Tema: Metabola syndromet x psykisk ohälsa HT 24 Flashcards
(16 cards)
43 årig man med en psykossjukdom (schizofreni) sedan 20 års åldern. Mannen söker sin vårdcentral då han kissar ovanligt mycket och känner sig trött. BMI på 33 kg/m2 (ref. 18.5-24.9 kg/m2). Han har ett bukomfång på 114 cm (ref. <94 cm). Du misstänker att mannen insjuknat med diabetes vilket också bekräftas med ett kapillärt
blodglukos på 24 mmol/l (ref. <7.8 mmol/l, icke fastande).
Nämn och motivera fem enskilda faktorer i det metabola syndromet som har betydelse för risken att i framtiden utveckla kardiovaskulär sjukdom. (5p)
- Hypertoni – <140/90 (130/85): Förhöjt blodtryck skadar endotelet i kärlen, vilket främjar ateroskleros och ökar risken för hjärtinfarkt och stroke.
- Hyperlipidemi – minskat HDL < 0.9 eller ökade TG >1.7: Höga triglycerider och lågt HDL-kolesterol ökar risken för bildning av instabila plack i kranskärlen.
- Bukfetma (Midjeomfång > 94 cm hos män): Visceralt fett är metabolt aktivt och producerar inflammatoriska cytokiner (t.ex. TNF-α, IL-6), vilket driver på insulinresistens och ateroskleros.
- Hyperglykemi – faste > 5.6 mmol/L, postprandiellt > 7.8, HbA1c > 42 mmol/mol: Förhöjt blodsocker ökar bildningen av avancerade glykerade slutprodukter (AGEs) som skadar endotelet, samt ökar oxidativ stress och inflammation i kärlväggen.
- Insulinresistans/diabetes typ 2: Ger sämre glukostolerans, samma motivering som vid hyperglykemi.
- Mikroalbuminuri (> 30 mg/L eller > 20 µg/min): Tecken på tidig njurskada och systemisk endotelskada, vilket är en stark prediktor för både njur- och hjärt-kärlsjukdom.
Du vill nu bekräfta vilken diabetes typ patienten kan ha insjuknat i. Vilken enskild faktor, i fallet
ovan, talar starkast för typ 2 diabetes? (1p)
Välj ett alternativ:
Polyuri och trötthet
Samsjuklighet med schizofreni
Blodglukos över 20 mmol/l
BMI 33 kg/m2
Ålder (43 år)
BMI 33 kg/m2: Ett BMI ≥30 kg/m² definierar fetma, vilket är en stark riskfaktor för typ 2-diabetes. Det speglar en underliggande insulinresistens, som är den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen vid typ 2-diabetes.
- Blodglukos > 20 mmol/L – Förekommer vid både typ 1 och typ 2 vid debut.
Du misstänker att patienten kan ha hjärtsvikt med nedsatt diastolisk funktion. Med vilken laboratorieanalys kan du bekräfta din misstanke? (1p)
Välj ett alternativ:
NT-ProBNP
S-Natrium
S-Troponin T
S-Järn
S-ALAT
NT-ProBNP
Vilken av nedanstående faktorer är starkast associerad med risken att insjukna i kardiovaskulär sjukdom? (1p)
Välj ett alternativ:
Ökat intag av fettrik mat
Schizofreni
Ökat intag av alkohol
Rökning
Diabetes typ 2
Rökning
Med vilken test kan du kliniskt avgöra om din patient har ett tidigt tecken på njurskada? (1p)
Välj ett alternativ:
Iohexolclearence
S-urat
S-kreatinin
Urin albumin/krea kvot
Estimerad glomerulär filtrationshastighet (eGFR)
Urin albumin/krea kvot
Du har lärt dig hur man auskulterar hjärttonerna och i samband med denna undersökning noterar du att patienten har en oregelbunden puls. Vad måste du nu utesluta? (1p)
Välj ett alternativ:
Lungemboli
Aortastenos
Mitralisinsufficiens
Hjärtinfarkt
Förmaksflimmer
Förmaksflimmer
Vid metabolt syndrom bör fysisk aktivitet vara en del i det preventiva arbetet. Redogör för de fysiologiska effekter som leder till en förbättrad hälsa vid fysisk aktivitet hos en person med metabolt syndrom. (4p)
Resonera kort kring en aspekt som det är viktigt att ha i åtanke för att öka följsamheten när du rekommenderar fysisk aktivitet till denna patient. (1p)
- Muskelkontraktion under fysisk aktivitet ökar GLUT-4-translokation till cellmembranet oberoende av insulin. Detta leder till ökad glukosupptag i muskler och förbättrad insulinkänslighet. På sikt → sänkt fasteglukos, HbA1c, och minskad risk för diabetes typ 2.
