Hormonsystem Anatomie/Physiologie und Pathologie

Question 1

Endokrinologie

Answer 1

Lehre von den Hormonen und hormonellen Erkrankungen

Question 2

Hormon

Answer 2

Botenstoff, der in einer Zelle eine Reaktion auslöst

Question 3

Rezeptor

Answer 3

Bindestelle für Hormone auf oder in der Zelle

Question 4

Endokrine Drüse

Answer 4

Drüse, die ein Hormon ins Blut abgibt

Question 5

Rückkopplung

Answer 5

Beeinflussung der Signalzelle durch die Zielzelle, auch “Feed-Back” genannt

Question 6

Insuffizienz

Answer 6

Schwäche; verminderte Hormonfreisetzung oder verminderte Reaktion auf ein Hormon

Question 7

Was ist ein Hormon und wie wirkt es?

Answer 7

= Botenstoff der von endokriner Drüsenzelle abgegeben wird und durch Anhaftung an einen Rezeptor einer anderen Zelle eine Reaktion auslöst

Endokrine Drüsenzellen fast überall im Körper. Fast jede Zelle kann auf bestimmte Hormone reagieren.

Hormone gehören entweder zu den Proteinen oder sind Derivate von AS, Cholesterin oder Fettsäuren. Hormone werden ins Blut abgegeben –> Wirkung auf weit entfernte Zellen. Hormon kann auch die eigene Drüsenzelle beeinflussen.

Question 8

Aufgabe der Hormone

Answer 8

Steuerung bestimmter Stoffwechselabläufe in den Zielzellen –> bestimmen Art und Geschwindigkeit eines Stoffwechselprozesses. Um auf Zelle wirken zu können, Kopplung an Rezeptoren notwendig. Hier Schlüssel-Schloss-Prinzip. Rezeptoren auf Zellmembran oder im Zellinneren.

Hormon nimmt nicht an Reaktion teil, löst nur aus.

Vor Ausschüttung Speicherung der Hormone als Pro-Hormone in Drüsenzellen. Während oder kurz nach Freisetzung durch Enzyme aktiviert.

Question 9

Was ist der Hypothalamus?

Answer 9

= Teil des Zwischenhirns, befindet sich unterhalb des Thalamus

Ist übergeordnetes Steuer- und Regelorgan des Hormonsystems. Erhält Infos aus ZNS –> setzt auf dessen Nervenimpulse hin größere Anzahl untersch. Hormone frei.
Releasing- und Inhibitionshormone –> wirken auf Hypophyse. Außerdem Produktion von zwei Hormonen, die im Hinterlappen der Hypophyse freigesetzt werden.

Hormone des Hypothalamus auf zwei Wegen über den Hypophysenstiel in Hypophyse geleitet:
1. Ausschüttung ins Blut und Transport über Pfortadersystem zum Hypophysenvorderlappen.
2. Leitung über Axone von Nervenfasern zum Hypophysenhinterlappen.

Question 10

Welche Hormone setzt der Hypothalamus frei?

Answer 10

Hormone, die den HVL stimulieren:

Thyreotropin-Releasing-Hormon = TRH –> Stimulation der SD und Stimulation der Muttermilch-Freisetzung

Gonadotropin-Releasing-Hormon = GnRH –> Stimulation der Geschlechtsdrüsen (Ovar, Hoden)

Corticotropin-Releasing-Hormon = CRH –> Stimulation der NNR

Somatotropin-Releasing-Hormon = SRH –> Stimulation des Zellwachstums

Somatotropin-Inhibitions-Hormon = SIH –> Hemmung des Zellwachstums

Prolaktin-Inhibitions-Hormon = PIH –> hemmt Stimulation der Muttermilch-Freisetzung

Melanotropin-Releasing-Hormon = MRH –> bewirkt Stimulation der Hautpigmentierung

Melanotropin-Inhibitions-Hormon = MIH –> hemmt Stimulation der Hautpigmentierung

Im Hypothalamus gebildete, aber im HHL freigesetzte Hormone:

Antidiuretisches Hormon = ADH –> hemmt Harnproduktion der Niere

Oxytocin –> ab 280. Schwangerschaftstag in hoher Konzentration freigesetzt. Leitet durch Kontraktion der Uterusmuskulatur die Geburt ein. Bewirkt Muttermilchfreisetzung nach Reizung der Brustwarze durch Saugen.

