Hyperaldosteronism Flashcards Preview

Endokrinologi K4 > Hyperaldosteronism > Flashcards

Flashcards in Hyperaldosteronism Deck (12)
Loading flashcards...
1

vad menas med hyperaldosteronism?

överproduktion av mineralkortikoider

2

vad sker vid överdrivet med aldosteron? (labvärden)

kalium i blodet minskar - hypokalemi
natrium ökar - hypernatremi
- ökat blodtryck
- minskat renin

aldo/renin-kvot ökar!!

3

orsaker hyperaldosteronism?

1. Aldosteronproducerande kortikal neoplasi - oftast adenom

2. primär adrenokortikal hyperplasi - bilateral --> vanligast

4

aldosteronproducerande adenom?

Detta kallas Conns syndrom – uppstår i medelåldern (30-50), dubbelt så vanligt hos kvinnor.

Adenomen kallas Conns Tumörer .
- Ungefär 1% av hypertoniker har en Conns tumör.

- Adenomen är solitära, små (<2cm) och inkapslade. Flera stycken kan uppstå samtidigt.

Karcinom är ovanliga orsaker till hyperaldosteronism.

5

vad sker med ACTH vid hyperaldosteronism?

trycks inte tillbaka --> resterande binjure och den andra binjuren är inte atrofisk

6

primär adrenokortikal hyperplasi? bilateral

De flesta är idiopatiska, men de kan vara orsakade av överaktivitet i aldosteronsyntasgenen (CYP11B2).

- Knappt 1% av hypertoniker har bilateral hyperplasi.

- Drabbar oftast barn och unga vuxna.

7

symtom hyperaldosteronism?

1. Hypokalemi: Ökat utbyte av Na mot K i distala nefronet. Ger muskelsvaghet och trötthet.


2. Metabol alkalos: Pga hypokalemi, ökad Na-reabsorption och ökad sekretion av H.


3. Diastolisk hypertension: Kan vara svår. Troligen pga Na– och vattenretention med volymexpansion.

4. Nedsatt förmåga att koncentrera urin: Ger polyuri och ofta polydipsi. Varför? Sänkt ADH pga expanderande volym? samt pga hämmat RAAS

5. Huvudvärk

6. Vänsterkammarhypertrofi: Delvis pga hypertensionen, men mer kraftfull jämfört med personer med samma blodtryck och essensiell hypertoni. Hypertrofin går i regress vid kirurgi av adenom, även om detta inte sänker BT.

7. EKG-förändringar: Pga hypokalemi, om denna är svår. U-vågor, arytmier, prematura kontraktioner.

8. Avsaknad av ödem: Beror på att det finns ett ”escape-fenomen” i njurarna, dvs en väg för Na att utsöndras oberoende av aldosteroneffekten. Vid ökade aldosteronnivåer kommer därför Na och vatten till en början att reteneras, men efterhand åter normaliseras då det finner en annan väg ut i urinen.

8

utredning

1. reagera på patienter med hypokalemi som inte har ödem, går på loop-diuretika/thiazid samt har normal kost

2. terapiresistens hypertoni

3. p-aldosteron, ald/renin-kvot

4. saltbelastningstest --> ger natriumklorid --> då bör aldosteronet normalt sjunka!!

5. DT för att se om det finns adenom i binjurarna

6. binjurevens/v-cava-kateter och mät mängden aldosteron/kortisol för att se på sidoskillnad --> OBS viktigt innan kirurgi då det ej hjälper mot hyperplasi

9

diffa mellan sekundär och primär hyperaldosteronism?

mät aldosteron/renin-kvot

vid primär är den höjd

10

sekundär hyperaldosteronism?

Sekundära regulatorer av aldosteron är S-kalium, ACTH och natriuretiska peptider. Såväl störningar i njurcirkulationen, s k renovaskulära sjukdomar, som störningar i njurens salthantering kan leda till kraftig reninfrisättning med s k sekundär aldosteronism som följd.

11

behandling hyperaldosteronism?

1. adenom = kirurgi
2. bilat hyperplasi? --> behandla med spironolakton

12

spironolakton?

kaliumsparande diuretikum = kompetitiv agonist för aldosteron-rec (MR)

kan ge biverkn pga binder till adrenerga rec o blockar = gynektomasti

eplerenon är mer selektiv