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Hormonsystem Anatomie/Physiologie und Pathologie Flashcards

1
Q

Endokrinologie

A

Lehre von den Hormonen und hormonellen Erkrankungen

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2
Q

Hormon

A

Botenstoff, der in einer Zelle eine Reaktion auslöst

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3
Q

Rezeptor

A

Bindestelle für Hormone auf oder in der Zelle

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4
Q

Endokrine Drüse

A

Drüse, die ein Hormon ins Blut abgibt

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5
Q

Rückkopplung

A

Beeinflussung der Signalzelle durch die Zielzelle, auch “Feed-Back” genannt

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6
Q

Insuffizienz

A

Schwäche; verminderte Hormonfreisetzung oder verminderte Reaktion auf ein Hormon

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7
Q

Was ist ein Hormon und wie wirkt es?

A

= Botenstoff der von endokriner Drüsenzelle abgegeben wird und durch Anhaftung an einen Rezeptor einer anderen Zelle eine Reaktion auslöst

Endokrine Drüsenzellen fast überall im Körper. Fast jede Zelle kann auf bestimmte Hormone reagieren.

Hormone gehören entweder zu den Proteinen oder sind Derivate von AS, Cholesterin oder Fettsäuren. Hormone werden ins Blut abgegeben –> Wirkung auf weit entfernte Zellen. Hormon kann auch die eigene Drüsenzelle beeinflussen.

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8
Q

Aufgabe der Hormone

A

Steuerung bestimmter Stoffwechselabläufe in den Zielzellen –> bestimmen Art und Geschwindigkeit eines Stoffwechselprozesses. Um auf Zelle wirken zu können, Kopplung an Rezeptoren notwendig. Hier Schlüssel-Schloss-Prinzip. Rezeptoren auf Zellmembran oder im Zellinneren.

Hormon nimmt nicht an Reaktion teil, löst nur aus.

Vor Ausschüttung Speicherung der Hormone als Pro-Hormone in Drüsenzellen. Während oder kurz nach Freisetzung durch Enzyme aktiviert.

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9
Q

Was ist der Hypothalamus?

A

= Teil des Zwischenhirns, befindet sich unterhalb des Thalamus

Ist übergeordnetes Steuer- und Regelorgan des Hormonsystems. Erhält Infos aus ZNS –> setzt auf dessen Nervenimpulse hin größere Anzahl untersch. Hormone frei.
Releasing- und Inhibitionshormone –> wirken auf Hypophyse. Außerdem Produktion von zwei Hormonen, die im Hinterlappen der Hypophyse freigesetzt werden.

Hormone des Hypothalamus auf zwei Wegen über den Hypophysenstiel in Hypophyse geleitet:
1. Ausschüttung ins Blut und Transport über Pfortadersystem zum Hypophysenvorderlappen.
2. Leitung über Axone von Nervenfasern zum Hypophysenhinterlappen.

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10
Q

Welche Hormone setzt der Hypothalamus frei?

A

Hormone, die den HVL stimulieren:

Thyreotropin-Releasing-Hormon = TRH –> Stimulation der SD und Stimulation der Muttermilch-Freisetzung

Gonadotropin-Releasing-Hormon = GnRH –> Stimulation der Geschlechtsdrüsen (Ovar, Hoden)

Corticotropin-Releasing-Hormon = CRH –> Stimulation der NNR

Somatotropin-Releasing-Hormon = SRH –> Stimulation des Zellwachstums

Somatotropin-Inhibitions-Hormon = SIH –> Hemmung des Zellwachstums

Prolaktin-Inhibitions-Hormon = PIH –> hemmt Stimulation der Muttermilch-Freisetzung

Melanotropin-Releasing-Hormon = MRH –> bewirkt Stimulation der Hautpigmentierung

Melanotropin-Inhibitions-Hormon = MIH –> hemmt Stimulation der Hautpigmentierung

Im Hypothalamus gebildete, aber im HHL freigesetzte Hormone:

Antidiuretisches Hormon = ADH –> hemmt Harnproduktion der Niere

Oxytocin –> ab 280. Schwangerschaftstag in hoher Konzentration freigesetzt. Leitet durch Kontraktion der Uterusmuskulatur die Geburt ein. Bewirkt Muttermilchfreisetzung nach Reizung der Brustwarze durch Saugen.