Question 11

Hypophysenvorderlappen

Answer 11

= HVL
Aus Drüsengewebe –> Adenohypophyse
Mit Hypothalamus über Pfortadersystem verbunden –> von hier Releasing- und Inhibitionshormone

Question 12

Hypophyse

Answer 12

Hypophyse in zwei Abschnitte geteilt, HVL und HHL
Aus unterschiedlichen Gewebearten

Question 13

Hypophysenhinterlappen

Answer 13

= HHL
Von Nervengewebe gebildet = Neurohypophyse

Question 14

Welche Hormone kommen aus dem HVL?

Answer 14

1) Adreno-cortico-tropes Hormon = ACTH
2) Thyroidea-stimulierendes-Hormon = TSH
3) Follikelstimulierendes Hormon = FSH und luteinisierendes Hormon = LH
4) Somatotropes Hormon = STH
5) Prolaktin = PRL
6) Melanozytenstimulierendes Hormon = MSH

Question 15

ACTH

Answer 15

Adren = Nebenniere; Cortex = Rinde; tropie = Stimulation
Durch Einwirkung von CRH ausgeschüttet, bewirkt Freisetzung der Corticoide aus NNR

Question 16

TSH

Answer 16

Thyroidea = Schilddrüse
Bewirkt Freisetzung von SD-Hormonen T3 und T4

Question 17

FSH und LH

Answer 17

Sezernierung durch GnRH
Stimulation der Keimdrüsen

Question 18

STH

Answer 18

Freisetzung durch SRH gefördert, durch SIH gehemmt
SRH fördert Zellteilung und Zellwachstum

Question 19

PRL

Answer 19

Durch PRH stimuliert und durch PIH gehemmt
Fördert Milchproduktion der Brustdrüse

Question 20

MSH

Answer 20

Durch MRH freigesetzt und durch MIH gehemmt. Bewirkt Melaninproduktion in unteren Hautschichten

Question 21

Welche Aufgaben hat der HHL?

Answer 21

Hier enden Nervenfasern, die aus Hypothalamus entspringen
Über diese Freisetzung von Hormonen aus Hypothalamus und Leitung zum HHL

Question 22

Regelung durch Rückkopplung

Answer 22

= Feed-Back

Ständiger Soll-Ist-Vergleich –> positive oder negative Rückkopplung
Bei vielen hormonellen Regelmechanismen 3 Ebenen beteiligt: Hypothalamus, Hypophyse, Zielorgan

Question 23

Das Schilddrüsensystem

Answer 23

TRH aus Hypothalamus –> Freisetzung TSH aus HVL –> Synthese und Freisetzung von T3 und T4 (Trijodthyroxin und Thyroxin)
T3 und T4 hemmen Freisetzung von TRH und TSH (=neg. Rückkopplung)

Schilddrüsenhormone entstehen aus AS Thyrosin durch Bindung mit Iod-Atomen
Zunächst T4 (weniger wirksam) –> wird zu ca. 80% in T3 umgewandelt
Tgl. Jodbedarf ca. 150Mikrogramm
T3 5x wirksamer als T4
Beide Hormone im Blut zu >99% an Transportprotein TBG (Thyroxinbildendes Globulin) gebunden
Solange sie gebunden sind = unwirksam
Wirkung nach Abspaltung von TBG

Question 24

Wirkung Schilddrüsenhormone

Answer 24

Meist aktivierend:
Förderung der Eiweißproduktion
Erhöhung des Grundumsatzes
Gesteigerte Cholesterinproduktion
Aktivierung von Enzymen
Steigerung der Herztätigkeit
Wachstumsförderung bei Kindern
Förderung der Hirnentwicklung bei Kindern

Question 25

Was ist ein Struma?

Answer 25

= Kropf; Vergrößerung der SD Unterschiedliche Ursachen Einteilung der SD-Vergrößerungen daher nach sicht- und tastbaren Veränderungen, sowie nach Folgen für Hormonsystem Die Kategorien werden bei Diagnose kombiniert: bspw. diffuse, euthyreote Struma Grad II

Question 26

Einteilung der Strumen nach Tastbefund

Answer 26

1. Einteilung nach Form: --> diffuse Struma: gleichmäßige Vergrößerung der SD --> Stuma nodosa: knotige Veränderung der SD 2. Einteilung nach Größe: Grad Ia: Vergrößerung tast-, aber nicht sichtbar Grad Ib: Vergrößerung sichtbar beim Zurücklegen des Kopfes Grad II: Vergrößerung bei normaler Kopfhaltung sichtbar Grad III: Sichtbare Vergrößerung mit Druck auf andere Organe

Question 27

Einteilung der Strumen nach der SD-Hormon-Konzentration im Blut

Answer 27

euthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit normalen T3 und T4 Werten hyperthyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erhöhten T3 und T4 Werten hypothyreote Struma: Vergrößerung der SD mit erniedrigten T3 und T4 Werten

Question 28

Was ist eine euthyreote Struma?

