Immunsystem und Milz Flashcards

(57 cards)

1
Q

Antigen

A

ist ein chemischer Stoff, ein Virus, ein Bakterium oder eine andere körperfremde Zelle, die zur Aktivierung des Immunsystems führt

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Q

Antikörper

A

= Immunglobuline

Globuläre Proteine
Als Reaktion auf AG gebildet
gegen Bestandteile eines AG gerichtet, besitzen die Fähigkeit an dieses zu binden

Von einer Klasse von weißen BZ = B-Lymphozyten gebildet, wenn sie in Kontakt mit körperfremden AG kommen

bestimmtes AG induziert Bildung weniger, ganz bestimmter, dazu passender AK –> diese erkennen meist nur diesen Fremdstoff
AK vom Immunsystem gebildet um AG zu zerstören

5 Arten von Immunglobulinen:

IgG
IgA
IgM
IgD
IgE

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3
Q

IgG

A

IgG: Meist bei AG-Kontakt verzögert gebildet
Vorhandensein bestimmter IgG beweist, dass bestimmte Infektion durchgemacht oder Impfung erfolgt ist

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4
Q

IgA

A

Auf allen Schleimhäuten der Atemwege, der Augen, des GIT, des Urogenitaktraktes sowie über spezielle Drüsen rund um Brustwarze von Müttern sezerniert und schützt dort vor Pathogenen (auch das Neugeborene)

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5
Q

IgM

A

Akut-AK, als erster spezifischer AK meist schon während Infektion im Blut nachweisbar
zeigt Akutphase einer Infektion an
Später von IgG abgelöst

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6
Q

IgD

A

auf Oberfläche der B-Lymphozyten
AG-Rezeptor

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7
Q

IgE

A

An Oberfläche der basophilen Granulozyten (Mastzellen)
bewirkt Ausschüttung bestimmter Stoffe (Mediatoren), die eine allergische Reaktion auslösen können
Vermittelt auch Schutz vor Parasiten, wie z.B. Würmers

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8
Q

Das Immunorgan

A

Diffus im ganzen Körper verteilt
Gewicht von ca. 1kg
Wesentliche Bestandteile: Milz, Thymus, Lymphknoten, Lymphgefäße, Lymphfollikel, Tonsillen

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9
Q

Die Milz

A

= Splen, Lien

Im Bereich des linken Oberbauches, dorsolateral des Magens
12x8x4cm, oft größer
Gewicht 150-180g

Nur bei tiefer Inspiration oder Vergrößerung tastbar

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10
Q

Aufgaben der Milz

A

Abfilterung der alten/deformierten Erys
Von Makrophagen gefressen
Blutbildendes Organ –> kann zeitlebens Blutbildung übernehmen bzw. unterstützen
Enthält B-Lymphozyten, die bei AG-Kontakt spezifische AK produzieren können

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11
Q

Der Thymus

A

= Bries

im oberen Mediastinalraum hinter dem Sternum
Aus zwei miteinander verwachsenen Lappen
Erreicht in Kindheit bis zur Pubertät ein Gewicht von ca. 40g
Beginnt sich nach Pubertät zurückzubilden, Ersatz großer Anteile durch Fettgewebe
Dazwischen inselartig verbleibende Anteile

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12
Q

Aufgaben Thymus

A

Vermehrung und Ausreifung der T-Lymphozyten
In der Phase kurz vor bis kurz nach der Geburt vom Thymus aus andere lymphatische Gewebe besiedelt

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13
Q
A
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14
Q

Lymphknoten

A

2-3mm große, bohnenförmige Organe
Als Zwischenstationen entlang der Lymphgefäße
Auf konvexer Seite Eintritt des zuführenden Lymphgefäßes (vas afferens)
Auf konkaver Seite ableitendes Gefäß (vas efferens)
Neben vas efferens Eintritt von BG
Einer Gruppe von Lymphgefäßen wird immer die Lymphe aus einer Körperregion zugeführt. = regionäre Lymphknoten
Lymphe aus Gewebe durch Filtration gewonnen und über Lymphgefäße abtransportiert
Lymphe entspricht in Zusammensetzung in etwa dem Blutserum

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15
Q

Aufgaben Lymphknoten

A

Abfilterung und Abbau der mit der Lymphe angeschwemmten Bakterien, Viren, Zelltrümmer oder auch Tumorzellen

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16
Q

Lymphfollikel

A

Ansammlung von lymphatischem Gewebe in anderweitigem Organ
Besonders große Anzahl von Lymphfollikeln im Dünndarm = Peyer´sche Plaques