- Fysisk aktivitet ökar energikonsumtionen, vilket främjar negativ energibalans och fettförbränning. Minskning av visceralt fett → minskad frisättning av inflammatoriska cytokiner (t.ex. TNF-α, IL-6) → minskad systemisk inflammation. Visceralt fett är centralt i patogenesen bakom metabolt syndrom
- Regelbunden motion förbättrar endotelfunktion och ökar produktion av NO (kärlvidgande). Sänker både systoliskt och diastoliskt blodtryck. Minskat sympaticuspåslag och förbättrad kärlstruktur
- Ökad fysisk aktivitet leder till sänkt triglycerider (förbränning av fettsyror), och höjning av HDL-kolesterol (fysisk aktivitet ökar apolipoprotein A1).
- Poäng ges för uppvisande av personcentrering i rekommendation. Det kan vara att hänsyn tas till patientens schizofreni, vilka möjligheter patienten har att träna i/ nära hemmet, vad patienten tycker är roligt, vad patienten har för erfarenhet av träning tidigare, vilka sociala stödstrukturer patienten har i sitt liv osv.
Vid behandling av schizofreni spelar dopaminsystemet en central roll. Förklara hur antipsykotiska läkemedel fungerar farmakologiskt. Diskutera deras terapeutiska effekter och potentiella biverkningar baserat på vilka dopaminerga bansystem de påverkar. Relatera även
dessa effekter till de positiva, negativa och kognitiva symtomen vid schizofreni. (5p)
- Typiska antipsykotiska, t.ex. haloperidol D2 receptor antagonist hög risk för extrapyramidala biverkningar. Snävt terapeutiskt intervall
- Atypiska antipsykotiska t.ex. clozapin d2 och 5-ht2a antagonist effekt på negativa och kognitiva symptom också.
- Symtom vid schizofreni:
-Positiva (t.ex. hallucinationer, vanföreställningar) pga Hyperaktivitet i mesolimbiska banan.
-Negativa (social tillbakadragenhet) och kognitiva (nedsatt arbetsminne) pga hypoaktivitet i mesokortikala banan - Effekt av behandling: de positiva symtom brukar minska mest vid behandling medans de negativa symtomen tenderar att vara den samma eller förvärrade. Den nigrostriala banan som ansvarar för motorik påverkas också av D2 antagonister → risk för Extrapyramidala symtom.
Höga blodglukosnivåer under många år bidrar starkt till diabetessjukdomens långtidskomplikationer. De minsta blodkärlens endotel skadas då glukoset modifierar cellulära proteiner (advanced glycation end products, AGE). Denna mikroangiopati leder typiskt till skador på flera organ. Nämn två organ/strukturer som typiskt kan skadas av mikroangiopati vid diabetes. (2p)
retina, njuren, perifera nerver, fötter, hjärta
Alla överviktiga med insulinresistens utvecklar ej typ 2 diabetes, men i kombination med ännu en patologisk förändring blir risken stor för typ 2 diabetes. Vilken? (1p)
Välj ett alternativ:
Högt blodtryck
Ketoacidos
Dyslipidemi
Högt LDA
ß-cell dysfunktion
ß-cell dysfunktion
Vid typ 2 diabetes är cellers insulinresistens en del av den tidiga problematiken. Vad menar man med begreppet insulinresistens, och vilka cellers insulinresistens leder till allvarligare typ 2 diabetessjukdom? (1p)
Välj ett alternativ:
Minskat respons trots normala/förhöjda insulin-nivåer. Hepatocyter, fettceller, skelettmuskelceller.
Minskat respons därför att insulin-nivåer är onormalt låga. Hepatocyter, fettceller, glattmuskelceller.
Minskat respons därför att proteinet insulin har blivit muterat. Hepatocyter, osteocyter, skelettmuskelceller.