Answer 28

= häufigste Vergrößerung der SD

Question 29

Ursachen euthyreote Struma?

Answer 29

So gut wie immer Jodmangel v.a. in Süddeutschland Bedarf tgl. 150Mikrogramm, wobei 50Mikrogramm durch Abbau der SD-Hormone wiedergewonnen werden

Question 30

Jodmangelstruma

Answer 30

= diffuse Struma Jodarme Ernährung --> Sinken der Jodkonzentration im Blut --> Vergrößerung der SD um genügend Jod zu bekommen

Question 31

Symptome euthyreote Struma

Answer 31

Keine außer Vergrößerung der SD Bei Struma Grad III Verdrängung der Nachbarorgane, daher eventuell Atemnot und Schluckstörungen

Question 32

Was ist eine Hyperthyreose?

Answer 32

= Überfunktion der SD, d.h. Bildung und Freisetzung von zu viel T3 und T4

Question 33

Ursachen Hyperthyreose

Answer 33

Überproduktion von TSH im HVL Autonome Areale in SD, die auch ohne Stimulation durch TSH SD-Hormone bilden = autonomes SD Adenom SD-Entzündung = Thyreoiditis Idiopathisch durch Zufuhr von SD-Hormonen in Tablettenform

Question 34

Symptome Hyperthyreose

Answer 34

Struma diffusa oder Struma nodosa Tachycardie, Herzklopfen (Palpitationen) Hypertonie, vergrößerte BD-Amplitude Durchfall, gesteigerte Stuhlfrquenz Gewichtsabnahme Muskelzittern Schwitzen, Scheu vor Wärme Unruhe, Nervosität, Übererregbarkeit, Übellaunigkeit, Schlafstörung Depressive Verstimmung

Question 35

Was ist ein Mb. Basedow?

Answer 35

Autoimmun verursachte Reizung der SC AK binden sich an TSH Rezeptoren --> Anregung der SD zur übermäßigen Produktion von T3 und T4

Question 36

Symptome Mb. Basedow

Answer 36

Übliche der Hyperthyreose Exophthalmus Myxödem (Einlagerung von schleimigen Substanzen ins Unterhautfettgewebe) --> meist Gesicht und Schienenbeine In ca. 50% der Fälle Vollbild des Mb. Basedow Frauen 7x häufiger betroffen als Männer Altersgipfel zwischen 30 und 40 Jahren

Question 37

Ursache Exopthalmus bei Mb. Basedow

Answer 37

Ist hormonell (Exophthalmus-produzierendes Hormon EPH) Wird normalerweise von Thyroxin gebremst cave: andere, nicht hormonelle Gründe

Question 38

Was ist Hypothyreose?

Answer 38

Mangelnde Produktion von T3 und T4 in SD

Question 39

Ursachen Hypothyreose

Answer 39

Minderproduktion von TSH aus HVL Fehlerhafte TSH Rezeptoren in SD --> TSH kann nicht ausreichend wirken Virale oder bakterielle Infektionen der SD

Question 40

Symptome Hypothyreose

Answer 40

IM Wesentlichen gegenteilig zur Hyperthyreose Hypotonie, Bradycardie Frieren, Kälteintoleranz Verstopfung Antriebsarmut, Depression, psychomotorische Verlangsamung Gewichtszunahme Trockene Haut Muskelkrämpfe Mittelohrschwerhörigkeit Brüchige Fingernägel Raue, tiefe Stimme Myxödem Weitere Symptome bei angeborener Hypothyreose des Säuglings: Verlängerte Neugeborenengelbsucht Trinkfaulheit Obstipation Bewegungsarmut Später geistig-psychischer Entwicklungsrückstand, Minderwuchs, Schwerhörigkeit, große Zunge, breite Nase Liegt bei etwa 5.000 Neugeborenen vor Am 5. Lebenstag TSH Spiegel Bestimmung --> daher Kretinismus Rarität Erworbene SD Unterfunktion bei etwa 1/5% der älteren Menschen

Question 41

Die subakute Thyreoiditis de Quervain

Answer 41

Durch Virusinfektion verursacht Üblicherweise grippaler Infekt vorangehend SD schmerzt und ist berührungsempfindlich Oft Hypothyreose (nicht obligat) Auch Hyperthyreose mgl.

