Gastroenterologia Flashcards
(256 cards)
1
Q
Causas de cirrosis hepatica
A
- Enfermedad hígado graso no asociado al alcohol (metabólica)
- Hepatitis viral crónica (C y B)
- Enfermedad hepatica alcoholica
- Hemocromatosis
2
Q
Clasificación de ascitis
A
Grado 1 (leve): sólo detectado por USG
Grado 2 (moderada): levemente sensible
Grado 3 (severo): a tensión
No complicada: sin infección
Refractaria: recurrencia posterior a drenaje, no prevenible después de 1 semana d tratamiento
Resistente a diurético: sin repuesta a tratamiento diurético intensivo
Intratable con diurético: efectos adversos por diurético
3
Q
Estadios enfermedad hepatica crónica
A
1a: sin hipertensión portal ni varices (compensada)
1b: compensando sin varices pero con hipertensión portal
2: Compensada con varices e hipertensión portal
3. Sangrado variceal sin cualquier otra complicación
4. 1er Descompensacion que no sea sangrado variceal
5. 2da descompensacion cualquiera
4
Q
Criterios West Haven
A
0: Cambios en personalidad o comportamiento sin asterexis
1: Perdida de la actividad. Acortamiento del lapso de atención, suma y resta alterada, hipersomnia, insomnio, inversión del patrón del sueño; euforia o depresión y asterexis
2; letargo o apatía, desorientación leve, comportamiento inapropiado, bradilalia y asterexis franca
3: desorientación severa, comportamiento bizarro, estupor, ausencia de asterexis
4: Coma
5
Q
Diagnóstico de cirrosis hepatica
A
Clinica + Labs + USG (en duda mandar a tercer nivel para biopsia)
6
Q
Clasificación METAVIR
A
F0: sin fibrosis
F1: fibrosis portal sin septos
F2: fibrosis portal con pocos septos
F3: fibrosis portal con muchos septos sin cirrosis
F4: Cirrosis
7
Q
Clasificación Child Pugh
A
Puntos 1 2. 3
Encefaloptia no. Grado 1-2. Grado 3-4
Ascitis. No. Leve-mod. A tensión
Bilirrubina. <2. 2-3. >3
Albumina. >3.5. 2.8-3.5. <2.8
TP/INR. <4seg/<1.8. 4-6/1.8-2.3. >6/>2.3
A: 5-6 pts B: 7-9 pts C:10-15 pts
8
Q
Tratamiento ascitis
A
-Ascitis grado 2 o moderada: diuréticos como espironolactona +/- furosemida
-Ascitis grado 3 o grave: paracentesis evacuadora + diurético (<5 litros 125 ml de solución dextran/haemacel/litro
>5 litros albúmina humana 8-10 g/litro
9
Q
Tratamiento ascitis refractaria
A
+3 extracciones por mes: prótesis intrahepatica porto sistémica (TIPS) o derivación percutanea porto sistémica (DPPI)
10
Q
Tratamiento encefalopatia hepática
A
- Lactulosa
- Lactosa
- Antibióticos no absorbibles como neomicina o metronidazol
- L ornitina y L aspartato
11
Q
FODMAPS
A
Fructanos, Oligosácaridos, Disácaridos, Monosácaridos, Polioles (FODMAPS)
12
Q
Clasificación del Síndrome de intestino irritable
A
Síndrome con constipación: heces duras + 25% de la veces y diarreicas <25% de la veces
Síndrome con diarrea: Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de la veces y heces duras menos del 25% de la veces
Mixto: diarrea >25% de la veces y disminuidas de consistencia >25% de la veces
13
Q
Criterios Roma III SINDROME INTESTINO IRRITABLE
A
Inicio de los síntomas al menos hace 6 meses con activar en los últimos tres meses al menos 3 días de:
Dolor o molestia abdominal recurrente +/-
-Alivio con defecación
-Se acompaña de alteraciones de frecuencia o forma de heces
14
Q
Datos de alarma en síndrome de intestino irritable
A
- Sangrado rectal
- Dolor abdominal nocturno o progresivo
- Pérdida de peso
- Anormalidades como anemia, elevación en marcadores de inflamación o electrolíticas
- Fiebre sin causa inexplicable
- Síntomas después de 50 años
- Antecedente de cancer de Colón, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal
- Tumor abdominal o rectal
15
Q
Tratamiento no farmacológico de síndrome de intestino irritable
A
- Terapia cognitiva conductual
- Terapia nutricional (Retirar FODMAPS, alcohol, café e irritantes, incremento de ingesta de líquidos, incrementar fibra)
16
Q
Tratamiento farmacológico de síndrome de intestino irritable
A
Predominio de diarrea: - Bromuro de pinaverio + Butilhioscina PRN + Loperamida PRN
Predominio de constipación: Bromuro de pinaverio + Psyllium plantago + butilhioscina PRN
Patrón mixto: Bromuro de pinaverio + Butilhioscina PRN + Loperamida/Psyllium plantago
17
Q
Si no hay respuesta tras 4-6 semanas de tratamiento farmacológico en síndrome de intestino irritable ¿Cuál es el siguiente paso?
A
Agregar antidepresivos; triciclicos en predominio de diarrea y ISRS en mixto o constipación
Si no hay respuesta a las 4-6 semanas se deberá enviar a 2do nivel
18
Q
Tratamiento de sangrado variceal agudo
A
- Resucitación hemodinámica con líquidos
- Resucitación con hemoderivados
- Terapia farmacológica vasoactiva (Terlipresina u Ocreotide)
Varices pequeñas <5 mm: ligadura variceal o escleroterapia
Varices grandes >5 mm: ligadura variceal
Varices gastroesofagicas: GOV1: ligadura variceal o inyección de N-butilcianatocrilato
GOV2 IGV 1y 2: inyección de N butilcianoacrilato
19
Q
Profilaxis secundaria de varices esofágicas
A
Beta bloqueador solo que haya contraindicación (bradicardia, hipertensión pulmonar severa, intolerancia al fármaco)
20
Q
Seguimiento endoscopico en varices esofágicas
A
- Sin varices y con control de causa precupitante: cada 3 años
Sin control de causa orecipitante: 2 años - Varices pequeñas y child pugh A: con control de causa precipitante cada 2 años y sin control de causa cada año
- Varices pequeñas con estigmas de sangrado dar tratamiento con betabloqueador y vigilancia anual
- Varices grandes betabloqueador + ligadura
21
Q
Grupo etario que afecta la enfermedad inflamatoria intestinal
A
15-30 años y 60-80 años
22
Q
Tabaquismo y su relación con enfermedad inflamatoria intestinal
A
Colitis ulcerosa: disminuye el riesgo
Enfermedad de Crohn: aumenta el riesgo
23
Q
Relación de la apendicectomía con enfermedad inflamatoria intestinal
A
Colitis ulcerosa: protectora
Enfermedad de Crohn: no protectora
24
Q
Relación de anticonceptivos orales con enfermedad inflamatoria intestinal
A
Colitis ulcerosa: no aumentan el riesgo
Enfermedad de Crohn: aumentan el riesgo
25
Parte del tracto gastrointestinal que afecta la colitis ulcerosa
Solo el Colon principalmente la unión rectosigmoidea
26
Parte gastrointestinal que afecta la enfermedad de Crohn
Cualquier parte del tracto gastrointestinal
27
Gen relacionado a colitis ulcerosa
HLA-DR2
28
Gen relacionado a enfermedad de Crohn
CARD15
29
¿Cual es el porcentaje y cuáles son las manifestaciones extraintestinales en colitis ulcerosa?
