Tema: Alkoholskador HT23 Flashcards
(16 cards)
En 67-årig man kommer på mottagningsbesök på vårdcentralen där du tjänstgör. I bokningen står det att sökorsaken är ”trötthet och illamående”. När du läser genom tidigare journalanteckningar framkommer att patienten har haft sporadisk kontakt med vården tidigare, och att kollegorna har dokumenterat att patienten klagar över allmänna symtom såsom illamående, kräkningar, trötthet, buksmärta och klåda, men att patienten har avböjt systemisk
utredning. Patienten ser trött och tagen ut. BT 135/85 mmHg, puls 67/min, sat 96%, temp 36,9, AF 15/min.
_______________________________________________________________________
33. Någonstans i journalen anges även att patienten överkonsumerar alkohol. Under vilken rubrik bör detta bäst dokumenteras (om separat rubrik saknas)?
Välj ett alternativ:
Socialt
Läkemedel, inkl. receptfria och naturläkemedel
Aktuellt hälsoproblem
Nuvarande sjukdomar
Tidigare sjukdomar
Socialt
Beskriv hur du kartlägger alkoholkonsumtion anamnestiskt på ett objektivt sätt och ge ett exempel. (2p)
- Hur ofta dricker du alkohol?
(t.ex. aldrig, 1 gång/mån, 2–4 gånger/mån, 2–3 gånger/vecka, 4+ gånger/vecka) - Hur många standardglas dricker du en typisk dag när du dricker?
- Ett standardglas är ett mått som motsvarar exempelvis 33 cl starköl, 12-15 cl vin eller ca 4 cl sprit (2p, 1p för standardglas och 1p för minst ett korrekt exempel).
I blodprovet ses följande: ALAT 1.4 ukat/L, ASAT 3.6 ukat/L, ALP 3.5 ukat/L, bilirubin 39, GT 4, LD 4.3. Du misstänker leversjukdom och vill göra riktad status. Vilken del av kroppslig undersökning är minst relevant i detta sammanhang? (1p)
Neurologisk status
Lungauskultation
Hudinspektion
Undersökning av nedre extremiteter
Perifera lymfkörtlar
Perifera lymfkörtlar
(A: tremor, leverencefalopati, B+D: tecken på hjärtsvikt, C: petekier, palmerytem, spider naevi mm, E: oftast abdominell lymfadenopati, ej palpabel).
Nämn fyra fynd (utöver tremor) som är förekommande hos patienter med allvarlig leversvikt/cirros. (4p)
- Ikterus (gulsot): Gulfärgning av hud och ögonvitor, orsakas av hyperbilirubinemi till följd av nedsatt leverfunktion.
- Spider naevi: Små, kärlformade hudförändringar med central arteriol och utstrålande kapillärer, ofta lokaliserade på överkroppen. Vanliga vid levercirros, särskilt av alkohol- eller hormonell genes.
- Ascites: Ansamling av vätska i buken till följd av portal hypertension och hypoalbuminemi. Kliniskt ses buksvullnad, flankdämpning och ev. shifting dullness.
- Palmarerytem: Rodnad i handflatornas tenar- och hypotenarområden, ofta relaterat till förändrad hormonbalans vid leversvikt.
- Splenomegali: pga portal hypertension.
- Caput medusae: Utspända, slingriga vener runt naveln som syns genom huden. Tecken på portosystemiska kollateraler vid portal hypertension.
- Cruveilhier-Baumgarten biljud: Ett venöst blåsljud över epigastriet.
Tyder på öppen vena umbilicalis som ett tecken på portosystemisk shunt. - Clubbing (trumpinnefingrar): Förstorade, rundade fingertoppar och naglar
Vilken av nedanstående symtomkombinationer innebär att leversjukdom är den mest
sannolika diagnosen? (1p)
Andfåddhet, bröstsmärta, klåda
Buksmärta, illamående, klåda
Andfåddhet, buksmärta, skelettsmärta
Buksmärta, kräkningar, feber
Buksmärta, klåda, feber
Buksmärta, illamående, klåda
Koagulationsrubbningar är vanligt förekommande hos patienter med allvarliga leversjukdomar (“leverkoagulopati”). Bl.a. kan PK-INR, APTT och antitrombin påverkas. Vilken av följande alternativ beskriver hur påverkan på ovan nämnda faktorer kan se ut (låg,
normal, hög nivå)? (1p)
Välj ett alternativ:
Förhöjt PK-INR, förlängd APTT, normal antitrombin
Förhöjt PK-INR, normal APTT, låg antitrombin
Normal PK-INR, förlängd APTT, förhöjt antitrombin
Normal PK-INR, förlängd APTT, normal antitrombin
Förhöjt PK-INR, förlängd APTT, låg antitrombin
Förhöjt PK-INR, förlängd APTT, låg antitrombin
Vad är mekanismen bakom leverkoagulopatin? (2p)
- Levern producerar nästan alla koagulationsfaktorer i koagulationskaskaden, inklusive:
-Faktor I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX, X och XI
-Antitrombin, protein C och protein S (naturliga antikoagulantia) - Vid leversvikt/cirros minskar syntesen av både prokoagulanta och antikoagulanta faktorer → obalans i hemostasen och ökad blödningsbenägenhet
- Faktorerna II, VII, IX och X samt protein C och S är vitamin K-beroende. Levern är beroende av vitamin K för att aktivera dessa via karboxylering. Vid leversjukdom kan gallflödet störas (kolestas) → försämrat upptag av fettlösliga vitaminer (inkl. vitamin K)
Du anser att patientens alkoholkonsumtion är skadlig. Du tar upp alkoholvanor med honom, men han avfärdar detta (“har druckit så sedan jag var ung och är fortfarande här. Levern kan ju återskapa sig själv, eller hur?”). Hur strukturerar du ett samtal kring detta så att patienten förstår allvaret? (3p)
Skolans: börjar med att förklara kopplingen mellan alkohol och inte bara leversjukdomar men även CVD mm. Tar upp psykosociala aspekter (lidande släktingar, mm) samt risk för allvarlig sjukdom/inneliggande vård. Därefter motiverar (nyttan med mindre/inget bruk, fördelar för hälsa, även ekonomiska aspekter kan lyftas). Till slut bör patienten informeras om vilka instanser som kan vara behjälpliga (VC, beroendeenheter, psykolog osv). 3p, 1p/aspekt
extra: 1. Bekräfta och visa empati – skapa allians: Syftet är att undvika konfrontation och få patienten att känna sig lyssnad på.