Question 42

Die chronische Thyreoiditis Hashimoto

Answer 42

Erkrankung aus autoimmunem Formenkreis Produktion von AK --> fibröser Umbau der SD Abbau des eigentlichen Funktionsgewebes --> keine Hormonproduktion mehr Familiäre Häufung Symptome wie bei anderen Hypothyreosen, SD fühlt sich aber gummiartig an

Question 43

Das Wachstum

Answer 43

Körp. Wachstum aus Hypothalamus durch SRH und SIH geteuert --> Stimulation oder Hemmung der Freisetzung von STH STH wirkt auf alle Körperzellen

Question 44

Freisetzung von STH stimuliert von

Answer 44

Hypoglycämie best. Stressbedingungen, besondders körp. Aktivität Tiefschlaf Tagesrhythmik

Question 45

STH bewirkt

Answer 45

Knorpelwachstum (Chondrogenese) Muskelwachstum (Myogenese) Gesteigerte Proteinsynthese Gesteigerte Zellteilung Knochenwachstum Gesteigerte Lipolyse Gesteigerte Glycolyse und Glykogenolyse Freisetzung von Somatomedinen aus der Leber (Somatomedine - auch IGF = insulinlike grow factor - bewirken gemeinsam mit STH die Stimulation von Knochen- und Knorpelwachstum) Bestimmt Funktionen des STH erlöschen beim Erwachsenen (nach Schluss der Epiphysenfugen Körperlänge nicht mehr vergrößerbar) STH --> Zunahme der Muskelmasse, durch Vergrößerung, nicht durch Teilung = Hypertrophie

Question 46

Was ist Akromegalie?

Answer 46

Übermäßige Produktion von STH Kind: Riesenwuchs Erwachsener: Vergrößerung der Körperspitzen = Akren

Question 47

Akren

Answer 47

Ober- und Unterkiefer, Überaugenwülste, Ohren, Nase, Hände, Füße

Question 48

Merkmale Akromegalie

Answer 48

Grobe Gesichtszüge, besonders kantiges Kinn und Zahnlücken zwischen Schneidezähnen

Question 49

Hormone der NNR

Answer 49

Durch Einfluss von ACTH und peripherer Rezeptoren Bildung und Freisetzung von Corticosteroiden Zwei Arten: 1. Glucocorticoide = Cortison 2. Mineralcorticoide (wichtigstes Aldosteron) 3. Sexualhormone (Gestagen, Östrogen, Testosteron)

Question 50

Mechanismen der Cortisolsynthese

Answer 50

CRH aus Hypothalamus stimuliert die Freisetzung von ACTH im HVL ACTH wirkt auf NNR --> produziert u.a. Cortisol (wirksamstes aller Glucocorticoide) Cortisolfreisetzung von Tageszeit und körp. Belastung abhängig

Question 51

Wie wirken Glucocorticoide?

Answer 51

Stimulation der Gluconeogenese und Anheben des BZ-Spiegels Verminderung des Zucker-Verbrauches Hemmung der Glucoseaufnahme durch die Zellen (Gegenspieler des Insulin) Hemmung der Proteinherstellung Hemmung der Fettspeicherung Unterstützung der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin EntzündungshemmunG

Question 52

Was ist ein Cushing-Syndrom?

Answer 52

Erhöhung des Cortisolspiegels im Blut Normwerte: 5-25 Mikrogramm/100ml um 8 Uhr 0-5 Mikrogramm/100ml um 24h

Question 53

Ursachen Cushing-Syndrom

Answer 53

Iatrogen = iotros = Arzt, also durch den Arzt Ursächlich Cortisontherapie Cushing Syndrom wird als Nebenwirkung in Kauf genommen Bildet sich nach Therapieende zurück 80% aller Cushing Fälle Hypophysenadenom = Gutartiger Tumor im HVL Produziert CRH unabhängig ACTH --> übermäßige Freisetzung von Cortison in NNR 80% der nicht-iatrogenen Fälle NNR Tumor Führt zur ACTH unabhängigen Cortisonproduktion und -freisetzung in 1/2 der Fälle bösartiger Tumor ACTH Produktion außerhalb des HVL Manche bösartigen Tumore (Bronchial-Ca, Pankreas, Phäochromozytom, Gastrinom, C-Zell-Ca in SD) sind in der Lage ACTH zu produzieren

Question 54

Symptome Cushing-Syndrom

Answer 54

Vollmondgesicht Stiernacken Stammfettsucht Hypertonie Rasche Ermüdbarkeit, Adynamie Muskelatrophie Hirsutismus Amenorrhoe Potenzstörungen Striae rubrae Osteoporose Reizbarkeit, Depression, Psychosen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre

Question 55

Was ist Hypocortisolismus?

