Tema: Ont i knäet är inte allt VT 24 Flashcards
(13 cards)
Patienten: 59-årig gift, icke-rökande man som arbetar som
parkeringsvakt. Mångårig diffus smärta från knän och höfter. Ny smärta i höger knä i tre dagar och han tycker knät är lite rött och varmt. Han förnekar bestämt trauma eller överansträngning av knät. Tar ACE-hämmare i kombination med thiazid-diuretika för hypertoni. Kraftig överviktig, BT 155/103 mmHg, puls 88.
……………………………….Patientens värden………………Referensvärde
Hemoglobin……………..144 g/L………………………………134-170 g/L
LPK…………………………….4,5 x10E /L………………………3,5-8,8 x10E /L
TPK…………………………….135 x10E /L……………………..145-348 x10E /L
Natrium……………………..136 mmol/L…………………….137-145 mmol/L
Kalium……………………….4,8 mmol/L……………………….3,5-4,6 mmol/L
Kreatinin……………………99 μmol/L…………………………<100 μmol/L
CRP……………………………..33 mg/L…………………………..<3 mg/L
fP-glukos (fastande)………8,2 mmol/L…………………….4,2-6,0 mmol/L
fS-insulin (fastande)………29 mIE/L…………………………2-25 mIE/L
Differentialdiagnoserna är septisk artrit, gikt, artros och reaktiv polyartrit. Vilka tre anamnestiska uppgifter och vilka tre statusundersökningar saknar du i ovanstående beskrivning för att stärka/avfärda misstanken om de fyra differentialdiagnoserna? Motivera svaren. Obs! Ange endast de mest relevanta uppgifterna/fynden. Endast de tre första angivna
svaren i varje kategori räknas. (6p)
- Anamnesuppgifter:
-Tidigare sjukhistoria av gikt (ökar sannolikheten för nytt giktanfall)
-Alkoholkonsumtion (riskfaktor för gikt)
-Infektioner senaste 6v (riskfaktor för reaktiv artrit)
-Intravenöst missbruk (ökad risk för septisk artrit)
-Ärftlighet (för artros) - Statusundersökningar:
-Temperaturmätning (viktigt att utesluta feber om det finns misstanke om bakteriell infektion)
-Lokalstatus höger ben (bekräfta anamnesuppgifterna för knäled, säkerställa att det inte finns några statusfynd i vaden som skulle kunna tyda på djup ventrombos, se om hudskada föreligger som tecken på bakterieingång för septisk artrit)
-Ledstatus på övriga stora leder (för att avfärda misstanke om reaktiv oligo/polyartrit)
Vilken undersökning beställer du i första hand vid frågeställningen artros i knä? (1p)
Välj ett alternativ:
Magnetkamera
Datortomografi
Artroskopi
Slätröntgen
UItraljud
Slätröntgen
Obesitas är ett tillstånd som ökar risken för att utveckla hjärtkärlsjukdom. Både BMI (body mass index) och midjeomfång tagna i ett status kan användas för att bedöma om övervikt eller obesitas föreligger. Vilket av nedanstående påståenden är mest korrekt? (1p)
Obesitas definieras som BMI ≥30,0 kg/m2
Obesitas definieras som midjeomfång >98 cm (kvinnor) eller >112 cm (män)
BMI är ett bättre mått på visceral fetma än midjeomfång
Ökat midjeomfång hos kvinnor är en betydligt viktigare riskfaktor för hjärtkärlsjukdom än för män
Ökat midjeomfång hos män är en betydligt viktigare riskfaktor för hjärtkärlsjukdom än för kvinnor
Obesitas definieras som BMI ≥30,0 kg/m2
Du är orolig för att Mahmoud också har utvecklat diabetes mellitus eftersom han, på specifik fråga av dig i slutet av konsultationen, tillstår att han även besväras av polyuri och polydipsi. Hur kan du enklast fastställa diagnosen diabetes hos denna patient? (1p)
Välj ett alternativ:
Ta ett B-HbA1c som visar >38 mmol/mol
Genomföra ett oralt glukosbelastningstest som visar vP-Glukos >11,0 mmol/L
Ta om ett fP-Glukos som visar >7,0 mmol/L
Fördjupa anamnesen avseende hereditet
Mäta c-peptid i blodprov
Ta om ett fP-Glukos som visar >7,0 mmol/L
Om du diagnostiserar Mahmoud med diabetes bör han erbjudas flera olika medicinska behandlingar utöver livsstilsråd. Vilken farmakologisk behandlingsmekanism är mest prioriterad
att använda sig av med tanke på hans obesitas? (1p)
Välj ett alternativ:
Hämning av α-glukosidas i tarmen för långsammare glukosupptag
Stimulering av inkretinsystemet med glukagon-lik peptid-1 receptor agonist
Hämning av njurens glukosretention genom sodium-glucose co-transporter 2
Stimulering av inkretinsystemet genom hämning av dipeptidylpeptidase IV
Hämning av leverns glukosmetabolism via ett biguanidderivat (metformin)
Stimulering av inkretinsystemet med glukagon-lik peptid-1 receptor agonist
I samband med att du träffar denna patient med metabola syndromet funderar du på hur psykologiska reaktioner kan påverka medicinsk diagnostik. Vilket påstående är mest korrekt?