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17
Q

Tonsillen

A

= Mandeln

Bestehen wie LK aus Ansammlung lymphatischen Gewebes
Dienen lokaler Infektionsabwehr im Mund-Rachenraum
Zwei Rachenmandeln (Tonsillae pharyngeae) und Gaumenmandel (Tonsilla palatina)
Rachenmandeln entzünden sich bei Bagatellinfektionen leicht mit = Seitenstrangangina

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18
Q

Die unspezifische Abwehr

A

Dient der Abwehr bisher unbekannter AG
Immunsystem erkennt ein Molekül, ein Virus oder eine Zelle als körperfremd

Bestimmte Leukozyten (zelluläre Abwehr), als auch größere Moleküle (humorale Abwehr)
Zelluläre unspezifische Abwehr durch Makrophagen (Monozyten) und Granulozyten gestellt
Humorale durch Komplementsystem

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19
Q

Die spezifische Abwehr

A

Kann nur auf AG reagieren, die dem Immunsystem bereits bekannt sind
Ebenfalls aus zellulärem und humoralem Anteil
Zellulärer = B- und T-Lymphozyten
Humoraler = AK

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20
Q

Makrophagen

A

Treten als Monozyten aus Blut ins Gewebe ein
Fremdkörper –> umschlungen und phagozytiert und so aufgenommen
Wird zerlegt und geeignete Teile an Makrophagenoberfläche positioniert –> von anderen Zellen erkannt = AG-präsentierende Zelle

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21
Q

B-Lymphozyten

A

noch nicht spezialisierte B-Lymphozyten nehmen Kontakt zur AG-präsentierenden Zelle auf
Produktion von AK
Teilen sich und multiplizieren ihre Leistungsfähigkeit
Einige der B-Lymphozyten werden zu Gedächtniszellen –> nächster Kontakt gleich AK

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22
Q

T-Lymphozyten

A

Drei Unterarten:
T-Helfer-Zellen (T4-Zellen)
T-Suppressor-Zellen (T8-Zellen)
T-Killer-Zellen (T8-Zellen)

Verhältnis T4 zu T8 = 2:1

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23
Q

T-Helfer-Zellen

A

Werden benötigt, damit B-Lymphozyten AG Struktur auf antigenpräsentierender Zelle ablesen kann