Answer 55

Minderproduktion und -sekretion von Gluco- und Mineralcorticoiden

Question 56

Ursachen Hypocortisolismus

Answer 56

Störung der NNR Funktion (Mb. Addison) --> NNR Insuffizienz durch Atrophie, Infektion, Infarkt usw. Hypophyseninsuffizienz --> verminderte ACTH Freisetzung führt zur sekundären NNR Insuffizienz (ACTH runter, Cortison gleich, Aldosteron runter)

Question 57

Symptome Hypocortisolismus

Answer 57

Schwäche, Adynamie Verstärkte Pigmentierung der Haut und Schleimhaut, v.a. in den Handlinien Dehydratation, Exsikose (Entwässerung, Asutrocknung) Gewichtsverlust Anorexie Übelkeit, Erbrechen Bauchschmerzen Diarrhoe Schwerste Form ist die Addison-Krise

Question 58

Addison-Krise

Answer 58

= akut auftretende NNR Insuffizienz Symptome: Schock Hypotonie Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen Apathie Koma Ist endokriner Schock mit lebensbedrohlichen Auswirkungen Dringende intensivmedizinische Behandlung erforderlich

Question 59

Mineralcorticoid-System

Answer 59

Freisetzung von Mineralcorticoiden nur im geringen Umfang durch ACTH stimuliert. Hauptsächlich Stimulation durch Rezeptoren des Körpers, die BD und Salzgehalt messen Sinkt Natrium-Konzentration im Blut oder wird in best. Nierenzellen ein erniedrigter BD gemessen --> Freisetzung von Renin in die Niere Renin bildet aus Angiotensionogen Angiotensin I --> durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umgewandelt Angiotensin II: Zieht BG zusammen (Vasokonstriktion --> BD Erhöhung --> bewirkt in NNR Aldosteronfreisetzung = RAAS _ Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus Angiotensin II HWS 1-2 min. Aldosteron: Bewirkt verstärkte Aufnahme von Natrium aus Primärharn und Abgabe von Kalium in der Niere Aufnahme von Natrium --> Steigerung der Wasser-Wiederaufnahme --> Abnahme Harnvolumen bei Zunahme Blutvolumen --> dauerhafter BD Anstieg

Question 60

Was ist das Conn-Syndrom

Answer 60

Übermäßige Produktion von Aldosteron Häufigste Ursache ist Adenom oder Vergrößerung der NNR Symptome: Bluthochdruck Kopfschmerzen Verminderter Kaliumgehalt des Blutes (Hypokaliämie) Vermehrter Kaliumgehalt des Blutes (Hypernatriämie)

Question 61

Hormone des NNM

Answer 61

NNM Produktionsstätte von Adrenalin und Noradrenalin = Katecholamine Beide auch in Zellen des veg. NS und im Gehirn gebildet NNR Teil des sympath. NS Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin unterliegt nicht Steuerung des Hypothalamus, sondern veg. NS

Question 62

Wie wirken Katecholamine?

Answer 62

BD-Anstieg HF-Anstieg Herzkraftanstieg Steigerung Zuckerherstellung in Leber und Skelettmuskel --> Anstieg BZ Spiegel Steigerung der Fettverbrennung --> Anstieg der Fettwerte im Blut Katecholamine binden an Alpha- und Beta-Rezeptoren, die in unt. Dichte in meisten Geweben vorkommen Ausschüttung von Adrenalin durch Nervenimpulse aus Gehirn --> kurzfristige Maximalleistungen --> Bewältigung von Stress- und Notfallsituationen

Question 63

Was ist ein Phäochromozytom?

Answer 63

Meist gutartiger Tumor des NNM Setzt unkontrolliert Adrenalin und Noradrenalin frei Bei etwa jedem 1000. Menschen mit Bluthochdruck Symptome: Andauernder oder wiederkehrender Bluthochdruck mit tw. externen Druckwerten (systol. > 200mmHG) Kopfschmerzen Schwitzen Herzklopfen Zittern Blässe Gewichtsverlust

Question 64

Hormone des Pankreas

Answer 64

Pankreas exokrine und endokrine Drüse exokrin: Pankreassekret in Zwölffingerdarm endokrin: Insulin und Glucagon ins Blut --> in Langerhans´schen Inseln gebildet Freisetzung durch biochemische Reize ausgelöst

Question 64

Was ist Insulin?

Answer 64

In Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet. Freisetzung hauptsächlich durch steigenden BZ Spiegel durch Nahrungsaufnahme. Insulin wirkt auf sog. insulinabhängige Organe, v.a. Muskulatur und Fettgewebe Leber und Fettgewebe unterliegen nur tw. der Insulinwirkung

Question 65

Wie wirkt Insulin?

