Tema: Lungemboli VT 23 Flashcards
(15 cards)
En 82-årig kvinna inkommer med ambulans till akutmottagningen där du tjänstgör som underläkare. Hemtjänsten larmade då de hittade patienten på badrumsgolvet i lägenheten. Hon klagar över viss andfåddhet och tryck över bröstet sedan fyra-fem dagar
tillbaka. Hon upplever att symtomen har tilltagit i svårighetsgrad och att de är kopplade till ansträngning, men kan inte redogöra vidare då hon opererade vänstra knät för två månader sedan och ännu inte återhämtat sig fullständig. Hon har tablettbehandlad diabetes mellitus typ 2 och hypertoni i botten och har rökt sedan 55 år tillbaka, cirka ett halvt paket/dag. Hon står för närvarande på
antibiotika pga. urinvägsinfektion, som konstaterades för en vecka sedan vid vårdcentralen.
AT: puls 101/min, BT 100/70 mmHg, temp 37,8, AF 21/min, saturation 89% på luft och 95% på 5L
syrgas.
Cor: ausk. med snabb rytm med enstaka extraslag.
Pulm: ausk. med förlängt expirium och spridda ronki samt rassel basalt bilateralt.
Buk: mjuk, oöm. Svårt att avgöra organomegali pga. bukfetma.
Du misstänker att patienten har drabbats av lungemboli.
Vilket fynd vid undersökning av nedre extremiteter skulle stärka denna misstanke (1p)?
Välj ett alternativ:
Avsaknad av distala pulsar
Unilateral svullnad
Avsaknad av behåring
Marmorering
Pittingödem
Unilateral svullnad
Utöver lungemboli funderar du på andra möjliga diagnoser.
______________________________________________________________________
37. Nämn tre alternativa diagnoser, samt för respektive diagnos tre fynd och/eller anamnestiska uppgifter och/eller bakgrundsinfo som stöder alternativet. (3p).
OBS! Tre svar ska anges för varje diagnos (t.ex. två fynd och en anamnestisk uppgift eller ett fynd, en anamnestisk uppgift och en bakgrundsuppgift eller ett fynd, två anamnestiska uppgifter och en bakgrundsuppgift osv.) (1 p per komplett svar. 0,5 p om enbart diagnos och/eller ofullständig fynd/anamnestiska uppgifter).
- Hjärtsvikt: Bensvullnad, halsvenstas. Rassel. Andfåddhet vid ansträngning.
- Hjärtinfarkt: Bröstsmärta. Rökning. Diabetes mellitus. Hypertoni.
- Sepsis: Pågående infektion, andfåddhet, hosta. (Sub)febrilitet.
- KOL exacerbation: (odiagnostiserad). Rökning. Andfåddhet, ronki, Andfåddhet och låg saturation på luft, förlängt expirium.
En 82-årig kvinna inkommer med ambulans till akutmottagningen där du tjänstgör som underläkare. Hemtjänsten larmade då de hittade patienten på badrumsgolvet i lägenheten. De
hade pratat med henne per telefon fem minuter innan ankomsten till lägenheten. Patienten är inte säker på vad som hänt, men tror inte att hon har varit avsvimmad. På akuten är patienten orolig
och lätt andfådd. Hon klagar över viss andfåddhet och tryck över bröstet sedan fyra-fem dagar tillbaka. Hon upplever att symtomen har tilltagit i svårighetsgrad och att de är kopplade till
ansträngning, men kan inte redogöra vidare då hon opererade vänstra knät för två månader sedan och ännu inte återhämtat sig fullständigt. Hon uppger att hon blivit alltmer stillasittande,
även månaderna före operation. Hon har tablettbehandlad diabetes mellitus typ 2 och hypertoni i botten och har rökt sedan 55 år tillbaka, cirka ett halvt paket/dag. Hon står för närvarande på
antibiotika pga. urinvägsinfektion, som konstaterades för en vecka sedan vid vårdcentralen. Nämn två anamnestiska uppgifter som talar starkast och mest specifikt för lungemboli. (2p)
“Immobilisering” och “Operation” (1 p/uppgift; 0,5 p om “Obesitas”, “Rökning”, “Infektion” eller ”Cancersjukdom” nämns)
Vilken diagnostisk ‘score’ kan avgöra hur sannolikt det är att det rör sig om lungemboli? (1p)
Välj ett alternativ:
HASBLED
Centorkriterierna
Wells
Child Pugh score
CHA2DS2VASC
Wells score används för att uppskatta sannolikheten för lungemboli (LE) hos en patient, baserat på kliniska fynd, riskfaktorer och symtom.