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11
Q

Hypophysenvorderlappen

A

= HVL
Aus Drüsengewebe –> Adenohypophyse
Mit Hypothalamus über Pfortadersystem verbunden –> von hier Releasing- und Inhibitionshormone

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12
Q

Hypophyse

A

Hypophyse in zwei Abschnitte geteilt, HVL und HHL
Aus unterschiedlichen Gewebearten

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13
Q

Hypophysenhinterlappen

A

= HHL
Von Nervengewebe gebildet = Neurohypophyse

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14
Q

Welche Hormone kommen aus dem HVL?

A

1) Adreno-cortico-tropes Hormon = ACTH
2) Thyroidea-stimulierendes-Hormon = TSH
3) Follikelstimulierendes Hormon = FSH und luteinisierendes Hormon = LH
4) Somatotropes Hormon = STH
5) Prolaktin = PRL
6) Melanozytenstimulierendes Hormon = MSH

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15
Q

ACTH

A

Adren = Nebenniere; Cortex = Rinde; tropie = Stimulation
Durch Einwirkung von CRH ausgeschüttet, bewirkt Freisetzung der Corticoide aus NNR

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16
Q

TSH

A

Thyroidea = Schilddrüse
Bewirkt Freisetzung von SD-Hormonen T3 und T4

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17
Q

FSH und LH

A

Sezernierung durch GnRH
Stimulation der Keimdrüsen

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18
Q

STH

A

Freisetzung durch SRH gefördert, durch SIH gehemmt
SRH fördert Zellteilung und Zellwachstum

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19
Q

PRL

A

Durch PRH stimuliert und durch PIH gehemmt
Fördert Milchproduktion der Brustdrüse

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20
Q

MSH

A

Durch MRH freigesetzt und durch MIH gehemmt. Bewirkt Melaninproduktion in unteren Hautschichten

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21
Q

Welche Aufgaben hat der HHL?

A

Hier enden Nervenfasern, die aus Hypothalamus entspringen
Über diese Freisetzung von Hormonen aus Hypothalamus und Leitung zum HHL

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22
Q

Regelung durch Rückkopplung

A

= Feed-Back

Ständiger Soll-Ist-Vergleich –> positive oder negative Rückkopplung
Bei vielen hormonellen Regelmechanismen 3 Ebenen beteiligt: Hypothalamus, Hypophyse, Zielorgan

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23
Q

Das Schilddrüsensystem

A

TRH aus Hypothalamus –> Freisetzung TSH aus HVL –> Synthese und Freisetzung von T3 und T4 (Trijodthyroxin und Thyroxin)
T3 und T4 hemmen Freisetzung von TRH und TSH (=neg. Rückkopplung)

Schilddrüsenhormone entstehen aus AS Thyrosin durch Bindung mit Iod-Atomen
Zunächst T4 (weniger wirksam) –> wird zu ca. 80% in T3 umgewandelt
Tgl. Jodbedarf ca. 150Mikrogramm
T3 5x wirksamer als T4
Beide Hormone im Blut zu >99% an Transportprotein TBG (Thyroxinbildendes Globulin) gebunden
Solange sie gebunden sind = unwirksam
Wirkung nach Abspaltung von TBG

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24
Q

Wirkung Schilddrüsenhormone

A

Meist aktivierend:
Förderung der Eiweißproduktion
Erhöhung des Grundumsatzes
Gesteigerte Cholesterinproduktion
Aktivierung von Enzymen
Steigerung der Herztätigkeit
Wachstumsförderung bei Kindern
Förderung der Hirnentwicklung bei Kindern

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25
Q

Was ist ein Struma?

A

= Kropf; Vergrößerung der SD

Unterschiedliche Ursachen
Einteilung der SD-Vergrößerungen daher nach sicht- und tastbaren Veränderungen, sowie nach Folgen für Hormonsystem
Die Kategorien werden bei Diagnose kombiniert: bspw. diffuse, euthyreote Struma Grad II

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26
Q

Einteilung der Strumen nach Tastbefund

A
  1. Einteilung nach Form:
    –> diffuse Struma: gleichmäßige Vergrößerung der SD
    –> Stuma nodosa: knotige Veränderung der SD
  2. Einteilung nach Größe:
    Grad Ia: Vergrößerung tast-, aber nicht sichtbar
    Grad Ib: Vergrößerung sichtbar beim Zurücklegen des Kopfes
    Grad II: Vergrößerung bei normaler Kopfhaltung sichtbar
    Grad III: Sichtbare Vergrößerung mit Druck auf andere Organe
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27
Q

Einteilung der Strumen nach der SD-Hormon-Konzentration im Blut

A

euthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit normalen T3 und T4 Werten
hyperthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erhöhten T3 und T4 Werten
hypothyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erniedrigten T3 und T4 Werten

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28
Q

Was ist eine euthyreote Struma?