25%, eritema nodoso, psoriasis, estomatitis aftosa, pioderma gangrenosa, artritis periférica, espondiloartritis axial, osteoporosis, epiescleritis, colangitis esclerosante primaria, tromboembolismo arterial y venosa, uveítis y anemia
30
Anticuerpos relacionados a colitis ulcerosa
Anticuerpos anti citoplasma de neutrofilo con patrón de tinción perinuclear (p-ANCA)
31
Complicaciones de colitis ulcerosa
1. Sangrado grave 10%
2. Colitis fulminante (>10 deposiciones por día dolor abdominal, fiebre y anorexia)
3. Megacolon tóxico ( diámetro colónico >6 cm o diámetro cecal >9 cm y toxicidad)
4. Perforación/estenosis
5. Displasia y cancer colorrectal
32
Hallazgos endoscopicos en colitis ulcerosa
Inflamación circunferencial y continúa, eritema y edema de la mucosa con pérdida del patrón vascular fino, friabilidad y pseudopolipos, erosiones y úlceras superficiales
33
Hallazgos histopatologicos de colitis ulcerosa
Inflamación limitada a la mucosa, afectación de las criptas, depleción de mucina, hiperplasia de células de Paneth, plasmocitosis basal, eosinofilos y linfocitos en lámina basal
34
Tratamiento de colitis ulcerosa
Leve a moderada: Mesalazina rectal si es proctitis, del lado izquierdo oral + tópica.
Moderada a grave: inducción con corticoides orales + terapia avanzada anti TNF-alfa (infliximab, adalimumab, golimumab)
Tiopurinas (azatiopirina)
Anti integrina (vedolizumab)
Anti Inter Lucina (ustekinumab)
Inhibidor oral de JAK (tofacitinib)
Aguda grave: corticoides IV 2da línea infliximab o ciclosporina si no responden manejo qx (20-25%) colectomia, proctocolectomia con ileostomia terminal de Brooke
35
Principal localización de enfermedad de Crohn
1. Íleon
2. Colon proximal
36
Clínica de enfermedad de Crohn
1. Fibroestenotico obstructivo
2. Penetrante fistuloso
Dolor abdominal en cuadrante inferior derecho cólico que precede a la defecación y se alivia con ella
37
Porcentaje de manifestaciones extraintestinales y cuáles son:
Psoriasis, uveitis, epiescleritis, úlceras orales aftosas, espondiloartritis axial, artritis periférica, colangitis esclerosante primaria
38
Anticuerpos relacionados a enfermedad de Crohn
Anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
39
Hallazgos endoscopicos de enfermedad de Crohn
Ulceraciones focales adyacentes a áreas de mucosa de apariencia normal en apariencia de adoquines o en empedrado, puede haber pseudopolipos, estenosis, fístulas y úlceras.
40
Hallazgos histopatologicos en enfermedad de Crohn
Ulceraciones focales e inflamación crónica afectación transmural con infiltrados linfoides, en la muscularis mucosa nervios y plexo mienterico
41
Tratamiento de enfermedad de Crohn
Bajo riesgo de progresión: inducción con corticoides vía intestinal o sistémica +/- tiopurinas
Alto riesgo de progresión: terapia anti TNF (infliximab o adalilumab), anticuerpos anti integrina (vedolimumab), anticuerpo anti Interlucina (ustekinumab) +/- tiopurinas
Intervención quirúrgica: enfermedad localizada sin absceso y con estenosis estricturoplastia convencional y no convencional (Heineke Mikicz y Finney)
1 segmento: resección del segmento
2 segmentos: colectomía subtotal con ileorecto anatomosis
42
Clasificación de Montreal
1. Leve: cuatro o menos deposiciones con o sin sangre sin signos de toxicidad sistémica y VSG normal. También son frecuentes el dolor tipo cólico leve, tenesmo y estreñimiento
2. Moderado: deposiciones blandas y con sangre >4 por día, anemia leve que no requiere transfusiones y dolor abdominal que no es intenso signos mínimos de toxicidad sistémica.
3. Grave: frecuentes deposiciones (>6 por día) calambres abdominales intensos y toxicidad sistémica (fiebre >37.5), taquicardia, anemia o VSG
43
Definicion acalasia
Trastorno motilidad esofágica que ocurren en todas las edades por Hipertonia del esfínter esofágica inferior en reposo con dificultad de relación en deglución.
44
Formas clínicas de acalasia
1. Primaria: disminucion en el número de plexos en el músculo liso esofágica
2. Secundaria: enfermedad de Chagas, daño nervio vago (funduplicatura)
—> Clásica: contracciones simultáneas baja intensidad
—> vigorosa: contracciones gran amplitud y repetitivas
45
Diagnóstico acalasia
1. Manómetria (El mejor)
2. Esofagrograma baritado
—Esófago dilatado
—Union gastroesofagico pico de pájaro
3. Ac vs Trypanosoma cruzzi
4. Endoscopia
46
Tratamiento acalasia
1. Miotomia modificada de Heller (Eleccion)
2. Dilatación con balón (Contraindicación Qx)
3. Nifedipino o dinitrato de isosorbide
4. Inyección toxina botulinica (Complicscion es fibrosis)
47
Definicion diverticulo de Zenker
Obstrucción adquirida del esófago por herniacion posterior de la mucosa entre el arco cricofaringeo y el músculo constrictor inferior de la faringe
48
Etiologia divertículo de zenker
Descoordinación músculos de la deglución con aumento de presión en la mucosa lo que resulta en protusión de triángulo de killian
49
Diagnostico diverticulo de Zenker
Clinica + esofagograma baritado (Saco herniacion C5-C6) + Manometria + USG —> Endoscopia solo si hay anormalidades en mucosa
50
Tratamiento diverticulo de Zenker
1. Alimentación blanda
2. Evitar semillas y nueces
3. Toxina botulinica
4. Diverticulotomia con grapa
5. Diverticulotomia endoscopicos laser de CO2 (Excepto <3cm)
51
Complicaciones de Diverticulo de Zenker
1. Neumonía por aspiración
2. Recurrencia en 4%
52
Fisiopato de ERGE
Desequilibrio entre factores protectores (Depuración de ácido, resistencia de mucosa) y agresores (Reflujo ácido y potencia)
Incompetencia del EII y por fármacos como Bloqueadores cabales de calcio, betabloqueadores, prostaglandinas, teofilona, Anticolinergicos, sedantes o alimentos como café, cebolla, menta y chocolate o tabaco y alcohol