(1p)
Välj ett alternativ:
Det är viktigt att använda en kritisk approach kring träning med en ifrågasättande attityd, till exempel ”Du tränar inte regelbundet, eller hur?”
Det är bättre att vänta med att fråga om motion till tredje besöket
Alla personer med metabola syndromet har väldigt lika problem med kost och motion
Det är viktigt att bemöta icke-dömande i så stor utsträckning som möjligt, till exempel ”Hur ser det ut för dig med motion?”
Det är viktigt att använda ordet övervikt vid samtal om patientens metabola syndrom
Det är viktigt att bemöta icke-dömande i så stor utsträckning som möjligt, till exempel ”Hur ser det ut för dig med motion?”
Mahmoud har ett rejält ökat midjemått. Förr trodde man att fettväven bara var en energidepå men idag vet vi att den kan bidra till inflammation och producera hormoner.
_______________________________________________________________________
24. På vilket sätt kan bukfetman i sig bidra till en “ond cirkel” med ökad lipogenes och insulinresistens? Redogör för minst 3 olika mekanismer bakom detta och beskriv vilka celler
som finns i fettväven. (5p)
- Ökade kortisolnivåer: Viscerala fettceller uttrycker enzymet 11β-HSD1, som omvandlar kortison till sin aktiva form kortisol. Kortisol timulerar lipogenes (fettinlagring) i visceralt fett.
- Ökad Leptinresistens: Leptin är ett hormon som produceras i fettväv och stimulerar mättnadskänslan via hypothalamus. Ökad fettväv → Kroniska höga leptinnivåer → desensitering av receptorer/leptinresistens → Minskad aktivering i hypothalamus → minskad mättnadkänsla → Äter mer.
- Minskade Adiponektinnivåer: Adiponektin är ett antiinflammatoriskt, insulinsensitiserande hormon som produceras av adipocyter, dess produktion minskar vid ökad fettma delvis pga ökad cytokinfrisättning. Mindre adiponektin → ↓ Insulinkänslighet i lever och muskel → Mer insulin krävs → hyperinsulinemi → ↑ lipogenes.
- Kronisk inflammation: Fettväv innehåller makrofager, samt kan hypertrofa (viscerala) adipocyter få hypoxi → MCP-1 frisättning → mer makrofager → mer inflammatoriska cytokinfrisättning → ökad insulinresistens → hyperinsulinemi → ökad lipogenes.
- Från skolan: Diskussion kring hyperplastiska/hypertrofa fettceller. Förändrad produktion av olika peptider och cytokiner från fettväven som nedreglerar insulinreceptorer och/eller glukostransportörer (ex GLUT4) i perifer vävnad och på så sätt tros medverka till
insulinresistens och även uppkomst av DM typ 2. - Celler i fettväven: adipocyter (och preadipocyter), fibroblaster, endotelceller/kärl, makrofager
Vid farmakologisk behandling ses ibland viktökning som en biverkan. Vilket av följande läkemedel är starkt kopplat till viktökning? (1p)
Välj ett alternativ:
Loop-diuretika
Kortison
Thyroidea-hormon
GLP1-analoger
SGLT2-hämmare
Kortison
Vilken av följande kombinationer av farmakologiska preparat kan antas sänka koncentrationen av kalium i plasma? (1p)
Thiazid och kalciumkanalsblockerare
Thiazid och mineralokortikoidreceptorblockad
Mineralokortikoidreceptorblockad och betablockad
ACE-hämmare och betablockad
Angiotensinreceptorblockad och Mineralokortikoidreceptorblockad
Thiazid och kalciumkanalsblockerare
Thiazid: Verkar i distala tubuli → ökar utsöndringen av Na⁺ och vatten. Ökad Na⁺-leverans till samlingsrören → stimulerar Na⁺-upptag i utbyte mot K⁺ → ökat K⁺-utsöndring
alla andra alternativ innehåller alternativ som kommer att minska aldosterons effekter.