Exempel på parametrar i Wells score:
-Tecken på djup ventrombos (DVT)
-Tidigare DVT/LE
-Hjärtfrekvens > 100
-Immobilisering eller kirurgi senaste 4 veckor
-Hemoptys
-Malignitet
-Alternativ diagnos mindre sannolik än LE
Du har en hög klinisk misstanke om lungemboli. Vilket är ditt nästa steg? (1p)
Tar prov för troponin T och beställer DT om TnT är förhöjd
Tar prov för D-dimer och beställer DT om D-dimer är förhöjd
Beställer DT-thorax
Beställer ultraljud av hjärtat
Beställer lungscintigrafi
Beställer DT-thorax
Ange med latinsk nomenklatur i rätt ordning de 10 strukturer (= kärl, hjärtrum och hjärtklaffar) en blodpropp som bildats i vena fibularis kommer passera för att slutligen hamna
som lungemboli i lungans perifera kärl (a. pulmonalis dx. et sin.). (5p; 0,5p för varje rätt
kärl/hjärtrum/hjärtklaff)
V. fibularis
1. V. poplitea (egentligen tibialis posterior som övergår till poplitea)
2. V. femoralis
3. V. iliaca externa
4. V. iliaca communis
5. V. cava inferior
6. Atrium dextrum
7. Valva atrioventricularis dextra (= valva tricuspidalis)
8. Ventriculus dexter
9. Valva trunci pulmonalis
10. Truncus pulmonalis
A. pulmonalis dx. et sin
Virchows triad är samlingsnamnet på tre faktorer som i samverkan bidrar till bildning av trombos.
Dessa är: 1. Kärlskada, 2. Venstas samt 3. Hyperkoagulation.
______________________________________________________________________________________________
42. Djup ventrombos uppkommer företrädesvis i en särskild del av venen. Var, och vilka förutsättningar är särskilt gynnsamma för uppkomst av trombos på denna plats? Ge en översiktlig beskrivning av koagulationskaskaden. Hur kan koagulationskaskaden aktiveras i
denna del av den djupa venen. (5p)
- Klaff-fickor i benens djupa vener. Här är blodflödet lågt, vilket bidrar till hypoxi. Detta leder till uppreglering av adhesionsmolekyler på endotelet, som binder och aktiverar vita blodkroppar. Dessa aktiverade vita blodkroppar frisätter tissue factor. Tf aktiverar “extrinsic pathway”, yttre vägen.
- Yttre vägen: Aktiveras vid vävnadsskada, endotelceller exponerar TF
-TF binder till faktor VII → aktiveras till VIIa.
-TF–VIIa-komplexet aktiverar faktor X → Xa.
-Snabb reaktion – sker på sekunder. TF-VIIa komplexet kan också aktivera faktor IX hos den inre vägen - Inre vägen: Aktiveras vid kontakt med negativt laddade ytor, t.ex. kollagen vid kärlskada:
-Faktor XII aktiveras → XIIa → aktiverar faktor XI → XIa.
-XIa aktiverar faktor IX → IXa.
-IXa bildar ett komplex med faktor VIIIa (aktiverat av trombin)
-IXa-VIIIa komplex aktiverar faktor X → Xa.