24
Q

T-Suppressor-Zellen

A

Verhindern Überschießen der Immunreaktion

25
T-Killer-Zellen
Zerstören alle Zellen, die spezifisches AG auf ihrer Oberfläche tragen --> Beenden Immunreaktion
26
Das Komplementsystem
Besteht aus einer Reihe von Glycoproteinen --> von versch. Organen gebildet Läuft kaskadenartig ab Kontakt mit AG aktiviert erste Stufe, die nächste aktiviert usw. Neuntes Kompartiment hat zytotoxische WIrkung, d.h. zerstört infektiöse Zellen
27
Impfungen
Aktive vs. passive Immunisierung
28
aktive Immunisierung
Abgeschwächte oder abgetötete Erreger werden verabreicht Produktion spezifischer AK Dauer der Immunität unterschiedlich Oft mehrere Impfstoffgaben notwendig
29
Toxoid Impfung
Art der aktiven Impfung Gegen Toxine bestimmter KH Erreger Ein dem Toxin ähnlicher aber ungefährlicher Stoff wird injiziert --> Immunsystem bildet AK Infektion kann dann dennoch stattfinden, läuft aber ohne ernste Folgen ab
30
Passive Immunisierung
Durch Gabe von AK Spielt untergeordnete Rolle Bei begründetem Infektionsverdacht bspw. Tollwut oder Tetanus
31
HIV Infektion und Aids - Erreger
Humane Immundefekt Virus Typ I und Typ II mit versch. Untergruppen
32
HIV Infektion und Aids allg.
Behandlungsverbot für HP §7 IfSG
33
HIV Infektion und Aids - Infektionsweg
Sexualkontakte parenteral (Nadeln bei Drogenabhängigen und Blutprodukte)
34
HIV Infektion und Aids - Inkubationszeit
Zwei Inkubationszeiten serologisch: 1-3 selten 6 Monate bis zum Auftreten von AK im Blut klinisch: im Mittel über 10 Jahre bis zum Auftreten des Vollbildes von AIDS
35
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder
Nach CDC Klassifikation vier Phasen: I: Akute HIV Krankheit II: Latenzphase III: Generalisierte Lymphadenopathie IV a: AIDS Related Complex (ARC) IV b-e: AIDS
36
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder I: Akute HIV Krankheit
10-20% der Infizierten Fieber Lymphknoten Schwellung Splenomegalie eventuell Exanthem
37
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder II: Latenzphase
meist mehrere Jahre HIV Test positiv Lymphozytopenie Thrombozytopenie Granulozytopenie
38
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder IV a: AIDS Related Complex (ARC)
Nachtschweiß länger als 1 Monat Gewichtsverlust über 10% Fieber länger als 1 Monat Diarrhoe länger als 1 Monat Verminderung der T-Helfer-Zellen; T4/T8 Quotient <1 Anämie, Granulozytopenie, Thrombozytopenie IgG Anstieg
38
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder III: Generalisierte Lymphadenopathie
Bei 40% der Infizierten LK-Schwellung über mehr als drei Monate an mind. 2 extrainguinalen Stellen keine Allgemeinsymptome 30% mit seborrhoischer Dermatitis
38
HIV Infektion und Aids - Befunde und Krankheitsbilder IV b-e: AIDS
Neurologische Erkrankungen (bei 40% der Erkrankten) Opportunistische Infektionen, z.B. Candidose (bei 80% der Erkrankten) Andere Infektionen z. Bsp. TBC ( > 10% der Erkrankten) Malignome, z.B. Karposi-Sarkom (> 20% der Erkrankten) Andere Erkrankungen, z.B. interstitielle Pneumonie
39
HIV Infektion und Aids - Diagnose
Labordiagnose über zwei Verfahren möglich AK Nachweis gegen HIV 1 oder HIV 2 (ELISA) Nachweis von Virusbestandteilen
40
HIV Infektion und Aids - Prognose
50% der HIV Positiven sind nach 10 Jahren an AIDS erkrankt Die durchschnittliche Überlebenszeit im Vollbild 2 Jahre in 3. Welt, bei perinataler Infektion und geschwächten Betroffenen sind Überlebenszeiten kürzer
41
Lymphknotenvergrößerung
Gesunder LK nicht tastbar Wenn tastbar --> Beurteilung Qualität - glatt, prallelastisch, verschieben möglich, eventuell druckschmerzhaft: benigne Vergrößerung - kartoffelsackartige Oberfläche, hart, nicht zu verschieben, meist schmerzfrei: V.a. bösartige Erkrankung mit LK Metastasen
42
Gutartige Ursachen LK-Vergrößerung
Virusinfektionen Bakterieninfektionen Pilzinfektionen Rheumatische Erkrankungen Lokale Entzündungen Hyperthyreose Bestimmte Medikamente
43
Mögliche bösartige Ursachen LK-Vergrößerung
Lymphom (ALL, CLL, M. Hodgkin, Non-Hodgkiin-Lymphom etc.) LK-Metastase eines Ca
44
Splenomegalie
Vergrößerung der Milz Ausdruck einer Gesundheitsstörung
45
Ursachen Splenomegalie
Stauung der Pfortader: Leberzirrhose, Pfortaderthrombose Akute Leukämien Myelodysplasien und Myelosklerosen Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom Anämie Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises Hämochromatose Hyperthyreose Infektionen
46
Das Plasmozytom
= M. Kahler Klonartige Vermehrung der Plasmazellen der B-Zellreihe im KM Zellen produzieren dann AK oder Bruchstücke von AK welche immer identisch sind
47
Symptome Plasmozytom
B-Symptomatik Knochenschmerzen, Spontanfrakturen Kopfschmerzen Anämie
48
Befunde Plasmozytom
Erhöhtes Crea Stark beschleunigte Blutsenkung Pathologische Elektrophorese Proteinurie (Paraprotein, Bence-Jones-Protein) Pathologische Röntgenbefunde (Osteolysten, Schrotschuss-Schädel)
49
Therapie Plasmozytom
Ohne Symptome keine Therapie Chemo Knochenstabilisierung durch Pamidronsäure i.v. Symptomatische Therapie Heilung nicht möglich
50
Morbus Waldenström
Monoklonale Vermehrung des IgM
51
Symptome Morbus Waldenström
Generalisierte Lymphknotenschwellung Milzvergrößerung Lebervergrößerung Osteoporose Evtl. Raynaud-Phänomen
52
Therapie Morbus Waldenström
Zurückhaltend und fast ausschließlich symptomatisch keine Heilung möglich
53
Immunkoagulopathie
Eine durch AK gegen Gerinnungsfaktor VIII ausgelöste Gerinnungsstörung
54
Symptome Immunkoagulopathie
Spontane Blutungen Hämorrhagische Diathese Neigung zu Hämatomen
55
Therapie Immunkoagulopathie
Durch Immunsuppression und Ausfilterung der pathologischen AK (Plasmapherese) Medikamentöse Überbrückung des Faktors VIII möglich