53
Diagnóstico ERGE
CLINCA y endoscopia
—Confima esofagitis
**Baritado solo para excluir otras causa**
54
Indicación para solicitar Ph metria en ERGE
—> no respuesta a tratamiento empírico, manifestaciones atípicas como dolor torácico o tos Cronica
55
Indicación de Manometria en ERGE
Phmetria negativa
56
Tratamiento ERGe
1. Evitar agravante
2. Bajar IMC <25
3. IBP y anti H2
4. Antiácidos y procineticos
5. Prueba terapéutica empírica IBP 2-4 semanas
6. Quirurgico (deseó del Paciente)
57
Lesion precursora de Camcer esofágica relacionada a ERGE
Esófago de Barret
58
Complicaciones ERGE
1. Úlcera
2. Hemorragia GI
3. Estenosis péptica
4. Síntomas respiratorios
5. Esófago de barret
59
Porcentaje de esófago de barret ocasionado por ERGE
10-15%
60
Definicion esófago de barret
Reemplazo de epitelio escamoso estratificado por columnas de células caliciformes >1 cm; Lesion precursora de adenocarcinoma
61
Factores de riesgo para Esofago barret
1. >50 años
2. Caucásicos
3. Obesidad central
4. Historia familiar (28%)
4. Masculino (2-3:1)
5. ERGE >5 años de evolución
6. Tabaquismo
62
Diagnóstico esofago de barret
Endoscopia + Biopsia
63
Tratamiento esofago de barret
1. Sin displasia: IBP y evaluación endoscopica con biopsia <3-5 años
2. Displasia de bajo grado: terapia endoscopica ablativo por radiofrecuencia o seguimiento semestral
3. Displasia de alto grado: terapia endoscopica ablativa por radiofrecuencia
64
Definicion de esofagitis eosinofilca
Enfermedad inflamatoria Cronica inmunológica por antígenos alimentarios
65
Características diagnósticas de esofagitis eosinofilia
1. Síntomas disfunción esofágica
2. Histopatologico >15 eosinofilos por campo en gran aumento
3. Historia de atopia
66
Estudio diagnóstico de eleccion en esofagitis eosinofilia
Endoscopia + biopsia
—Múltiples anillos ondulados
—Surcos lineales
—Papulas blanquecinas
—Atenuación patrón vascular subepitelial
—Estenosis esofágica
67
2da causa de esofagitis después de ERGe
Esofagitis eosinofilica
68
Principal causa de disfagia e impactacion alimentaria en niños y adolescentes
Esofagitis eosinofilica
69
Tratamiento esofagitis eosinofilica
1. Eliminacion alergenos
2. IBP
3. Glucocorticoides tópicos
4. Dilatación esofágica
70
En qué número de neoplasias se encuentra la esofágica
Novena neoplasia maligna más frecuente (1%) y representa 6% de las del tracto GI
71
En qué posición de mortalidad se encuentra el cancer esofágica
6ta
72
Factores de riesgo para adenocarcinoma esofagico
1. Tabaquismo
2. IMC alto
3. ERGE
4. Dieta pobre en frutas y verduras
5. Metaplasia de barret
73
Factores de riesgo para carcinoma de células escamosas esofagico
1. Tabaquismo
2. Abuso de alcohol
3. Dieta pobre en frutas y verduras
4. Acalasia
5. Gastrectomia
6. Enfermedad celiaca
7. Plumer Vinson
8. VPH
9. Paterson Kelly
10. Tilosis
74
Edad media de diagnóstico cancer esofagico
69 años
75
Epidemiologia cancer esofagico
Más en varones de raza negra (3 veces más riesgo de carcinoma escamoso y
Adenocarcinoma más frecuente en blancos
76
Variedad histologica de Cancer más frecuente
Adenocarcinoma 60-70%
77
Parte de esofago donde son más comunes las neoplasia
1. Tercio distal (55%)
2. Tercio Medio (35%)
3. Tercio proximal (10%)
78
Sindrome paraneoplasico relacionado a Cancer esofagico
Producción de proteína similar a PTH (hipercalcemia)
79
Porcentaje de pacientes que desarrollan fístulas traqueo esofágicas en Camcer esofagico
6-12%
80
Lugares más frecuentes de metastasis Cancer esofagico
1. Ganglios subyacentes
2. Ganglios supraclavivulares
3. Hígado
4. Pulmón
5. Pleura
81
Diagnóstico cancer esofagico
LABS + Estudio baritado(Sustracción) + TAC + endoscopia con toma de biopsia y cepillado
82
Tratamiento cancer esofagico
—> histologia bien diferenciada: Cirugia y quimioradioterapia adyuvante; esofagectomia, gastrectomia, láser, fotodinamica, dilatación o braquiterapia
—> incurable: quimioradioterapia con cisplastino + fluoracilo o traztazumab + taxanos + irinotecan + gemcitabina
83
Mortalidad a 5 años en Camcer esofagico
19%
84
Mortalidad perioperatoria en Cancer esofagico
5%
85
Supervivencia tras cirugia en Camcer esofagico
20%
86
Definicion dispepsia funcional
Conjunto de síntomas como dolor o malestar en mesogastrio y epigastrio no relaxionado a enfermedad ácido Péptica o causa orgánica.
Inicio al menos hace 6 meses y persistencia en los últimos 3 meses
87
Factores de riesgo dispepsia funcional
1. Tabaco
2. Alcohol
3. Cafe
4. Dieta rica en grasa
5. AINE
6. Ansiedad
7. Depresión
8. Padecimientos psiquiátricos
88
Criterios de ROMA IV para dispepsia funcional
Uno o más de los siguientes:
—Plenitud pospandrial molesta
—Saciedad temprana molesta
—Dolor en epigástrico molesto
—Ardor epigástrico molesto
—Ausencia endoscopica de enfermedad estructural
89
Clasificación de Dispepsia funcional de ROMA III
1. Sindrome de distres pospandrial (3 días por semana)
2. Sindrome de dolor epigástrico (1 día a la semana)
90
Signos de alarma dispepsia funcional
1. >50 años
2. Disfagia
3. Anemia
4. Hemorragia GI
5. Uso de AINE
6. Historia de Cancer gástrico
7. Alteracion en exploración
8. Pérdida de peso >5%
9. Accesos con tos con broncoaspiracion
10. Vomito persistente
91
Tratatamiento dispepsia funcional
1. IBP
2. Procineticos
3. Antidepresivos triciclicos
**Si no hay respuesta 4-12 semanas implementar tratamiento contra H. Pylori**
92
Criterios referencia de dispepsia funcional
Refractrariedad a tratamiento y signos de alarma
93
Definicion enfermedad ácido péptica
Grupo de trastornos del tracto GI proximal que afecta principalmente la mucosa del duodeno y estomacal
Incluye a gastritis aguda (neutrofilica) y Cronica (mono nuclear)