-Inre vägen är långsammare (minuter) - Gemensamma vägen: Faktor X → Xa är gemensam slutpunkt för båda vägarna.
-Xa + faktor Va (aktiveras av trombin) bildar prothrombinas-komplex.
-Detta komplex katalyserar omvandlingen: Faktor II (prothrombin) → IIa (trombin) - Trombin (IIa) har flera funktioner:
-Omvandlar fibrinogen (I) → fibrin (Ia).
-Aktiverar faktor XIII → XIIIa (transglutaminas).
-Aktiverar faktor V, VIII, XI → positiv återkoppling (amplifiering).
-Aktiverar trombocyter → stödjer primär hemostas - Fibrinbildning och stabilisering:
-Fibrinmonomerer polymeriserar spontant till ett nätverk.
-Faktor XIIIa korsbinder fibrintrådarna kovalent → bildar stabiliserat fibrin, som är motståndskraftigt mot nedbrytning.
Vid behandling av inneliggande patienter med djup ventrombos och lungemboli används substanser som hämmar koagulation respektive aktiverar fibrinolys. En av dessa (som traditionellt varit en vanlig behandling) motverkar uppkomst/tillväxt av trombos. En annan behandlingsprincip är att försöka lösa upp befintligt embolus. Detta kan vara aktuellt vid stor lungemboli, som kan ge cirkulatorisk chock och då vara livshotande.
_____________________________________________________________________________________________________
43. Vilka farmaka används vid dessa behandlingar? Beskriv mekanismerna för hur dessa fungerar. (3p)
- Heparin binder till antitrombin III och potentierar dess antikoagulantiaeffekt/ potentierar aktivering av antitrombin, en av faktorerna i antikoagulationen. Heparin är en glykosaminoglukan, finns i mastcellsgranulae. Antitrombin III (ett glykoprotein) är en proteas inhibitor som bildas i levern. AT III hämmar flera proteaser i koagulationskaskaden inklusive faktor IIa (trombin) samt faktor Xa. [Även IXa, XIa, XIIa, samt VIIa]. AT III aktiveras kraftigt (1000-faldigt) av heparin.
- Även Low molecular weight heparin (LMWH), syntetiska pentasackariden Fondaparinux, binder AT III, men ökar då hämningen bara av faktor Xa.
- Vid stor lungemboli är en möjlig behandling att försöka lösa upp embolus genom att stimulera trombolys. Härvid ges alteplase, rekombinant tissue plasminogen activator (tPA), i intravenös infusion: -Tissue plasminogen activator är ett enzym (proteas) som aktiverar
plasminogen (ett plasmaprotein från levern) till plasmin. Alltså initieras fibrinolysen.
-Enzymet plasmin bryter ned trombens fibrinnätverk till fibrinfragment.
-Endogent tPA bildas i friskt kärlendotel. tPA är aktivt endast på en fibrinyta, därmed begränsas uppkomst av plasmin till plats där det behövs.
Nedan anges kortfattade verkningsmekanismer för fem blodförtunnande läkemedel. Ange för de tre nedan angivna läkemedel vilken mekanism som är den rätta. (1p för varje rätt svar
= 3p).
Tre blodförtunnande läkemedel:
* P2Y12-receptorantagonister verkar genom att…
* Hämmare av faktor Xa (ex. rivaroxaban) verkar genom att…
* Warfarin verkar genom att…
Mekanismer:
a) Hämma enzymet cyklooxygenas-1 (COX-1) i trombocyter, och därmed biosyntes av trombocytaktivatorn tromboxan A2.
b) Blockera bindning av ADP till receptorer på trombocyter, och därmed den proaggregerande effekten av ADP.
c) Blockera bindning av fibrinogen samt von Willebrand-faktorn till receptorer på stimulerade trombocyter, och därmed trombocytaggregering.
d) Hämma bildande av aktiva formen av vitamin K, som behövs för gamma-karboxylering av särskilda Glu på koagulationsfaktorer II, VII, IX, och X, i samband med biosyntes av dessa i levern.
e) Hämma proteasaktiviteten för den första koagulationsfaktorn i ’common pathway’, och därmed omvandlingen av protrombin till trombin
- P2Y12-receptorantagonister verkar genom att Blockera bindning av ADP till receptorer på trombocyter, och därmed den proaggregerande effekten av ADP.