2. Ge återkoppling med konkret, individanpassad information: Använd patientens labbvärden och symtom som utgångspunkt för att koppla alkoholen till aktuell hälsa – utan att skuldbelägga.
3. Främja reflektion och motivation till förändring: Ställ öppna frågor och erbjud hjälp utan att tvinga.
Ett blodprov skulle kunna ge stöd i fråga om mannens alkoholvanor. Vilken av följande markörer indikerar pågående alkoholmissbruk? (1p)
Välj ett alternativ:
Förhöjda nivåer av metylmalonylerat transferrin
Mycket låga nivåer av metylmalonat
Förhöjda nivåer av kolhydratfattigt transferrin
Förhöjda nivåer av metylmalonat
Mycket låga nivåer av kolhydratfattigt transferrin
Förhöjda nivåer av kolhydratfattigt transferrin: Transferrin är ett leverproducerat protein som normalt har 2–4 kolhydratkedjor bundna till sig (det är glykosylerat).
Kronisk hög alkoholkonsumtion stör leverns enzymatiska processer, särskilt de som är ansvariga för att fästa sialinsyra (en sorts sockerrest) på transferrinet.
Detta leder till att en större andel av transferrinet blir “kolhydratfattigt”
Du överväger att ordinera disulfiram (antabus). Vilken av följande alternativ beskriver verkningsmekanismen för detta läkemedel? (1p)
* Induktion av nysyntes av enzymer, vilket påskyndar alkoholnedbrytningen
* Inhibering av av alkoholdehydrogenas, vilket gör att ruset blir kraftigare och varar längre.
* Inhibering av aldehyddehydrogenas, vilket leder till ackumulering av acetaldehyd
* Inhibering av aldehyddehydrogenas, vilket leder till ackumulering av ättiksyra
* Aktivering av alkoholdehydrogenas, vilket leder till ackumulering av acetaldehyd
Inhibering av aldehyddehydrogenas, vilket leder till ackumulering av acetaldehyd
Indikation om leverskada erhålls också genom tecken på ikterus. Hur yttrar sig detta främst? (1p)
* förhöjda nivåer av bilirubinglukuronid i blodet
* förhöjda nivåer av sterkobilin i blodet
* förhöjda nivåer av bilirubin-albuminkomplex i blodet
* förhöjda nivåer av intermediat från tidig hemsyntes i blodet
* förhöjda nivåer av intermediat från sen hemsyntes i blodet
- förhöjda nivåer av bilirubin-albuminkomplex i blodet
Mannen uppvisar symptom som indikerar Wernicke-Korsakoffs syndrom, i form av förvirring, ataxi och demens. Problemen kan knytas till en specifik vitaminbrist som är intimt kopplad med
den centrala energiomsättningen, och som uppträder i samband med långtgående alkoholmissbruk och malnutrition. Vilket vitamin avses primärt? (1p)
Välj ett alternativ:
niacin (B5)
pyridoxin (B6)
biotin (B9)
riboflavin (B2)
tiamin (B1)
tiamin (B1)
Rikligt alkoholintag bör inte kombineras med paracetamol. Vad utgör den primära risken med denna kombination? (1p)
Välj ett alternativ:
Inhibering av hemkatabolismen, med ikterus som följd
Bildning av en metabolit som blockerar hemsyntesen, kan ge porfyri
Ökad bildning av en leverskadande metabolit
Ökad bildning av en njurskadande metabolit
Blockerad alkoholnedbrytning via inhibering av alkoholdehydrogenas
Ökad bildning av en leverskadande metabolit
Ett läkemedel ger olika effekter (och bieffekter) beroende på genetiska skillnader människor emellan. Även andra faktorer (icke-genetiska) som kan variera över tid hos en individ, kan göra
att läkemedelseffekten påverkas trots att dosen är den samma.