94
Porcentaje de úlceras duodenale a relaciones a H pylori
95%
95
Porcentaje de úlceras gástricas relacionadas a H pilory
70-80%
96
Factores de riesgo enfermedad ácido péptica
1. Hipersecrecion de gastrina
2. Hemotipo O
3. HLA B5
4. Tabaco
5. Consumo de AINES
97
Características ulceras duodenales
—<1 cm, dolor epigástrico 1.5-3h después de comer y que es aliviado con alimentos o antiácidos
Los síntomas más comunes son melena e Hipotension
98
Características úlceras gástricos
Principalmente piloricas son profundas y ocasionan dolor a la ingesta de alimentos además que pueden producir vomito
99
Diagnóstico enfermedad ácido péptica
1. Endoscopia
2. Serie gastroduodenal
3. Detección de ureasa en aliento
4. Antígeno contra H. Pylori en heces
100
Clasificación ulceras
I: Cuerpo gástrico
II: cuerpo gástrico asociado a duodenal activa o cicatrizada
III: Area prepilorica
101
Características histologicas de ulceras gastricas y duodenale a
Areas de necrosis eosinofilicas asentadas sobre tejido de granulación con células inflamatorias y fibrosis
102
Tratamiento enfermedad ácido péptica
1ra línea: IBP (dosis doble) + Claritromicina 500 mg c/12h + Amoxicilina 1g c/12h por 14 días
2da línea IBP (dosis doble) + tinidazol + tetraciclina + bismuto
3ra línea: IBP + Azitromicina 3 días y luego IBP + Flurazolidona 10 días
—> Antiácidos, antagonistas H2, sucralfato, bismuto y prostaglandinas
103
Indicaciones de erradicación H pylori
1. Úlcera
2. Gastritis atrofica o metaplasia intestinal
3. Uso crónico AINE
4. Linfoma de Cel B gástrico
5. Gastrectomia parcial por Cancer
6. Púrpura trombotica previa
7. Anemia ferropenica sin causa aparente
8. Infeccion H pylori familar 1er grado
9. Uso crónico IBP
104
Úlcera refractaria
Úlcera duodenal que no ha cicatrizado tras 8 semanas o gástrico tras 12 semanas
105
Factores de riesgo para ulceración refractaria
1. Falta de adherencia
2. Consumo de AINe tabaco
3. Estado de hipersecrecion ácida
106
Indicaciones de tratamiento quirurgico en enfermedad ácido Péptica
1. Intolerancia o desapego al tx medico
2. Riesgos de complicaciones
3. Recidivante en tratamiento de mantenimiento
4. Antecedente de esquema farmacológico múltiple
5. Fracasó de control hemorragico endoscopico
6. Repercusión hemodinámica Grave que no se controla conservador
7. Transfusión >6 paquetes
8. Tercera recidivante de hemorragia
107
Complicaciones de enfermedad ácido péptica
1. Hemorragica (cede a las 8h en 80%)
2. Perforación
3. Penetracion
4. Obstrucción
—> Quirúrgicas
1. Recidiva
2. Bezoares
3. Gastritis reflujo hiliar
4. Sindrome de antro retenido
5. Sindrome de asa aferente
6. Sindrome del vertido (Hipovolemia, hemoconcentracion e hipoglucemia
7. Sindrome del remanente gástrico pequeño
108
Úlcera complicada
Daño necrotico que va más allá de la muscular de mucosa con una Lesion excavada y daño a organos vecinos
—> aguda: perforación
—> Cronica: obstrucción
109
Factores de riesgo para ulceración complicada
AINES, tabaco, cocaina, psicoestimulantes
110
Diagnóstico úlcera complicada
1ra línea: TAC
Confirmatorio: Endoscopia
111
Tratamiento úlcera complicada
**HEMORRAGIA**
—> IBP IV + Esquema de erradicación + endoscopico o cirugia en caso de inestabilidad hemodinámica o indisponibilidad de endoscopico
**PERFORACIÓN**
—> Cristaloides + ATB amplio espectro + sonda nasogastrica e intervención qx
**OBSTRUCCION**
—> Corregir electrolitos, ácido base, erradicación H pylori y en estenosis refractaria cirugia o dilatación con balón
112
Definicion se Sindrome zollinger Ellison
Hipersecrecion de gastrina por tumores neuroendocrinos llamados gastrinomas
Se asocia con neoplasia endocrina múltiple MEN1 20-30%
113
Localización más frecuente de gastronomía
Dudodeno 70% (10% son malignos)
Páncreas 25%
114
Diagnóstico gastrinoma zollinger Ellison
1. Gastrina >10 veces el límite de referencia
2. Hiperacidez gástrico
3. USG endoscopico
4. TAC/RMN
5. Histologia
115
Tratamiento Sindrome Zollinger Ellison
1. IBP
2. Resección quirúrgica
3. Análogos de somastotatina
4. Sunitib
5. Everolimus
6. Citotóxicos
116
Porcentaje de curación Sindrome zollinger Ellison
20-40% y 7% en MEN1
—> factor pronóstico más importante es la presencia de metastasis hepaticas
117
Factores de riesgo adenocarcinoma gástrico
1. Hombre
2. Hemotipo A
3. Países industrializados
4 dietas ricas en alimentos salados/Ahumados/ nitratos/ nitritos
118
Epidemiologia adenocarcinoma gástrico
Incidencia aumenta a partir de los 40 años con pico en la séptima década
En Mexico 80.2 están estadios IIIB y IV al diagnóstico (supervivencia a 2 años 13.8%)
119
Mutaciones asociadas a adenocarcinoma gástrico
1. Kras(temprana)
2. Progresión: MCC, DCC, APC, p53 y p73, TFF, FHT y ciclina E
3. Invasión Catenina B
4. Avanzado C-met
120
Lesiones precursoras de adenocarcinoma gástrico
1. Gastritis atrofica con metaplasia
2. Anemia perniciosa
3. Gastrectomia distal
4. Hipo/aclorihidria
5. Enfermedad de Menetrier (hiperproteinemia y gastropatia hipertrofica)
121
Clasificación adenocarcinoma gástrico
1. Intestinal: células con apariencia glandular simulando Camcer de colon; se ulceras y localizan en porcion distal
2. Difuso: no hay cohesión entre sus células; infiltra y engrosa la pared en cualquier localización sin formar una masa reduce la distensibilidad
122
Localizaciones más frecuentes adenocarcinoma gástrico
1. Distal 30%
2. Medio 20%
3. Proximal 37%
4. Global 13%
123
Metastasis de adenocarcinoma gástrico
—> contigüidad: hígado y páncreas
—> linfático: intraabdominal o supraclavicular
—> peritoneal: nodulo de la hermana Mary joseph
—> paredes rectales blumberg
—> krukenberg asoaciado a ovarico
124
Signo de lesser trelat en adenocarcinoma gástrico