A

= häufigste Vergrößerung der SD

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29
Q

Ursachen euthyreote Struma?

A

So gut wie immer Jodmangel
v.a. in Süddeutschland

Bedarf tgl. 150Mikrogramm, wobei 50Mikrogramm durch Abbau der SD-Hormone wiedergewonnen werden

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30
Q

Jodmangelstruma

A

= diffuse Struma
Jodarme Ernährung –> Sinken der Jodkonzentration im Blut –> Vergrößerung der SD um genügend Jod zu bekommen

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31
Q

Symptome euthyreote Struma

A

Keine außer Vergrößerung der SD
Bei Struma Grad III Verdrängung der Nachbarorgane, daher eventuell Atemnot und Schluckstörungen

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32
Q

Was ist eine Hyperthyreose?

A

= Überfunktion der SD, d.h. Bildung und Freisetzung von zu viel T3 und T4

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33
Q

Ursachen Hyperthyreose

A

Überproduktion von TSH im HVL
Autonome Areale in SD, die auch ohne Stimulation durch TSH SD-Hormone bilden = autonomes SD Adenom
SD-Entzündung = Thyreoiditis
Idiopathisch durch Zufuhr von SD-Hormonen in Tablettenform

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34
Q

Symptome Hyperthyreose

A

Struma diffusa oder Struma nodosa
Tachycardie, Herzklopfen (Palpitationen)
Hypertonie, vergrößerte BD-Amplitude
Durchfall, gesteigerte Stuhlfrquenz
Gewichtsabnahme
Muskelzittern
Schwitzen, Scheu vor Wärme
Unruhe, Nervosität, Übererregbarkeit, Übellaunigkeit, Schlafstörung
Depressive Verstimmung

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35
Q

Was ist ein Mb. Basedow?

A

Autoimmun verursachte Reizung der SC

AK binden sich an TSH Rezeptoren –> Anregung der SD zur übermäßigen Produktion von T3 und T4

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36
Q

Symptome Mb. Basedow

A

Übliche der Hyperthyreose
Exophthalmus
Myxödem (Einlagerung von schleimigen Substanzen ins Unterhautfettgewebe) –> meist Gesicht und Schienenbeine

In ca. 50% der Fälle Vollbild des Mb. Basedow
Frauen 7x häufiger betroffen als Männer
Altersgipfel zwischen 30 und 40 Jahren

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37
Q

Ursache Exopthalmus bei Mb. Basedow

A

Ist hormonell (Exophthalmus-produzierendes Hormon EPH)
Wird normalerweise von Thyroxin gebremst
cave: andere, nicht hormonelle Gründe

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38
Q

Was ist Hypothyreose?

A

Mangelnde Produktion von T3 und T4 in SD

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39
Q

Ursachen Hypothyreose

A

Minderproduktion von TSH aus HVL
Fehlerhafte TSH Rezeptoren in SD –> TSH kann nicht ausreichend wirken
Virale oder bakterielle Infektionen der SD

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40
Q

Symptome Hypothyreose

A

IM Wesentlichen gegenteilig zur Hyperthyreose
Hypotonie, Bradycardie
Frieren, Kälteintoleranz
Verstopfung
Antriebsarmut, Depression, psychomotorische Verlangsamung
Gewichtszunahme
Trockene Haut
Muskelkrämpfe
Mittelohrschwerhörigkeit
Brüchige Fingernägel
Raue, tiefe Stimme
Myxödem

Weitere Symptome bei angeborener Hypothyreose des Säuglings:
Verlängerte Neugeborenengelbsucht
Trinkfaulheit
Obstipation
Bewegungsarmut
Später geistig-psychischer Entwicklungsrückstand, Minderwuchs, Schwerhörigkeit, große Zunge, breite Nase

Liegt bei etwa 5.000 Neugeborenen vor
Am 5. Lebenstag TSH Spiegel Bestimmung –> daher Kretinismus Rarität

Erworbene SD Unterfunktion bei etwa 1/5% der älteren Menschen

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41
Q

Die subakute Thyreoiditis de Quervain

A

Durch Virusinfektion verursacht
Üblicherweise grippaler Infekt vorangehend
SD schmerzt und ist berührungsempfindlich
Oft Hypothyreose (nicht obligat)
Auch Hyperthyreose mgl.