Minskat respons trots normala/förhöjda insulin-nivåer. Celler i exokrina pankreas, osteocyter, skelettmuskelceller.
Minskat respons därför att insulin-nivåer är onormalt låga. Celler i exokrina pankreas, osteocyter, skelettmuskelceller
Minskat respons trots normala/förhöjda insulin-nivåer. Hepatocyter, fettceller, skelettmuskelceller.
Insulin frisätts från pankreas till cirkulationen och verkar i perifera vävnader genom att binda
till och aktivera insulinreceptorer. Insulinreceptorn fungerar enligt principen för: (1p)
Välj ett alternativ:
Jonkanalskopplade receptorer
Intracellulära receptorer
Tyrosinkinas-receptorer
G-proteinkopplade receptorer
Cellkärnereceptorer
Tyrosinkinas-receptorer
Efter aktivering av insulinreceptorer sker ökat upptag av glukos i skelettmuskeln. Via vilken huvudsaklig mekanism sker det insulin-beroende glukosupptaget över plasmamembranet? (1p).
Detta är en kortsvarsfråga. Max antal tecken är 30 tecken
Uppreglering av GLUT4. Glukostransportör 4. Glucose transporter 4
När din patient sökte vård var det bland annat på grund av ökande törst och stora urinmängder. Vilken av följande mekanismer förklarar bäst patientens ökade urinproduktion? (1p)
Välj ett alternativ:
Ökad reninfrisättning från njurarna leder till aktivering av RAAS-systemet och ökad diures.
Osmotisk gradient i tubuli orsakad av glukos minskar vattnets återresorption.
Minskad återresorption av natrium i distala tubuli ökar urinvolymen.
Minskad filtrationsfraktion i glomeruli leder till ökad urinvolym.
Ökad sekretion av antidiuretiskt hormon (ADH) stimulerar utsöndring av fria vattenmolekyler
Osmotisk gradient i tubuli orsakad av glukos minskar vattnets återresorption.
Metabola syndromet, diabetes och högt blodtryck är riskfaktorer för att drabbas av njursvikt. Patienten du träffat har hög risk för njurkomplikationer över tid. Juxtaglomerulära apparaten är ett system för blodtrycks- samt blodvolymsreglering i njurarna. Läkemedel mot hypertoni verkar genom att interagera med den juxtaglomerulära apparaten.
_______________________________________________________________________
16. Vilken av följande celltyper ingår i den juxtaglomerulära apparaten? (1p)
Välj ett alternativ:
Podocyter
Kubiska epitelceller i ’thick ascending limb of loop of Henle (= TAL)’
Platta/skivepitelceller i tunna segmentet i Henle’s slynga
Endotelceller
Macula densa-celler
Macula densa-celler
Juxtaglomerulära apparaten – består av:
* Macula densa-celler - modifierade tubulusceller (smala och höga) som fungerar som avkännare (sensor) för natriumkoncentrationen i lumen i distala tubuli pars convoluta.
* Juxtaglomerulära celler – har sekretoriska granula som innehåller renin, ett proteolytiskt enzym som omvandlar angiotensinogen till angiotensin I
* Extraglomerulära mesangiala celler - signalerar till glatta muskelceller i afferenta arteriolen att kontrahera
Progressen av diabetesnefropati kontrolleras genom mätning av protein i urinen samt av kreatinin i blodplasma. Hur avspeglar dessa värden förändringar i njurvävnaden? (1p)
Välj ett alternativ:
* Graden av proteinuri avspeglar graden av skada (läckage) för de glomeruli som fortfarande fungerar. Kreatinin i plasma avspeglar hur stor andel av glomeruli som ej längre filtrerar blod.
* Både graden av proteinuri samt kreatinin i plasma avspeglar graden av skada (läckage) för de glomeruli som fortfarande fungerar.
* Kreatinin i plasma avspeglar graden av skada (läckage) för de glomeruli som fortfarande fungerar.
* Graden av proteinuri avspeglar hur stor andel av glomeruli som ej längre filtrerar blod.
* Både graden av proteinuri samt kreatinin i plasma avspeglar hur stor andel av glomeruli som ej längre filtrerar blod
Graden av proteinuri avspeglar graden av skada (läckage) för de glomeruli som fortfarande fungerar. Kreatinin i plasma avspeglar hur stor andel av glomeruli som ej längre filtrerar blod.