Anemia e hipoproteinemia
125
Diagnóstico adenocarcinoma gástrico
Endoscopia y biopsia por citología y cepillado; TAC para valorar extensión
En mujeres realizar USG y TAC pélvica
126
Tratamiento adenocarcinoma gástrico
1. Resección quirúrgica: mucosectomia endoscopica con Lesion <30 mm
Si hay invasión a muscular propia o subserosa (T2-T4) agregar quimioterapia con 5-flouracilo + ácido fólico y radioterapia
Paliativo: epirrubicina, docetaxel, cisplastino y 5-Fluroacilo
127
Nombres con los que se le conoce a l enfermedad celiaca
1. Esprue tropical
2. Enteropatia sensible al gluten
3. Esprue celiaco
128
Factores de riesgo de enfermedad celiaca
1. Raza blanca
2. Sexo femenino
3. Antecedente familar 1er grado
4. DM1
5. Enfermedad tiroidea
6. Cirrosis biliar primaria
7. Turner
8. Down
129
Prevalencia enfermedad celiaca
1%
130
Factor protector de enfermedad celiaca
1. Lactancia y H pylori en infancia
131
Gen relaxionado a enfermedad celiaca
90% HLA DQ2 y HLA DQ8
132
Edad de presentación de enfermedad celiaca
6 meses a 2 años o 2da y 4ta década de la vida
133
Hallazgo histologico en enfermedad celiaca relacionado a dermatitis herpetiforme
Depósitos de IgA en union dermopidermica
134
Diagnóstico enfermedad celiaca
1. Histopatologicos
2. Anticuerpos anti transglutaminasa IgA
3. Eleccion: anticuerpos antiendomisio (S 98%)
4. Niveles de IgA bajos (Anticuepros anti peptido gliadina deaminado IgG y anti transglutaminasa tisular IgG
135
Hallazgos endoscopicos de enfermedad celiaca
Mucosa atrofica, pérdida de pliegues, patrón de mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia vascular
136
Hallazgos patológicos de enfermedad celiaca
Se realizan 4 biopsias de dudodeno; vellosidades atroficas o ausentes, hiperplasia de criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales (>25-40/100) infiltración de lámina por plasmocitos
137
Tratamiento de enfermedad celiaca
1. Dieta libre de gluten <10 mg/dia o <20 ppm
2. Hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D
3. Inmunosupresores en refractarios
4. Dermatitis herpetica: Dapsona
138
Principal complicación de enfermedad celiaca
Linfoma de hodking células T (40 veces más riesgo)
Y adenocarcinoma de tracto GI
139
Definicion Esprue tropical
1. Sobre crecimiento de organismos coliformes en habitante o visitantes de regiones tropicales los cuales pueden ser por deficiencia nutricional, agente infeccioso o toxina dietética
140
Diagnóstico Esprue tropical
CLINCO y documentación de deficiencia VIT B12 y B9 + anormalidades en biopsia como atrofia mucosa subtotal con cambios inespecificos en vellosidades e infiltración de lámina propia
141
Tratamiento Esprue tropical
Reposición nutricional + Tetraciclinas
142
Epidemiólogos Sindrome de intestino irritable
Más en mujeres 2-2.5:1, personalidad ansiosa, adultos 30-50 años, prevalencia 5-20%.
Trastorno GI más común
143
Criterios de referencia 2do nivel Sindrome intestino irritable
1. Fracasó de control sintomático tras 3 meses
2. Anemia sin causa
3. Síntomas nocturnos progresivos
4. Uso reciente de ATB
5. Sangrado intestinal distal
6. Perdida ponderal inexplicable
7. >50 años
8. Enfermedad inflamatoria intestinal
9. Enfermedad celiaca
10. Antecedente de Ca de colon u ovario
144
Epidemiologia Cancer colorrectal
—Tercer causa más comun de cancer
—Primera causa de Cancer GI
—Segunda causa de muerte por cancer
—Más frecuente en varones
—75% en Colon descendente, sigmoides o recto
145
Factores de riesgo Camcer de colon
1. Dieta rica en grasas saturadas
2. Ingesta calórica elevada
3. Obesidad
4. CUCI
5. Crohn
6. Historia personal de Cancer colorrectal o mama
7. Historia familiar de poliposis familar o cancer hereditario no asociado a pólipos
146
Síntomas de CA de Colón por localización
1. Ciego y ascendente: Síntomas de sangrado y anemia
2. Colon transverso: cuadro obstructivo o perforación
3. Union rectosigmoidea: hematoquecia y tenemos
4. Avanzada: perdía de peso, nausea, anorexia, dolor abdominal
147
Personas en quien se recomienda el tamizaje de Ca de colon
En mayores de 50 años con sangre oculta en Heces anual y si es positivo realizar colonoscopia
148
Criterios de Amsterdam Camcer colorrectal
1. 3 familiares o más con Cancer de colon, endometrio, intestino delgado, uréter, pelvis renal +
—1 de los afectados es familar 1er grado
—Afectacion 2 generaciones seguidas
—Diagnóstico de >=1 caso colonico a una edad <50 años
—Poliposis adenomatosa familar excluida
149
Criterios de bethesda Cancer de colon
1. Dos canceres asociados a Sindrome de Lynch
2. Cancer colonico y un familar con adenoma colonico <40 años o neoplasia asoaciada a Lynch
3. Cancer colonico o endometrial <45 años
4. Cancer colonico derecho con patrón indiferenciado o en células de anillo de sello <45 años
5. Adenomas <40 años
150
Clasificación DUKES Cancer de colon
A: invasión submucosa
B1: invasión muscularis propia
B2: invasión de la serosa
C: metastasis a ganglios regionales
D: metastasis distante
151
Clasificación de Haggih en Cancer de colon
0: no invade muscularis (in situ)
1: invade la submucosa (limitado a cabeza de pólipo)
2: invade el nivel del cuello del pólipo union entre pediculo y cabeza
3: invade cualquier parte del pediculo
4: invade la submucosa más allá del perdiculo
Pero arriba de muscularis propia
152
TNM Camcer de Colón **T**
**T (TUMOR)**
Tx: insuficiencia para valorar
Tis: confinado a la membrana basal o lámina propia Displasia de alto grado o severa
T1: invasión su mucosa
T2: invasión muscular propia
T3: invasión subserosa en tejidos pericolicos no peritonizados o perirrectales o T4a en los que no hay invasión microscópica
T4a: invasión a órganos o estructuras adyacentes a serosa
T4b: perforación del peritoneo visceral