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42
Q

Die chronische Thyreoiditis Hashimoto

A

Erkrankung aus autoimmunem Formenkreis
Produktion von AK –> fibröser Umbau der SD
Abbau des eigentlichen Funktionsgewebes –> keine Hormonproduktion mehr
Familiäre Häufung
Symptome wie bei anderen Hypothyreosen, SD fühlt sich aber gummiartig an

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43
Q

Das Wachstum

A

Körp. Wachstum aus Hypothalamus durch SRH und SIH geteuert –> Stimulation oder Hemmung der Freisetzung von STH
STH wirkt auf alle Körperzellen

44
Q

Freisetzung von STH stimuliert von

A

Hypoglycämie
best. Stressbedingungen, besondders körp. Aktivität
Tiefschlaf
Tagesrhythmik

45
Q

STH bewirkt

A

Knorpelwachstum (Chondrogenese)
Muskelwachstum (Myogenese)
Gesteigerte Proteinsynthese
Gesteigerte Zellteilung
Knochenwachstum
Gesteigerte Lipolyse
Gesteigerte Glycolyse und Glykogenolyse
Freisetzung von Somatomedinen aus der Leber (Somatomedine - auch IGF = insulinlike grow factor - bewirken gemeinsam mit STH die Stimulation von Knochen- und Knorpelwachstum)

Bestimmt Funktionen des STH erlöschen beim Erwachsenen (nach Schluss der Epiphysenfugen Körperlänge nicht mehr vergrößerbar)
STH –> Zunahme der Muskelmasse, durch Vergrößerung, nicht durch Teilung = Hypertrophie

46
Q

Was ist Akromegalie?

A

Übermäßige Produktion von STH

Kind: Riesenwuchs
Erwachsener: Vergrößerung der Körperspitzen = Akren

47
Q

Akren

A

Ober- und Unterkiefer, Überaugenwülste, Ohren, Nase, Hände, Füße

48
Q

Merkmale Akromegalie

A

Grobe Gesichtszüge, besonders kantiges Kinn und Zahnlücken zwischen Schneidezähnen

49
Q

Hormone der NNR

A

Durch Einfluss von ACTH und peripherer Rezeptoren Bildung und Freisetzung von Corticosteroiden

Zwei Arten:
1. Glucocorticoide = Cortison
2. Mineralcorticoide (wichtigstes Aldosteron)
3. Sexualhormone (Gestagen, Östrogen, Testosteron)

50
Q

Mechanismen der Cortisolsynthese

A

CRH aus Hypothalamus stimuliert die Freisetzung von ACTH im HVL
ACTH wirkt auf NNR –> produziert u.a. Cortisol (wirksamstes aller Glucocorticoide)

Cortisolfreisetzung von Tageszeit und körp. Belastung abhängig

51
Q

Wie wirken Glucocorticoide?

A

Stimulation der Gluconeogenese und Anheben des BZ-Spiegels
Verminderung des Zucker-Verbrauches
Hemmung der Glucoseaufnahme durch die Zellen (Gegenspieler des Insulin)
Hemmung der Proteinherstellung
Hemmung der Fettspeicherung
Unterstützung der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin
EntzündungshemmunG

52
Q

Was ist ein Cushing-Syndrom?

A

Erhöhung des Cortisolspiegels im Blut

Normwerte: 5-25 Mikrogramm/100ml um 8 Uhr
0-5 Mikrogramm/100ml um 24h

53
Q

Ursachen Cushing-Syndrom

A

Iatrogen = iotros = Arzt, also durch den Arzt
Ursächlich Cortisontherapie
Cushing Syndrom wird als Nebenwirkung in Kauf genommen
Bildet sich nach Therapieende zurück
80% aller Cushing Fälle

Hypophysenadenom
= Gutartiger Tumor im HVL
Produziert CRH unabhängig ACTH –> übermäßige Freisetzung von Cortison in NNR
80% der nicht-iatrogenen Fälle

NNR Tumor
Führt zur ACTH unabhängigen Cortisonproduktion und -freisetzung
in 1/2 der Fälle bösartiger Tumor

ACTH Produktion außerhalb des HVL
Manche bösartigen Tumore (Bronchial-Ca, Pankreas, Phäochromozytom, Gastrinom, C-Zell-Ca in SD) sind in der Lage ACTH zu produzieren

54
Q

Symptome Cushing-Syndrom

A

Vollmondgesicht
Stiernacken
Stammfettsucht
Hypertonie
Rasche Ermüdbarkeit, Adynamie
Muskelatrophie
Hirsutismus
Amenorrhoe
Potenzstörungen
Striae rubrae
Osteoporose
Reizbarkeit, Depression, Psychosen
Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre

55
Q

Was ist Hypocortisolismus?