Answer 65

Aufnahme von Glucose in Muskel- und Fettzellen --> BZ-Spiegel sinkt Steigerung der Glycolyse Hemmung der Zuckerherstellung (Gluconeogenese) in Leber Gesteigerte Glycogenbildung in Zellen Hemmung Lipolyse und Steigerung Lipogenese Steigerung Eiweißherstellung in Zellen

Question 66

Wie wirkt Glucagon?

Answer 66

Wird in Alpha-Zellen der Langerhans´schen Inseln gebildet. Gegenspieler des Insulins --> steigert BZ-Spiegel Wirkungen: Hemmung der Glycolyse in den Zellen Gesteigerter Glycogenabbau in den Zellen Förderung der Gluconeogenese in der Leber Insgesamt Steigerung BZ Spiegel Gleiche Wirkung wie Adrenalin und Cortison = Agonisten

Question 67

Was bewirkt Somatostation im Pankreas?

Answer 67

= SIH Neben Hypothalamus in Delta-Zellen des Pankreas gebildet Hemmt Freisetzung von Insulin und Glucagon

Question 68

Was ist der Diabetes mellitus?

Answer 68

= Zuckerkrankheit Erhöhung des BZ-Spiegels und Ausscheidung von Zucker im Urin zwei Arten: 1. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinproduktion (Typ I) 2. Diabetes mellitus durch mangelnde Insulinwirkung (Typ II)

Question 69

Was ist ein Diabetes mellitus Typ I?

Answer 69

Jugendlicher oder insulinabhängiger Diabetes mellitus Typisch zwischen 15-25 Jahren, aber immer möglich. Wenn mehr als 90% der insulinbildenden Zellen der Langerhans´schen Inseln zerstört werden. Wahrscheinlichste Ursache ist Autoimmunreaktion gegen diese Zellen. Oft nach Infekt oder körp. Belastung. Bauchspeicheldrüsenentzündung oder Verletzung des Pankreas. Familiäre Häufung.

Question 70

Symptome Diabetes mellitus Typ I

Answer 70

Entwicklung rasch und eventuell hoch akut. Polyurie (> 4 Liter Urin pro Tag) Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl) Gewichtsverlust Verminderte Leistungsfähigkeit Koma

Question 71

Befunde Diabetes mellitus Typ I

Answer 71

Glucosurie (hohe Glucosekonz. im Urin) Hyperglycämie (hoher BZ-Spiegel) Erhöhtes BZ-Gedächtnis (HbA1c) Glucose bindet sich tw. irreversibel an A-Ketten des Hämoglobins (HbA) Mit Glucose besetztes HbA = HbA1c --> normale Konzentration <7% des Gesamthb Bei Hyperglycämie steigt Konz. auf >7% an. Es zeigt auch nach Wochen zurückliegende Hyperglycämien an, gibt Auskunft über mögliche Entwicklung der Erkrankung HbA1 <7 prognostisch günstig, >7 eher ungünstig

Question 72

Erklärung der Symptome Diabetes mellitus Typ I

Answer 72

--> fehlende Insulinwirkung ! Zellen können keine Glucose mehr aufnehmen --> BZ steigt an Blutglucosespiegel >160mg/dl --> Glucoseausscheidung über Niere --> Zunahme osmot. Druck des Primärharns --> zu wenig Primärharnresorption --> Anstieg der Endharnmenge = Polyurie Weiter ungehemmter Fettabbau --> Nebenprodukt Aceton --> kann in großen Mengen nicht ausgeschieden werden --> Acidose --> mit absinkendem pH-Wert Bewusstlosigkeit = Ketoacidotisches Koma (entwickelt sich sehr langsam)

Question 73

Therapieprinzipien Diabetes mellitus Typ I

Answer 73

Lebenslange Insulinzufuhr subkutan Auf Insulinzufuhr abgestimmte Diät (Broteinheiten = BE = 12g verwertbare KH) Körp. Aktivität (Bewegung senkt Insulinbedarf) Schulung des Patienten Ständige Kontrolle des BZ-Spiegels. Durchschnitt sollte kleiner 150mg/dl HbA1c sollte <7% sein

Question 74

Ernährung Diabetes mellitus Typ I

Answer 74

Mehrere Mahlzeiten pro Tag: 3 Haupt-, 3 Zwischenmahlzeiten Kontrollierte Kalorienzufuhr 15% Protein, 25% Fett, 60% KH

Question 75

Komplikationen Diabetes mellitus Typ I

Answer 75

Hypoglykämischer Schock Ketoazidotisches Koma Arteriosklerose --> Schlaganfälle, HI, Nierenversagen Schädigung der peripheren Nervenfasern --> Gefühlsstörungen in Händen und Füßen sowie brennende Schmerzen

Question 76

Was ist der Diabetes mellitus Typ II?