153
TNM CANCER DE COLON **N**
N0: todos los ganglios negativos
N1a: 1 ganglio regional
N1b: 2-3 ganglios regionales
N1c: células tumorales en grasa cercana a los ganglios regionales
N2a: 4-6 ganglios linfáticos regionales
N2b: >=7 ganglios regionales
154
TNM CANCER DE COLON **M**
MO: sin evidencia metastasis
M1a: involucra 1 órgano distal o ganglios no regionales
M1b: metastasis >2 órganos o cadena ganglionar
155
Estadios TNM Cancer colorrectal
0: Tis NO y MO
I: T1-2, N0 y M0
IIA: T3 N0 y M0
IIB: T4a N0 y M0
IIC: T4b N0 y M0
IIIA: T1-2 N1-2a M0
IIIB: T3-4a N1 M0
IIIC: T4a N2a M0
IVa: Calquier T y N M1a
IVb: cualquier T y N y M1b
156
Tratamiento CA de Colón
Estadio I-III: colectomia inical
II y I con inestabilidad microsatelites vigilancia
II sin inestabilidad de micro satélites: Fluoracilo o Capecitabina
III: Oxalplatino + Fluroacilo o Capecitabina
Metastasica: metastasectomia, ablacion hepatica, antiangiogenicos, inhibidores PDL1 y terapia Diana
157
Factor de mejor pronóstico CA de Colón
Inestabilidad en microsatelites
158
Factores de peor pronóstico Ca de Colon:
Metastasis peritoneales con mutaciones BRAF NRAS o KRAS o alteracion de reparación DNA
159
Marcadores tumorales CA de Colón
ACE (>5 ng/dl) y Ca 19.9
160
Aproximadamente cuantos gramos de alcohol consumen los pacientes que desarrollan hepatopatia alcohólica (90%)
>60 gramos/dia
161
Porcentaje de progresión a fibrosis hepatica a pesar de abstinencia
5-15%
162
Porcentaje de consumidores de alcohol que desarrollan hepatopatia alcohólica
9-46%
163
Factores de riesgo hepatopatia alcohólica
1. Cantidades grandes
2. Episodios intensos (>1-5 unidades)
3. Femenino
4. Malnutrición proteico calórica
5. Deficiencia vitamina D
6. Dieta rica en grasas
7. Obesidad
8. Polimorfismo deshidrogenasa de alcohol y aldehido o citocromo P450
9. Coexistencia de hepatitis virica
164
Escalas pronosticas en Hepatitis alcohólica
1. Maddrey que toma en cuenta TP, TP control y bilirrubina total; precario con 32 o más mortalidad 30-50% en 1 mes
2. Puntaje MELD: Bilirrubina, INR y creatinina; pronostico precario con >18 pts
3. Puntaje de hepatitis alcohólica de Glasgow: edad, leucocitos, urea, TP, bilirrubina; precario con puntuación >8
165
Diagnóstico hepatopatia alcohólica
1. Antecedente
2. Relación AST/ALT >3-2
3. Síntomas y LABS
4. Biopsia transyugular
166
Tratamiento hepatopatia alcoholica
1. Maddrey >32: corticoides y pentoxifilina (hepatorrenal), abstinencia, suplementar VITB12, evitar diureticos nefrotoxicos
En clase C de child pugh o MELD >15 considerar transplante si no hay mejor a los 7 días
167
Causas de muerte hepatopatia alcoholica
Riesgo relativo
1. Encefalopatia hepatica (4)
2. Edema (2.9)
3. Ascitis (4)
4. Venas visibles en abdomen (2.2)
5. Angiomas en araña (3.3)
6. Debilidad (2.1)
168
Porcentaje de población afectada por hepatopatia grasa no alcoholica
46% de la mundial y 75% de los países occidentales
169
Factores de riesgo hepatopatia grasa no alcoholica
1. Obesidad
2. Dislipidemia
3. DM
4. Síndrome metabólico
5. SOP
6. Hipotiroidismo
7. Sindrome de apnea obstructiva del sueño
8. Hipopituitarismo
9. Hipogonadismo
10. Resección pancreatoduodenal
170
Razas más afectadas por hepatopatia grasa no alcoholica
1. Hispanos
2. Japoneses
3. Caucasicos
4. Afroamericanos
—> Sexo masculino
171
Diagnóstico enfermedad hepatica grasa no alcoholica
1. Evidencia histologicas infiltración >5% de hepatocitos
2. Exclusión de causas secundarias
3. USG (S 60-94% y E 66-97%)
4. Estandar diagnóstico biopsia hepatica
172
Tratamiento esteatosis hepatica no alcoholica
1. Control metabólico
2. Pioglitazona
3. Vitamina E
173
Epidemiologia de Hepatitis autoinmune
1. Sexo femenino (4:1)
2. Tipo 1 más frecuente que tipo 2 (10:1)
3. 20-30 años
174
Factores etiologicos hepatitis autoinmune
—> Predisposición genética HLA DR3 y HLA DR4
—> Fármacos como Minociclina y Nitrofurantoina 90% de los casos
175
Clasificación hepatitis autoinmune
Tipo 1 (Clásica): 60-90% anticuerpos antinucleares o ANA y anticuerpos anti músculo liso (ASMA).
Tipo 2: <15-10%: anticuerpos antimicrosomales hígado Riñon (LKM-1), anticuerpos anticitosol hepatico tipo 1 (LC-1)
176
Diagnóstico hepatitis autoinmune
1. Exclusión de otras causas
2. PFH elevado y síntomas e IgG elevado + anticuerpos + Biopsia hepatica
177
Indicaciones de Tratamiento de hepatitis autoinmune
1. Transaminasas >10 veces el valor Máximo normal
2. Transaminasas >5 veces valor Máximo normal + hipergamaglobulinemia >2 veces el valor normal
3. Necrosis en biopsia hepatica
4. Síntomas incapacitantes
178
Tratamiento para hepatitis autoinmune
1. Inducción: prednisona 30 Mg/dia + azatiopirina
2. Mantenimiento: prednisona 10 mg/dia + azatiopirina (2da línea Micofenolato de mofetilo)
3. Remisión completa: azatiopirina
—> continuar al menos 2 años y 12 meses tras normalizar transaminasas
179
Definicion hemacromatosis hereditaria
—> Trastorno del metabolismo del hierrro en el que es excesivamente absorbido y acumulado en tejidos
180
Mutacion asociada a hemacromatosis
Gen HFE 1:2000 homocigoto y 1:8 heterocigoto
**Penetrancia incompleta Mutacion C282Y**
181
Trastornos relacionados a hemacromatosis
—> atransferrinemia
—> Aceruloplasmia
—> Ataxia de Friederich
—> agrupamiento familar
—> sobrecarga férrica africana
182
Enfermedad hepatica hereditaria más común
Hemacromatosis hereditaria
183
Tipo de herencia predominante en hemacromatosis
Autosomica recesiva
184
Organos donde se acumula el hierro en hemacromatosis hereditaria
Corazón, cerebro, nervios, hígado, páncreas, hipofisis, articulaciones, gonadas y piel
185
Por que la enfermedad (hemacromatosis) se presenta primero en los hombres que en las mujeres?