A

Minderproduktion und -sekretion von Gluco- und Mineralcorticoiden

56
Q

Ursachen Hypocortisolismus

A

Störung der NNR Funktion (Mb. Addison) –> NNR Insuffizienz durch Atrophie, Infektion, Infarkt usw.
Hypophyseninsuffizienz –> verminderte ACTH Freisetzung führt zur sekundären NNR Insuffizienz (ACTH runter, Cortison gleich, Aldosteron runter)

57
Q

Symptome Hypocortisolismus

A

Schwäche, Adynamie
Verstärkte Pigmentierung der Haut und Schleimhaut, v.a. in den Handlinien
Dehydratation, Exsikose (Entwässerung, Asutrocknung)
Gewichtsverlust
Anorexie
Übelkeit, Erbrechen
Bauchschmerzen
Diarrhoe

Schwerste Form ist die Addison-Krise

58
Q

Addison-Krise

A

= akut auftretende NNR Insuffizienz

Symptome:
Schock
Hypotonie
Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen
Apathie
Koma

Ist endokriner Schock mit lebensbedrohlichen Auswirkungen
Dringende intensivmedizinische Behandlung erforderlich

59
Q

Mineralcorticoid-System

A

Freisetzung von Mineralcorticoiden nur im geringen Umfang durch ACTH stimuliert.
Hauptsächlich Stimulation durch Rezeptoren des Körpers, die BD und Salzgehalt messen

Sinkt Natrium-Konzentration im Blut oder wird in best. Nierenzellen ein erniedrigter BD gemessen –> Freisetzung von Renin in die Niere
Renin bildet aus Angiotensionogen Angiotensin I –> durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umgewandelt

Angiotensin II: Zieht BG zusammen (Vasokonstriktion –> BD Erhöhung –> bewirkt in NNR Aldosteronfreisetzung

= RAAS _ Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus

Angiotensin II HWS 1-2 min.

Aldosteron:
Bewirkt verstärkte Aufnahme von Natrium aus Primärharn und Abgabe von Kalium in der Niere
Aufnahme von Natrium –> Steigerung der Wasser-Wiederaufnahme –> Abnahme Harnvolumen bei Zunahme Blutvolumen –> dauerhafter BD Anstieg

60
Q

Was ist das Conn-Syndrom

A

Übermäßige Produktion von Aldosteron

Häufigste Ursache ist Adenom oder Vergrößerung der NNR

Symptome:
Bluthochdruck
Kopfschmerzen
Verminderter Kaliumgehalt des Blutes (Hypokaliämie)
Vermehrter Kaliumgehalt des Blutes (Hypernatriämie)

61
Q

Hormone des NNM

A

NNM Produktionsstätte von Adrenalin und Noradrenalin = Katecholamine
Beide auch in Zellen des veg. NS und im Gehirn gebildet
NNR Teil des sympath. NS
Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin unterliegt nicht Steuerung des Hypothalamus, sondern veg. NS

62
Q

Wie wirken Katecholamine?

A

BD-Anstieg
HF-Anstieg
Herzkraftanstieg
Steigerung Zuckerherstellung in Leber und Skelettmuskel –> Anstieg BZ Spiegel
Steigerung der Fettverbrennung –> Anstieg der Fettwerte im Blut

Katecholamine binden an Alpha- und Beta-Rezeptoren, die in unt. Dichte in meisten Geweben vorkommen

Ausschüttung von Adrenalin durch Nervenimpulse aus Gehirn –> kurzfristige Maximalleistungen –> Bewältigung von Stress- und Notfallsituationen

63
Q

Was ist ein Phäochromozytom?

A

Meist gutartiger Tumor des NNM
Setzt unkontrolliert Adrenalin und Noradrenalin frei
Bei etwa jedem 1000. Menschen mit Bluthochdruck

Symptome:
Andauernder oder wiederkehrender Bluthochdruck mit tw. externen Druckwerten (systol. > 200mmHG)
Kopfschmerzen
Schwitzen
Herzklopfen
Zittern
Blässe
Gewichtsverlust

64
Q

Hormone des Pankreas

A

Pankreas exokrine und endokrine Drüse

exokrin: Pankreassekret in Zwölffingerdarm
endokrin: Insulin und Glucagon ins Blut –> in Langerhans´schen Inseln gebildet
Freisetzung durch biochemische Reize ausgelöst

64
Q

Was ist Insulin?

A

In Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet.
Freisetzung hauptsächlich durch steigenden BZ Spiegel durch Nahrungsaufnahme.
Insulin wirkt auf sog. insulinabhängige Organe, v.a. Muskulatur und Fettgewebe
Leber und Fettgewebe unterliegen nur tw. der Insulinwirkung

65
Q

Wie wirkt Insulin?