Answer 76

= Altersdiabetes oder Insulinunabhängiger Diabetes Folge einer Störung der Insulinrezeptoren --> hier kann Insulin schlecht binden Wichtiger Einfluss auf KH-Verlauf hat Übergewicht (meisten Patienten sind übergewichtig) Langerhans´sche Inselzellen bilden Insulin --> kann Glucoseaufnahme in Körperzellen nicht in ausreichendem Maße realisieren Erblich bedingt Entwickelt sich langsam und oft ohne bemerkbare Symptome --> meist zufällig entdeckt

Question 77

Symptome Diabetes mellitus Typ II

Answer 77

Übergewicht, Stammfettsucht Verschlechtertes Sehvermögen Verminderte Leistungsfähigkeit Konzentrationsstörungen Parästhesien Immunschwäche In schweren Fällen Bewusstseinsstörungen

Question 78

Therapie Diabetes mellitus Typ II

Answer 78

Gewichtsreduktion Körperliche Aktivität Einnahme blutzuckersenkender Meids, z.Bsp. Euglucon

Question 79

Akute Komplikationen des Diabetes mellitus

Answer 79

Hypoglycämie Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma

Question 80

Die Hypoglycämie

Answer 80

= hypoglycämischer Schock BZ-Spiegel unter 60mg/dl Typ. Komplikation des jungen Typ-I-Diabetikers

Question 81

Ursachen Hypoglycämie

Answer 81

Mangelnde KH-Zufuhr Erhöhter KH-Verbrauch Überdosierung der Insulinzufuhr (bei Typ I) Überdosierung der Antidiabetika (bei Typ II)

Question 82

Symptome Hypoglycämie

Answer 82

Heisshunger Übelkeit Tachykardie (HF > 100/min) Unruhe, Verwirrtheit, Aggressivität Schwitzen Zittern Krämpfe Bewusstseinsstörungen

Question 83

Diagnose Hypoglycämie

Answer 83

BZ-Schnelltest mit Teststreifen

Question 84

Maßnahmen Hypoglycämie

Answer 84

Sicherstellen der lebenserhaltenden Funktionen Wenn Patient ansprechbar --> Traucbenzucker Pat. bewusstlos --> Infusion mit 5%iger oder 10%iger Glucoselösung Bei ausreichender Glucosezufuhr kurzfristige Normalisierung des Zustandes des Patienten

Question 85

Das ketoazidotische Koma

Answer 85

Beim Diabetes mell. Typ I In erster Linie ältere Patienten Verantwortlich für Bewusstseinsstörung ist erhöhter Spiegel von sauren Stoffen, die beim Fettabbau anfallen

Question 86

Ursachen ketoazidotisches Koma

Answer 86

Oft erstmaliges Auftreten eines D.m. Typ I Zu geringe Insulinzufuhr Erhöhter Insulinbedarf

Question 87

Symptome ketoazidotisches Koma

Answer 87

Polyurie, Polydipsie Austrocknung, stehenbleibende Hautfalten Bauchschmerzen Trockene, warme Haut Atem des Patienten riecht nach Aceton Zunehmender Bewusstseinsverlust über Tage Sehr tiefe Atmung (Kussmaul) Hypotonie Tachycardie Hyperglycämie (300-700mg/dl, ab 400 Komagefahr)

Question 88

Maßnahmen ketoazidotisches Koma

Answer 88

Sicherstellen der Vitalfunktionen Niemals Insulin spritzen! Infusion einer Elektrolytlösung KH erforderlich

Question 89

Das hyperosmolare Koma

Answer 89

Komplikation des insulinunabhängigen D.m. Relativer Insulinmangel führt zur schweren Hyperglycämie Durch hohen BZ-Spiegel stiegt Wasserbindungsfähigkeit des Blutes an --> Dehydrierung der Zellen --> Bewusstlosigkeit und vermehrte Wasser-Ausscheidung über die Nieren

Question 90

Symptome hyperosmolares Koma

Answer 90

Exsikose Warme, trockene Haut Langsamer Bewusstseinsverlust Schock Schwere Hyperglykämie Keine Kussmaulatmung, kein Acetongeruch