Por que las mujeres tienen compensación con pérdida transvaginal de sangre y hierro (Aprox 10g)
186
Porcentaje de pacientes con hemacromatosis que desarolla carcinoma
14%
187
A que infecciones está mayormente predispuesto persona con hemacromatosis
1. Yersina, Vibrio vulfinticus, Listeria Monocytogenes
188
Abordaje diagnóstico de hemacromatosis
1. Transferrina si está alta:
2. Buscar Mutacion C282Y:
—Heterocigoto: considerar biopsia
—Silvestre: considerar otras causas
—Homocigoto:
3. Ferritina:
—<1000
*ALT y AST normal: Flebotomía
*ALT y AST elevadas: biopsia
—>1000
Biopsia
189
Tratamiento hepatitis autoinmune
Flebotomía semanal, factores de crecimiento eritroide, transplante, prevención mediante dieta(Mariscos crudos y cereales, tomates, tanatos del té y fitatos) y disminuir consumo de alcohol
190
Definicion enfermedad de wilson
Enfermedad autosomica recesiva del gen ATPB7 (transportador del cobre) con excreción inadecuada y acumulación en hígado, riñon, cerebro y córnea
191
Labs identificatorios de enfermedad de wilson
Ceruloplasmina y cobre bajos
192
Diagnóstico enfermedad de Wilson
1. Mutacion genética ATPB7 + uno de los sig:
—Historia familiar
—Anillos de Kayser Flecher
—Coombs negativo
—Cobre y ceruloplasmina bajos
—Aumentó de contenido cobre hepatico
—Elevación de excreción de cobre en orina 24h o positividad prueba de penicilamina
193
Tratamiento de enfermedad de Wilson
Que lacio con penicilamina + piridoxina (prevenir deficiencia B6)
Segunda línea: acetato de zinc
194
Causa de hedor hepatico en cirrosis hepatica
Mercaptanos
195
Función de los estudios de gabinete en cirrosis hepatica
1.TaC: evaluar parenquima y lesiones en masa
2. RMN: sobrecarga de hierro y estimar concentración
196
Sensibilidad de biopsia hepatica para cirrosis hepatica
80-100% (estandar de oro)
197
Complicaciones cirrosis hepatica
1. Fracaso sintético:
—Fracasó sintético
—Ictericia
—Suceptibilidad a infecciones
—Malnutrición proteico calórica
—Disfunción renal
—Colelitiasis
—Prurito
—Alteracion del metabolismo fármacos
—Osteodistrofia e insuficiencia gonadal
2. Hipertensión portal (>6 mmHg)
—Esplenomegalia
—Sangrado GI
—Ascitis
—Sx hepatorrenal
—Encefalopatia hepatica
—Hipertensión porto pulmonar
3. Encefalopatia hepatica
198
Factores precipitantes de agudización cirrosis hepatica
1. Sangrado GI
2. Insuficiencia renal
3. Ingesta proteica
4. Hipokalemia/Hiponatremia
5. Alcalosis
6. Sedantes
8. Hipnóticos
9. Infeccion
10. Cirugia
199
Complicación grave más común de cirrosis hepatica
Ascitis
200
Anticuerpos presentes en cirrosis biliar primaria
IgM anti mitocondria
201
Anticuerpos presentes en colangitis esclerosante primaria
ANCA 70%, ANA y ACÁ Anti TPO Factor reumatoide
202
Tumor hepatico primario más común
Hepatocarcinoma
203
Factores de riesgo para carcinoma hepatocelular
1. Cirrosis hepatica
2. Infección Cronica por VHB y VHC
3. Hemacromatosis
4. Alcoholismo
5. Torotrasto
6. Cloruro de vinilo
7. Esteroides anabólicos
8. Arsenio
9. Aflatoxinas
204
Epidemiologia de hepatocarcinoma
1. Varones
2. 5ta y 6ta década de la vida
3. 1-2% de pediatricos
4. Hepatoblastoma 47% y hepatocarcinoma 37%
5. Asociación a Sindrome de Fanconi
205
Principal sitio de metastasis en hepatocarcinoma
Hueso
206
Marcador tumoral de hepatocarcinoma
Alfafetoproteina
207
Porcentaje de pacientes quirurgico en hepatocarcinoma
15-30% con supervivencia de 30% a 5 años
208
Tratamiento hepatocarcinoma adultos
1. Muy temprano, ECOG 0 y Child Pugh A:
—Sin hipertensión portal: resección
—Hipertensión portal y bilirrubina a elevados: ablacion
2. Inicial A ECOG 0 y Child Pugh A y B y Nodulo único de <3 cm:
—Sin enfermedades asociadas: Transplante
—Enf asociadas: Ablacion
3. Intermedio B: ECOG 0 y Child Pugh A y B: Quimioembolizacion transarterial vigilancia hasta progresión
4. Avanzado C: ECOG 1-2 Child Pugh A y B invasión portal o metastasis:
1. Atezolizumab/ Bevacizumab
2. Trenelimumab/Davalimumab
Si hay procesión o toxicidad cambiar a
Regorafenib, cabozatinib levamtinib y sorafenilo
5. Terminal: soporte
209
Etiologia Pancreatitis Cronica
1. Alcoholismo crónico (70-80%)
2. Idiopatica 20%
3. Genética 10-20% **Fibrosis quística, tripsinogeno catiónico PRSS1 genes Kanzak tipo 1 SPINK1
4. Obstrucción/Pancreas divisium (anomalía más común)
5. Malnutrición
6. Hipoparatiroidismo no tratado
7. Autoinmune o esclerosante
210
Triada típica de Pancreatitis Cronica
1. Esteatorrea
2. Diabetes
3. Calcificaciones
211
Resultados de lab en Pancreatitis Cronica
1. Ausencia del polipéptido Pancreatico a prueba de comida
2. Hb1Ac y glucosa serica (endocrina)
3. Elastasa fecal (Exocrina) <100 Mg o >7 g en 72 h
212
Diagnóstico de Pancreatitis Cronica
1. Estandar de oro: CPRE S 70-90% E 90-100%
2. Estudio inicial TAC y alternativa colangioresonancia magnética
3. Eleccion en forma temprana USG endoscopico
213
Tratamiento Pancreatitis Cronica
1. Abstinencia alcoholica
2. Analgésicos (ibuprofeno)
3. Narcóticos y pregabalina
4. Insulina y enzimas pancreaticas
5. Quirurgico
—Inicial: Stent Endoscopico
—Eleccion: Berger y Frey
—Rescate: Neuroablacion del plexo celiaco y esplenectomia
214
Indicaciones de tratamiento
Quirurgico en Pancreatitis Cronica
Dolor refractario a tratamiento médico
215
Complicaciones de Pancreatitis Cronica
1. Pseudo quiste pancreatico
2. Ascitis
3. Derrame pleural
4. Fístula pancreatoenterica
5. Obstrucción
6. Trombosis portal y esplenica
216
Porcentaje de pacientes con cancer de páncreas en pacientes con masa pancreatica y mutacion asociada
40% de los mayores de 50 años y mutacion KRAS
217
Mutación asociada a adenocarcinoma Pancreatico y porcentaje en la que se encuentra
KRAS 90%
218
Epidemiologia adenocarcinoma de páncreas
—Séptima y octava década de la vida
—Masculina 1.3-1
— 2.9% de incidencia
—Prevalencia 0.9%
—3.7% de las muertes por Camcer
219
Factores de riesgo de Pancreatitis Cronica
1. Tabaquismo
2. DM
3. Pancreatitis aguda y Cronica
4. Pancreatitis hereditaria
5. >55 años
6. Antecedente familar de cancer pancreatico
7. Sindrome de Cancer familar ovario o mamá
8. Sindrome de Peutz Jeghers
220
Ubicación principal de adenocarcinoma pancreatica
En la cabeza del pancreas 80-90%
221
Síntomas de adenocarcinoma de páncreas cuando el tumor está en l cabeza
1. Obstrucción biliar
2. Ictericia
3. Dolor de espalda media y alta
4. Intolerancia a glucosa
5. Anorexia