A

Aufnahme von Glucose in Muskel- und Fettzellen –> BZ-Spiegel sinkt
Steigerung der Glycolyse
Hemmung der Zuckerherstellung (Gluconeogenese) in Leber
Gesteigerte Glycogenbildung in Zellen
Hemmung Lipolyse und Steigerung Lipogenese
Steigerung Eiweißherstellung in Zellen

66
Q

Wie wirkt Glucagon?

A

Wird in Alpha-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet.
Gegenspieler des Insulins –> steigert BZ-Spiegel

Wirkungen:
Hemmung der Glycolyse in den Zellen

Gesteigerter Glycogenabbau in den Zellen
Förderung der Gluconeogenese in der Leber

Insgesamt Steigerung BZ Spiegel
Gleiche Wirkung wie Adrenalin und Cortison = Agonisten

67
Q

Was bewirkt Somatostation im Pankreas?

A

= SIH

Neben Hypothalamus in Delta-Zellen des Pankreas gebildet
Hemmt Freisetzung von Insulin und Glucagon

68
Q

Was ist der Diabetes mellitus?

A

= Zuckerkrankheit
Erhöhung des BZ-Spiegels und Ausscheidung von Zucker im Urin

zwei Arten:
1. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinproduktion (Typ I)
2. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinwirkung (Typ II)

69
Q

Was ist ein Diabetes mellitus Typ I?

A

Jugendlicher oder insulinabhängiger Diabetes mellitus
Typisch zwischen 15-25 Jahren, aber immer möglich.

Wenn mehr als 90% der insulinbildenden Zellen der Langerhans´schen Inseln zerstört werden.
Wahrscheinlichste Ursache ist Autoimmunreaktion gegen diese Zellen. Oft nach Infekt oder körp. Belastung. Bauchspeicheldrüsenentzündung oder Verletzung des Pankreas. Familiäre Häufung.

70
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ I

A

Entwicklung rasch und eventuell hoch akut.
Polyurie (> 4 Liter Urin pro Tag)
Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl)
Gewichtsverlust
Verminderte Leistungsfähigkeit
Koma

71
Q

Befunde Diabetes mellitus Typ I

A

Glucosurie (hohe Glucosekonz. im Urin)
Hyperglycämie (hoher BZ-Spiegel)
Erhöhtes BZ-Gedächtnis (HbA1c)

Glucose bindet sich tw. irreversibel an A-Ketten des Hämoglobins (HbA)
Mit Glucose besetztes HbA = HbA1c –> normale Konzentration <7% des Gesamthb
Bei Hyperglycämie steigt Konz. auf >7% an. Es zeigt auch nach Wochen zurückliegende Hyperglycämien an, gibt Auskunft über mögliche Entwicklung der Erkrankung
HbA1 <7 prognostisch günstig, >7 eher ungünstig

72
Q

Erklärung der Symptome Diabetes mellitus Typ I

A

–> fehlende Insulinwirkung !

Zellen können keine Glucose mehr aufnehmen –> BZ steigt an
Blutglucosespiegel >160mg/dl –> Glucoseausscheidung über Niere –> Zunahme osmot. Druck des Primärharns –> zu wenig Primärharnresorption –> Anstieg der Endharnmenge = Polyurie

Weiter ungehemmter Fettabbau –> Nebenprodukt Aceton –> kann in großen Mengen nicht ausgeschieden werden –> Acidose –> mit absinkendem pH-Wert Bewusstlosigkeit = Ketoacidotisches Koma (entwickelt sich sehr langsam)

73
Q

Therapieprinzipien Diabetes mellitus Typ I

A

Lebenslange Insulinzufuhr subkutan
Auf Insulinzufuhr abgestimmte Diät (Broteinheiten = BE = 12g verwertbare KH)
Körp. Aktivität (Bewegung senkt Insulinbedarf)
Schulung des Patienten
Ständige Kontrolle des BZ-Spiegels. Durchschnitt sollte kleiner 150mg/dl
HbA1c sollte <7% sein

74
Q

Ernährung Diabetes mellitus Typ I

A

Mehrere Mahlzeiten pro Tag: 3 Haupt-, 3 Zwischenmahlzeiten
Kontrollierte Kalorienzufuhr
15% Protein, 25% Fett, 60% KH

75
Q

Komplikationen Diabetes mellitus Typ I

A

Hypoglykämischer Schock
Ketoazidotisches Koma
Arteriosklerose –> Schlaganfälle, HI, Nierenversagen
Schädigung der peripheren Nervenfasern –> Gefühlsstörungen in Händen und Füßen sowie brennende Schmerzen

76
Q

Was ist der Diabetes mellitus Typ II?