Ge tre exempel på genetiska skillnader eller faktorer som kan variera över tid som alla påverkar läkemedelseffekten hos en individ. Förklara hur dessa exempel bidrar till skillnader eller
variationer i effekterna av en läkemedelsbehandling. (4p)
Skillnader mellan individer (genetisk):
1. Genetiska polymorfismer i läkemedelsmetaboliserande enzymer (t.ex. CYP-enzymer): Genetiska variationer kan göra att vissa personer blir “fast metabolizers” som då behöver en högre dos läkemedel för att få samma effekt, medans andra blir “slow-metabolizers” och får kraftigare effekt av vissa läkemedel samt högre risk för biverkningar.
2. Genetiska polymorfismer i receptorer kan också gör så att läkemedels effekter varierar från person till person. Exempel: Polymorfismer i beta-adrenerga receptorer som påverkar responsen på beta-blockerare
Skillnader över tid (icke-genetiska)
1. Läkemedels interaktioner: Finns läkemedel som kan inducera eller hämma andra enzymer som ansvarar för att bryta ned vissa läkemedel. Kan ge mindre verkan av läkemedel samt ökad risk för biverkningar.
2. Fysiologisk variation: kan också variera beroende på fysiologiska förändringar som ålder, njurfunktion eller kost.
patienten klagar över allmänna symtom såsom illamående, kräkningar, trötthet, buksmärta och klåda, men att patienten har avböjt systemisk utredning. Patienten ser trött och tagen ut. BT 135/85 mmHg, puls 67/min, sat 96%, temp 36,9, AF 15/min. Misstänkt alkoholpåverkan på levern.
Patienten nämner också i anamnesen att hen har under sin livstid varit ute och rest en del. Då främst i Asien i länder så som Vietnam, Thailand, Laos och Kambodja och där “festat loss” som hen beskriver det. Du har inte komplett information om vaccinstatus för patienten. Baserat på den information som du har fått av patienten, mot vilket infektiöst agens önskar du veta om patienten är vaccinerad? 1p
Hepatit B: Kan bli kronisk och orsaka långsiktiga leverproblem, såsom levercirros och levercancer. Hepatit B kan spridas genom blod och kroppsvätskor, vilket gör att det är särskilt relevant för personer som har haft oskyddat sex eller delat sprutor vid droganvändning.
Även om Hepatit B är mindre vanligt att smitta genom festande jämfört med Hepatit A, är det viktigt att ta reda på om patienten är vaccinerad mot Hepatit B, eftersom det är endemiskt i många delar av Asien.
Vaccinet mot detta infektiösa agens är ett så kallat subenhetsvaccin där enbart inaktiverade delar av infektiöst agens återfinns i vaccinet. Beskriv immunologin bakom vad som sker när man vaccineras med ett subenhetsvaccin. Börja beskrivningen från när vaccinationen injiceras i armen. Beskriva sedan vad som sker när det faktiska infektiösa agens infekterar den vaccinerade individen med hänsyn till vilka immunologiska celler och komponenter som är redo
att försvara kroppen efter vaccinering. Du bör nämna de immunceller som är inblandade i de olika skeden. (5p)
- När en individ vaccineras med ett subenhetsvaccin, som t.ex. Hepatit B-vaccinet, innehåller vaccinet enbart inaktiverade delar av det infektiösa agenset, i detta fall HBsAg (Hepatit B-ytantigen).
- När subenhetsvaccinet injiceras i muskeln kommer subenheten
att tas upp av APCs som dendritiska celler som finns kring vävnaden där vaccinet injiceras. - Dendritiska cellerna bryter ned antigenet till små peptider intracellulärt och migrerar till närmaste lymfkörtel, där de presenterar dessa peptider på sin yta, via MHC klass II-molekyler, för T-hjälparceller (CD4+) samt naiva B-celler.
- T-hjälparcellerna känner igen peptiderna och börjar då frisätta cytokiner som i sin tur aktiverar B-celler och cytotoxiska T-celler som känner igen MHC-I molekyler på ytan av infekterade celler stimulerar apoptos hos dessa för att förhindra spridning.
- B-celler stimuleras av cytokinerna att proliferera och differentieras till plasma celler som sedan kan IgM antikroppar i det akuta skedet samt minnes B-celler.
- Minnes-B-celler kan sedan producera IgG antikroppar vid ytterliga exponering vilket ger immunitet.
Från skolan: Svaret bör innehålla beskrivning om att immunceller, så som till exempel dendritiska celler, plockar upp det antigen som har injicerats. Dessa sedan migrerar i kroppen till lymfkörtlar där antigenet presenteras vidare till hjälpar T-celler som därefter aktiverar B celler till att bli antikroppsutsöndrande plasma celler. T hjälpar cellerna aktiverar också T- cellsförsvar. Det som sker när det faktiska infektiösa agens infekterar är då att det finns IgG
antikroppar redo att binda till det infektiösa agens och på så sätt neutralisera de. I vissa fall finns också T-cellsförsvar genom cytotoxiska T-celler som dödar infekterade celler.