Loopdiuretika är ett annat läkemedel med blodtryckssänkande effekt som används framför allt för att behandla ödem.
_______________________________________________________________________
27. Vilken av följande mekanismer leder till minskade ödem vid behandling med loopdiuretika?
(1p)
Välj ett alternativ:
Minskad membranpermeabilitet i vävnader
Ökning av antalet aquaporiner i nefronet
Minskat Na återupptag i ascenderande Henles slynga+
Ökat glomerulärt perfusionstryck
Ökat uttryck av Na -kanaler i samlingsröret
Minskat Na återupptag i ascenderande Henles slynga+
Patienten har kraftig smärta från knät och tycker även att det är emotionellt svårt att hantera smärtan.
_______________________________________________________________________
28. Förklara hur smärtan skickas från knät till dess att han blir medveten om den. Förklara också hur olika aspekter av smärta processas. (5p)
- Första neuron: Smärtan startar i knät vid aktivering av nociceptorer (smärtreceptorer) i t.ex. leder, ligament eller muskel. Nociceptorerna aktiveras av mekaniska, kemiska eller termiska stimuli (t.ex. inflammation, tryck, vävnadsskada). Dessa receptorer tillhör tunna A-delta (snabb, vällokaliserad smärta) och C-fibrer (långsam, diffus smärta). Gör synaps i dorsalhornet i ryggmärgen. Frisätter glutamat i synaptiska klyftan.
- Andra neuron: Neuron korsar till motsatt sida av ryggmärgen. Går upp i anterolaterala systemet till thalamus via tractus spinothalamicus. Gör sedan synaps i VPL kärnan i thalamus.
- Tredje neuron: Går fråm thalamus parallelt till olika delar av kortex som bearbetar olika delar av informationen. Signaler skickas till primära somatosensoriska kortex i gyrus postcentralis. Insulas kortex tar även emot info och är viktigt för att ta reda på vart ifrån smärtan kommer, anteriora gyrus cinguli är viktigt för den emotionella aspekten av smärtan.
Patienter med ökat bukomfång, hypertoni och förhöjt fasteblodsocker uppfyller per definition kriterier för det metabola syndromet. Men det finns också en ovanlig endokrin orsak till denna
triad, nämligen Cushings syndrom.
_______________________________________________________________________
29. Vilket/vilka hormon kan vara orsak till detta syndrom och vilka organ kan vara direkt eller indirekt ansvariga för denna sjukdom? Ange även hur du skulle gå till väga för att ställa denna diagnos. Använd dina kunskaper om hormonernas funktioner och bilddiagnostik. (5p)
- Orsaker inkluderar Morbus Cushing (Cushings sjukdom), dvs ACTH-producerande neuroendokrin tumör i adenohypofysen, kortisol-producerande binjurebarktumör samt ektopisk ACTH-produktion via neuroendokrin tumör i lunga/bronker, binjure, tymus eller pankreas (mycket ovanligt med CRH-producerande tumör).
- Patologisk insöndring av kortisol till blodbanan leder till systemiska effekter som innefattar omfördelning av fett (moon face, buffalo hump, ökat bukomfång), muskelatrofi, skör bindväv, hypertension mm.
- För att ställa diagnosen: ACTH/kortisol och MR (CT) för att se i vilket organ sjukdomen sitter. Dexametasonhämningstest, Saliv-kortisol kurva eller kvälls-värde, dU-kortisol
Diabetes kan leda till nedsatt njurfunktion. Vilket av följande är det tidigaste tecknet på det?
(1p)
Välj ett alternativ:
Glukosuri
Lågt p-fosfat
Stigande blodtryck
Mikroalbuminuri
Förhöjt kreatinin
Mikroalbuminuri = tidigt tecken på diabetisk nefropati
Innebär små mängder albumin i urinen (30–300 mg/dygn) som inte upptäcks på urinsticka. Tyder på ökad glomerulär permeabilitet → första tecknet på njurskada
Glukosuri: Förekommer vid dåligt reglerad diabetes men inte specifikt tecken på njurskada.
Lågt p-fosfat: Ses snarare i senare skede vid kraftigt nedsatt njurfunktion (minskad aktivering av vitamin D).
Stigande blodtryck: Kan vara både orsak och konsekvens av njurskada, men inte det tidigaste tecknet.
Förhöjt kreatinin: Kommer sent i förloppet – först när GFR är påtagligt nedsatt