A

= Altersdiabetes oder Insulinunabhängiger Diabetes
Folge einer Störung der Insulinrezeptoren –> hier kann Insulin schlecht binden
Wichtiger Einfluss auf KH-Verlauf hat Übergewicht (meisten Patienten sind übergewichtig)
Langerhans´sche Inselzellen bilden Insulin –> kann Glucoseaufnahme in Körperzellen nicht in ausreichendem Maße realisieren
Erblich bedingt
Entwickelt sich langsam und oft ohne bemerkbare Symptome –> meist zufällig entdeckt

77
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ II

A

Übergewicht, Stammfettsucht
Verschlechtertes Sehvermögen
Verminderte Leistungsfähigkeit
Konzentrationsstörungen
Parästhesien
Immunschwäche
In schweren Fällen Bewusstseinsstörungen

78
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ II

A

Gewichtsreduktion
Körperliche Aktivität
Einnahme blutzuckersenkender Meids, z.Bsp. Euglucon

79
Q

Akute Komplikationen des Diabetes mellitus

A

Hypoglycämie
Ketoazidotisches Koma
Hyperosmolares Koma

80
Q

Die Hypoglycämie

A

= hypoglycämischer Schock

BZ-Spiegel unter 60mg/dl
Typ. Komplikation des jungen Typ-I-Diabetikers

81
Q

Ursachen Hypoglycämie

A

Mangelnde KH-Zufuhr
Erhöhter KH-Verbrauch
Überdosierung der Insulinzufuhr (bei Typ I)
Überdosierung der Antidiabetika (bei Typ II)

82
Q

Symptome Hypoglycämie

A

Heisshunger
Übelkeit
Tachykardie (HF > 100/min)
Unruhe, Verwirrtheit, Aggressivität
Schwitzen
Zittern
Krämpfe
Bewusstseinsstörungen

83
Q

Diagnose Hypoglycämie

A

BZ-Schnelltest mit Teststreifen

84
Q

Maßnahmen Hypoglycämie

A

Sicherstellen der lebenserhaltenden Funktionen
Wenn Patient ansprechbar –> Traucbenzucker
Pat. bewusstlos –> Infusion mit 5%iger oder 10%iger Glucoselösung
Bei ausreichender Glucosezufuhr kurzfristige Normalisierung des Zustandes des Patienten

85
Q

Das ketoazidotische Koma

A

Beim Diabetes mell. Typ I
In erster Linie ältere Patienten
Verantwortlich für Bewusstseinsstörung ist erhöhter Spiegel von sauren Stoffen, die beim Fettabbau anfallen

86
Q

Ursachen ketoazidotisches Koma

A

Oft erstmaliges Auftreten eines D.m. Typ I
Zu geringe Insulinzufuhr
Erhöhter Insulinbedarf

87
Q

Symptome ketoazidotisches Koma

A

Polyurie, Polydipsie
Austrocknung, stehenbleibende Hautfalten
Bauchschmerzen
Trockene, warme Haut
Atem des Patienten riecht nach Aceton
Zunehmender Bewusstseinsverlust über Tage
Sehr tiefe Atmung (Kussmaul)
Hypotonie
Tachycardie
Hyperglycämie (300-700mg/dl, ab 400 Komagefahr)

88
Q

Maßnahmen ketoazidotisches Koma

A

Sicherstellen der Vitalfunktionen
Niemals Insulin spritzen!
Infusion einer Elektrolytlösung
KH erforderlich

89
Q

Das hyperosmolare Koma

A

Komplikation des insulinunabhängigen D.m.
Relativer Insulinmangel führt zur schweren Hyperglycämie
Durch hohen BZ-Spiegel stiegt Wasserbindungsfähigkeit des Blutes an –> Dehydrierung der Zellen –> Bewusstlosigkeit und vermehrte Wasser-Ausscheidung über die Nieren

90
Q

Symptome hyperosmolares Koma

A

Exsikose
Warme, trockene Haut
Langsamer Bewusstseinsverlust
Schock
Schwere Hyperglykämie
Keine Kussmaulatmung, kein Acetongeruch