6. Pérdida de peso
7. Obstrucción intestinal
222
Marcadores tumorales de CA de pancreas
—> Ca 19.9 y ACE
223
Diagnóstico de adenocarcinoma pancreatico
TAC trifásica y Ca 19.9
USG endoscopico: aspiración por aguja fina o cepillado ductal
PET: metastasis
224
Clasificación de adenocarcinoma pancreatico y tratamiento
—Resecable: estadio I (7%): Pancreatomia radical y quimioterapia con Fluoracilo ácido folinico y gemcitabina
—Localmente avanzado: Estadio II y III (26%) quimioterapia paliativa con gemcitabina
—Metastasico: Estadio IV: (53%): tratamiento paliativo: ECOG 0: Fluoracilo, ácido folinico, irinotecan y oxalplatino FOLFIRINOX
ECOG 1: Placitaxel + nanoparticulas de Albumina con gemcitabina
ECOG 2: Gemcitabina +/- erlotinib o capecitabina
225
Tratamiento de Adenocarcinoma pancreatico guiado por TNM
Estadio 0 Tis N0 y M0: pancreoduodenectomia Y de Roux
Estadio 1A (T1 NO M0)
1B (T2, N0 y M0)
IIA (T3 N0 y M0)
IIB (T1-3 N1 M0)
Pancreaduodenectomia en Y de Roux y quimioterapia adyuvante con Fluoracilo y ácido folinico o gemcitabina
Estadio III: T1-3 y N2 M0 o T4 N cualquiera y M0: Quimioterapia paliativa con gemcitabina erlotinib o FOLFORINOX
Estadio IV: T cualquiera N cualquiera o M1: resolución de obstrucción y control del dolor
226
Tratamienro quirurgico de úlcera perforada
1. Cierre primario con parche: curvatura mayor en antro o cuerpo
2. Gastrectomia parcial: curvatura menor o cisura angularis
3. Gastrectomia distal: esofago duodenoyeyunoanastomosis union gastroesofagica
227
Definicion de Peritonitis bacteriana espontánea
PMN >250 cel/mm3 , cultivo positivo, descartar Peritonitis, y criterios de Ronyon:
—Proteínas totales >1g/dl y glucosa <500 y/o DHL >Limite superior
228
Fisiopatología Peritonitis bacteriana espontánea
1. Afectacion de motilidad e hipoclorihidria
2. Translocacion bacteriana con Afectacion de microbiota y sobrecrecimiento
229
Tratamienro Peritonitis bacteriana espontánea
Ceftriaxona o cefotaxima + Albumina para prevenir daño renal
230
Profilaxis de Peritonitis bacteriana espontánea
TMP/SFX/ ofloxacicino/Norfloxacimo
231
Colangitis biliar primaria Definicion
Enfermedad colestasica Cronica de patogenos autoinmune que afecta preferente a mujeres con curso progresivo de insuficiencia hepatica
232
Anticuerpos relacionados a Colangitis biliar primaria
Antimitocondriales
233
Diagnóstico Colangitis biliar primaria
Biopsia hepatica
234
Tratamiento Colangitis biliar primaria
1. Acido ursodesoxicolico cada 12 h se espera mejoría bioquimica a los 3 meses
235
Colangitis esclerosante primaria Definicion
Desorden crónico y progresivo de etiologia autoinmune no determinada caracterizado por inflamación, fibrosis, obstruccion de ductos biliares de pequeño y gran calibre
236
Enfermedad relacionada a Colangitis esclerosante primaria
Colitis ulcerativa
237
Labs encontrados en Colangitis esclerosante primaria
1. Aumento de fosfatasa alcalino
2. Aminotransferasa <300
3. Hipoalbuminemia
4. 30-80% p-ANCA
5. Hipergamaglobulinemia
238
Diagnóstico Colangitis esclerosante primaria
—> demostración de estenosis multifocal y dilatación de conductos hepaticas en colangiografia por RM o CPRE
Hallazgo histológico: piel de cebolla (obliteración fibrosa de conductos biliares hepaticos con reemplazo de tejido conectivo)
239
Enfermedades asoaciadas a gastritis atrofica
Hipotiroidismo autoinmunitario 40%, diabetes mellitus, vitiligo
240
Diagnóstico gastritis atrofica
Endoscopia + biopsia (ausencia de pliegues gástricos)
Marcadores serológicos
241
Triada de plummer Vinson
1. Disfagia
2. Anemia por deficiencia de hierro
3. Membranas esofágicas
**lesion pre maligna de Ca esofágico/hipofaringe de células escamosas**
242
Alimentos a evitar en hemacromatosis
Alcohol, vitamina C, utensilios de hierro y cereales en el desayuno
243
Alimentos que disminuyen la absorción de hierro en hemacromatosis
Tanatos del té, fitatos, oxalatos, calcio y fosfato
244
Origen del colangiocarcinoma
Epitelio del conducto biliar intra y extra hepatico; 2da causa de canceres de hígado después del hepatocarcinoma (10-15%)
245
Síntomas dd colangiocarcinoma
1. Ictericia
2. Coliuria
3. Acolia
4. Prurito
5. Dolor abdominal
6. Pérdida de peso
7. Fatiga
8. Anorexia
246
Factores de riesgo para desarrollo de colangiocarcinoma
1. Colangitis esclerosante primaria
2. Coledocolitiasis Cronica
3. Quiste del coledoco
4. Enfermedad inflamatoria intestinal 30%
247
Marcadores tumorales de colangiocarcinoma
Ca 19.9 S 75-79% y E 80-98%
Ca 125
ACE
248
Clasificación y Tratamiento de colangiocarcinoma
**Bismuth Corlette**
Tipo I y II: resección de toda la via biliar extra hepatica, colecistectomia, linfadenoctomia y anastomosis hepatico duodenal Y de Roux
Tipo III: resección de toda la via biliar extra hepatica, colecistectomia, linfadenoctomia y anastomosis hepatico duodenal Y de Roux + lobectomia hepatica derecha o izquierda
Tipo IV: resección via biliar, colecistectomia, linfadenectomia, lobectomia hepatica, extendida
249
Clasificación de hernias hiatales
Tipo I: deslizante 15%
Tipo II: paraesofagica
Tipo III: mixta
Tipo IV: complejas
250
Síntomas de hernia hiatal
1. Pirosis 87%
2. Regurgitación 72%
3. Disfagia 60%
4. Dolor torácico postpandrial
251
Tratamiento de hernia hiatal
Cirugia electiva: funduplicatura laparoscopica
—> Seguimiento anual con SEDG o esofogograma
252
Tipo más comun de hernia hiatal
Paraesofagica y tipo III 90%
253
Clasificación de Los Ángeles para esofagitis
A: una o varias lesiones <=5mm sin confluencia
B: una o varias lesiones >5 mm confluyentes
C: una o varias areas confluentes sin abarcar circunferencia
D: lesiones que abarcan toda la circunferencia
254
Clasificación de Savary Miller de esofagitis
1: lesiones eritematosas exudativas superficiales únicas o múltiples no confluentes
2: erosiones confluyentes no circundantes, exudados cerca de la línea z
3: erosiones confluyentes y circundantes sin estenosis
4: fibrosis Cronica, estenosis de luz esofágica, ulceras profundas
5: esofago de barret
255
Pronostico de adenocarcinoma pancreatico
Sobre vida de 22 meses sin Afectacion ganglionar y a 5 años 18%
Con Afectacion ganglionar 16 meses y a 5 años 10%
256
Síntomas si el tumor se pancreas está en cuerpo o cola
1. Perdida de peso 100%
2. Dolor 87%
3. Nausea 43%
4. Fatiga 42%
5. Vomito 37%
6. Anorexia 31%
7. Constipación 27%
8. Dispepsia 7%
9. Ictericia 7%