- Hämmare av faktor Xa (ex. rivaroxaban) verkar genom att Hämma proteasaktiviteten för den första koagulationsfaktorn i ’common pathway’, och därmed omvandlingen av protrombin till trombin
- Hämma bildande av aktiva formen av vitamin K, som behövs för gamma-karboxylering av särskilda Glu på koagulationsfaktorer II, VII, IX, och X, i samband med biosyntes av dessa i levern.
Ett av de tre läkemedlen ovan tillhör den grupp som numera är den vanliga behandlingen vid akut venös tromboembolism (VTE). Vad kallas gruppen, och vilket är läkemedlet? (1p)
Direkta orala antikoagulantia, DOAK (kallas även NOAK). Rivaroxaraban ingår i denna grupp
Vid venös blodprovstagning kan provröret innehålla EDTA eller citrat. Dessa ämnen kelerar (binder upp) en elektrolyt som är nödvändig för normal hemostas, och blodet i provröret koagulerar ej. Vilken av elektrolyterna i plasma är nödvändig för normal hemostas? (1p)
Välj ett alternativ:
Ca2+
K+
Cl-
Na+
Mg2+
Ca2+
Vid lungemboli ökar ventilations-/perfusionsratio i lungan. Vilken är anledningen till detta? (1p)
Välj ett alternativ:
Ökad ventilation i den berörda lungan
Inflammatoriska mediatorer skapar lungödem
Minskad perfusion i den berörda lungans kapillärer
Hypoxisk vasokonstriktion i den berörda lungan
Bronkdilatation i den berörda lungan
Minskad perfusion i den berörda lungans kapillärer
Vad är typiskt för lungkretsloppet i jämförelse med systemkretsloppet? (1p)
Välj ett alternativ:
Lägre hjärtminutvolym
Lägre medelartärtryck
Regleras huvudsakligen på den venösa sidan
Högre resistans pga. lätt vasokonstriktion i arterioler
Högre flödeshastighet pga. mindre kapillärbädd
Lägre medelartärtryck
Vid lungemboli kan pleuristiska bröstsmärtor (smärta att andas) uppkomma. Vad är mest korrekt rörande lungan och pleura? (1p)
Välj ett alternativ:
Pleura innerveras av n. phrenicus
Pleura viscerale täcker insidan av bröstkorgen
Pleura täcks av en serosa bestående av ett enkelt cylindriskt epitel, ett s.k. mesotel
Lungorna indelas i tre lober på vänster sida och två lober på höger sida
Vid normal inspiration (inandning) spelar mm. intercostales den viktigast rollen
Pleura innerveras av n. phrenicus
Massiv lungemboli är förenad med hög dödlighet. Dödligheten hänger samman med tidig diagnostik och snabb handläggning. Förekomst av genetiska anlag tillsammans med andra yttre faktorer ökar risken för massiv lungemboli.
_________________________________________________________________________________________________
50. Lungorna respektive benmärg utvecklas ur strukturer (groddblad) som finns hos ett tidigt embryo. Ur vilket eller vilka groddblad har lungorna och benmärgen sitt ursprung? (1p)
Välj ett alternativ:
Både lungor och benmärg utvecklas ur ektoderm
Både lungor och benmärg utvecklas ur mesoderm
Lungor utvecklas ur endoderm och benmärg ur ektoderm
Lungor utvecklas ur ektoderm och benmärg ur mesoderm
Lungor utvecklas ur endoderm och benmärg ur mesoderm
Lungor utvecklas ur endoderm och benmärg ur mesoderm