91
Q

Maßnahmen hyperosmolares Koma

A

Niemals Insulin spritzen!
Infusion einer Elektrolytlösung
KH erforderlich

92
Q

Der Calcium- und Phosphathaushalt

A

Calcium wichtigstes Mineral
In großen Mengen im Knochen bevorratet
Konz. freies Calcium im Blut 2,1-2,4 mmol(l
Muss exakt reguliert werden
Trägt zusammen mit Phosphat zum Aufbau der Knochensubstanz bei
Regulation der beiden Stoffe über 3 Hormone:
–> Calcithonin
–> Parathormon
–> Vitamin-D-Hormon (Calcitriol)

93
Q

Parathormon

A

In Epithelkörperchen gebildet = pfefferkorngroße Drüsen hinter der SD; jeweils hinter rechtem und linkem Lappen = Nebenschilddrüsen

Bei niedrigem Ca-Spiegel im Blut –> Ausschüttung Parathormon
Bewirkt Anregung der Osteoklasten.
Durch folgenden Knochenabbau Freisetzung von Calcium und Phosphat
Erhöhter Phosphatspiegel im Blut unerwünscht –> Verstärkung Phosphatausscheidung über Niere durch Parathormon –> erhöhter Phosphatgehalt im Urin. Steigert außerdem Bildung Vitamin-D-Hormon

94
Q

Calcithonin

A

In C-Zellen der SD gebildet.
Vermehrte Ausschüttung bei erhöhtem Blut-Ca-Spiegel
Außerdem Steigerung der Calcithoninausschüttung durch Nahrungsaufnahme

Bewirkt Stimulation Osteoblasten –> Knochenaufbau; Calcium benötigt –> aus Blut entnommen –> Blut-Calcium-Spiegel sinkt

Hemmt gleichzeitig Calciumaufnahme im Darm

95
Q

Vitamin D

A

Einziges Vitamin, das der Körper selbst bilden kann
Hat hormonelle Wirkung

96
Q

Bildung Vitamin D

A

Umwandlung von Cholesterin in Prohormon in Leber
Prohormon unter Einwirkung von UV-Licht in Cholecalciferol umgebaut
Ist fertiges Vitamin-D3-Hormon –> nur schwach aktiv
Zuerst in Leber, dann in Niere aktiviert (2 Schritte)
Mit pflanzlicher Nahrung aufgenommenes Prohormon Ergosterin in Haut, Leber, Nieren zu Vitamin-D-Hormon (D2) umgewandelt
Unterschied im chemischen Aufbau
Kein Unterschied in Wirkung

97
Q

Wirkung Vitamin D

A

Förderung von Calcium- und Phosphat-Einlagerung im Knochen
Förderung der Calcium- und Phosphataufnahme im Darm
Hemmung der Parathormonfreisetzung

98
Q

Gewebshormone

A

Von vielen Gewebearten freigesetzt
Keine wirklichen Hormondrüsen

99
Q

Histamin

A

Aus AS Histidin in meisten Geweben des Körpers gebildet.
Vor allem bei Gewebsschädigung freigesetzt
Weitstellung der BG –> Steigerung der Gefäßwanddurchlässigkeit für Wasser
Entzündungszeichen Schwellung und Rötung typ. Histaminfolgen
Im GIT und Bronchien durch Histamin Kontraktion der glatten Muskulatur
Außerdem vermehrte HCL-Freisetzung

100
Q

Serotonin

A

Gewebshormon
Aus AS Tryptophan gebildet
Vorwiegend im ZNS, Darm, Netzhaut und Thrombozyten synthetisiert
Transmittersubstanz der Nerven, fördert Blutgerinnung, steigert Magen-Darm-Motilität und bewirkt Schlafeinleitung

101
Q

Prostaglandine

A

In allen Geweben und Gewebsflüssigkeiten Aus Fettsäuren gebildet

Wirkungen:
Kontraktion der glatten Muskulatur
Hemmung der Katecholaminfreisetzung
Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren –> verantwortlich für Schmerzen im entzündeten Gewebe

102
Q

Kinine

A

Hochaktive Eiweißstoffe
Wichtigste Vertreter Kallidin, Bradykinin
Kinine im Blutplasma, Pankreas, Speichel, Darmwand, Lunge

103
Q

Wirkungen Kinine

A

Gefäßerweiterung Permeabilitätssteigerungen der Kapillarwände
Kontraktion von Darm-, Bronchial- und Uterusmuskulatur
Wahrscheinlich Beteiligung an Schmerzentstehung

104
Q

Fünf Entzündungszeichen

A

Calor (Hitze)
Dolor (Schmerz)
Rubor (Rötung)
Tumor (Schwellung)
Functio laesa (Funktionseinschränkung)

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