Question 91

Maßnahmen hyperosmolares Koma

Answer 91

Niemals Insulin spritzen! Infusion einer Elektrolytlösung KH erforderlich

Question 92

Der Calcium- und Phosphathaushalt

Answer 92

Calcium wichtigstes Mineral In großen Mengen im Knochen bevorratet Konz. freies Calcium im Blut 2,1-2,4 mmol(l Muss exakt reguliert werden Trägt zusammen mit Phosphat zum Aufbau der Knochensubstanz bei Regulation der beiden Stoffe über 3 Hormone: --> Calcithonin --> Parathormon --> Vitamin-D-Hormon (Calcitriol)

Question 93

Parathormon

Answer 93

In Epithelkörperchen gebildet = pfefferkorngroße Drüsen hinter der SD; jeweils hinter rechtem und linkem Lappen = Nebenschilddrüsen Bei niedrigem Ca-Spiegel im Blut --> Ausschüttung Parathormon Bewirkt Anregung der Osteoklasten. Durch folgenden Knochenabbau Freisetzung von Calcium und Phosphat Erhöhter Phosphatspiegel im Blut unerwünscht --> Verstärkung Phosphatausscheidung über Niere durch Parathormon --> erhöhter Phosphatgehalt im Urin. Steigert außerdem Bildung Vitamin-D-Hormon

Question 94

Calcithonin

Answer 94

In C-Zellen der SD gebildet. Vermehrte Ausschüttung bei erhöhtem Blut-Ca-Spiegel Außerdem Steigerung der Calcithoninausschüttung durch Nahrungsaufnahme Bewirkt Stimulation Osteoblasten --> Knochenaufbau; Calcium benötigt --> aus Blut entnommen --> Blut-Calcium-Spiegel sinkt Hemmt gleichzeitig Calciumaufnahme im Darm

Question 95

Vitamin D

Answer 95

Einziges Vitamin, das der Körper selbst bilden kann Hat hormonelle Wirkung

Question 96

Bildung Vitamin D

Answer 96

Umwandlung von Cholesterin in Prohormon in Leber Prohormon unter Einwirkung von UV-Licht in Cholecalciferol umgebaut Ist fertiges Vitamin-D3-Hormon --> nur schwach aktiv Zuerst in Leber, dann in Niere aktiviert (2 Schritte) Mit pflanzlicher Nahrung aufgenommenes Prohormon Ergosterin in Haut, Leber, Nieren zu Vitamin-D-Hormon (D2) umgewandelt Unterschied im chemischen Aufbau Kein Unterschied in Wirkung

Question 97

Wirkung Vitamin D

Answer 97

Förderung von Calcium- und Phosphat-Einlagerung im Knochen Förderung der Calcium- und Phosphataufnahme im Darm Hemmung der Parathormonfreisetzung

Question 98

Gewebshormone

Answer 98

Von vielen Gewebearten freigesetzt Keine wirklichen Hormondrüsen

Question 99

Histamin

Answer 99

Aus AS Histidin in meisten Geweben des Körpers gebildet. Vor allem bei Gewebsschädigung freigesetzt Weitstellung der BG --> Steigerung der Gefäßwanddurchlässigkeit für Wasser Entzündungszeichen Schwellung und Rötung typ. Histaminfolgen Im GIT und Bronchien durch Histamin Kontraktion der glatten Muskulatur Außerdem vermehrte HCL-Freisetzung

Question 100

Serotonin

Answer 100

Gewebshormon Aus AS Tryptophan gebildet Vorwiegend im ZNS, Darm, Netzhaut und Thrombozyten synthetisiert Transmittersubstanz der Nerven, fördert Blutgerinnung, steigert Magen-Darm-Motilität und bewirkt Schlafeinleitung

Question 101

Prostaglandine

Answer 101

In allen Geweben und Gewebsflüssigkeiten Aus Fettsäuren gebildet Wirkungen: Kontraktion der glatten Muskulatur Hemmung der Katecholaminfreisetzung Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren --> verantwortlich für Schmerzen im entzündeten Gewebe

Question 102

Kinine

Answer 102

Hochaktive Eiweißstoffe Wichtigste Vertreter Kallidin, Bradykinin Kinine im Blutplasma, Pankreas, Speichel, Darmwand, Lunge

Question 103

Wirkungen Kinine

Answer 103

Gefäßerweiterung Permeabilitätssteigerungen der Kapillarwände Kontraktion von Darm-, Bronchial- und Uterusmuskulatur Wahrscheinlich Beteiligung an Schmerzentstehung

Question 104

Fünf Entzündungszeichen

Answer 104

Calor (Hitze) Dolor (Schmerz) Rubor (Rötung) Tumor (Schwellung) Functio laesa (Funktionseinschränkung)