Tema: Medvetandesänkt patient VT 24 Flashcards
(17 cards)
Du är läkare på akutmottagningen och tar emot en 71-årig medvetandesänkt kvinna. Maken, som medföljer, berättar att han fann sin hustru liggande i sängen i hemmet, dåligt kontaktbar. Han
berättar att hon medicinerar med warfarin (Waran®). Under ambulansfärden till akutmottagningen har vitalparametrar såsom blodtryck och andning varit stabila. Du misstänker initialt att patienten drabbats av stroke men har flera differentialdiagnoser i åtanke. På akutmottagningen är patienten fortsatt medvetandesänkt. Omhändertagande enligt ABCDE:
A = Inget luftvägshinder
B = Normal arteriell syrgassaturation (96%)
C = Blodtryck 95/60mmHg. Regelbunden puls.
D = Medvetandesänkt
E = Blek. Temp 36.5
_______________________________________________________________________
1. Vid akut omhändertagande och medvetslöshet finns flera viktiga differentialdiagnoser man behöver fundera över. Du har hört talas om HUSK-MIDAS som en förkortning där varje bokstav kan ge dig en ledtråd till möjliga differentialdiagnoser. Utöver S:et (strukturell skada/stroke/subaraknoidalblödning) i HUSK-MIDAS ge tre differentialdiagnostiska förslag ur HUSK-MIDAS och resonera kort över var och en av dina förslag. Föreslå sedan en lämplig patientnära utredning för var och en av dina differentialdiagnoser.
(Ex. beskriv vad du kan efterfråga från omgivningsanamnesen och undersöka i status för att komma vidare i din bedömning av dina tre differentialdiagnoser. Ge även exempel på möjlig
provtagning eller annan akut utredning, utöver statusundersökning, som kan hjälpa dig i din utredning av dina tre föreslagna differentialdiagnoser). (6p)
- Herpesencefalit (1p)
-Anamnes: Sjukhistoria avseende herpesinfektion. Immunosupprimerande läkemedel. Föregående neurologiska symtom (huvudvärk, kognitiv påverkan, beteende- eller
personlighetsförändring, fokalneurologi). Föregående allmänsymtom (feber, illamående) Bevittnat krampanfall
-Status: Nackstelhet. Hudutslag (Herpeslesioner? Associerad utslag?). Fokalneurologiska statusfynd (KN-pareser, hemipares, dysfasi/afasi, ataxi, synfältsdefekter, papillödem)
-Övriga undersökningar: Blodprover (Blodstatus,CRP koagulationsprover, B-celler. Blodgas mfl) Lumbalpunktion (Borde i fallet om medvetandesänkning sannolikt föregås av DT?) - Uremi (1p)
-Anamnes: Känd njursjukdom. Känd systemsjukdom (diabetes, hypertoni, SLE, myelom, amyloidos, Goodpasture, TTP, HUS).
-Föregående allmänsymtom (illamående, kräkning,
trötthet, anorexi, viktminskning). Klåda.
-Status: Excoriationer på huden. Uremisk andedräkt. Muskelkramper. Nutritionsstatus (kakexi). Anemisk. Hypertoni (sekundärt till uremiska toxiner). Tecken på övervätskning/bedömning av hydreringsgrad (Ödem, halsvenstas, Lungrassel). Mild ikterus. Petekier.
-Övriga undersökningar: Blodgas (kalium, kreatinin, pH, Hb). Urinprov (proteinuri/hematuri) - Status epilepticus (1p)
-Anamnes: Bevittnade kramper. Drog- eller läkemedelsintag. Alkoholanamnes. Tidigare känd Epilepsi. Föregående fokalneurologiska symtom. Huvudtrauma.
-Status: Ryckningar/Automatismer. Ögondeviation. Blodtryck (hypertensiv kris).
-Övriga undersökningar: Blodgas, glukos, elektrolyter, Hb, vita, CRP, U-tox. - Korsakoffs syndrom (1p)
-Anamnes: Alkoholanamnes. Näringsintag.
-Status: Nutritionsstatus. Leverstigmata (palmarerytem, caput medusae, spider nevi, ikterus, foeter hepaticus). Nystagmus. Blickdeviation. Hypotermi. Hypotension.
-Övriga undersökningar: Blodgas, elektrolytstatus, CRP, CT hjärna mfl - Meningit/Sepsis (1p)
-Anamnes: Immunsupressiv behandling eller tillstånd (läkemedel, malignitet, HIV/AIDS, transplanterad, splenektomerad). Reseanamnes. VP-shunt. Vaccinationsstatus. Alkoholmissbruk. Intravenöst drogmissbruk. Föregående neurologiska symtom (huvudvärk, yrsel, irritabilitet, kräkningar, fokalneurologi). Bevittnat krampanfall.
-Status: Nackstelhet. Petekier/Purpura.
-Övriga undersökningar: Blodgas. Hb/Vita, CRP, elektrolyter etc.) CT hjärna. Lumbalpunktion. - Intoxikation (1p)
-Anamnes: Läkemedels- och drogintag. Alkoholanamnes. Omständigheter på fyndplatsen. Psykisk hälsa. Tidigare intoxikationer.
-Status: Stickmärken. Alkoholdoft. Pupillstorlek. Andningsfrekevens, EKG.
-Övriga undersökningar: Blodgas, elektrolyter, CRP, U-tox, S-Alkoholer - Diabeteskoma (1p)
-Anamnes: Diabetes i sjukhistorien. Infektionssymtom. Läkmedelsbehandling. Föregående illamående, buksmärta, viktminskning, polyuri, polydipsi mfl. Föregående
konfusion/beteendeförändringar.
-Status: Fruktig acetonandedräkt. Stickmärken runt buken. Hydreringsgrad. Kussmaulandning
-Övriga undersökningar: Blodgas, Glukos (kap), Blodketoner. Elektrolyter. - Andningsinsufficiens (1p)
-Anamnes: Föregående luftvägssymtom (hosta, dyspne, hemoptys, sputa, väsande andning).
Luftvägssjukdom
-Status: Lungauskultation. Accessorisk andning Övervikt. Kakexi. Central cyanos. Halsvenstas. Tracheadeviation. Assymetriska bröstkorgsrörelser Hypersonor perkussionston. Onormalt andningsmönster. Trumpinnefingrar. Perifer cyanos
-Övriga undersökningar: Arteriell blodgas, CRP, Hb/LPK, Lung rtg
Vilken bilddiagnostisk undersökning är mest lämplig för att akut utesluta hjärnblödning? (1p)
Välj ett alternativ:
DT (datortomografi) hjärna utan kontrast
MR (Magnetresonanstomografi) hjärna med kontrast
DT (datortomografi) hjärna med kontrast
Slätröntgen av hjärnan
PET (Positronemissionstomografi)
DT (datortomografi) hjärna utan kontrast
Vid ischemisk stroke är det av största vikt att utesluta vanligt förekommande orsaker. Vilken utredning utöver ovan är nödvändig att utföra i det initiala skedet vid misstanke om ischemisk
stroke?
Välj ett alternativ:
Auskultation/ultraljud av halskärlen + EKG/telemetri
DT thorax
Ultraljud av hjärtat (ekokardiografi)
Bilateralt ultraljud av de djupa vensystemen i underbenen
Hb + TPK
Auskultation/ultraljud av halskärlen + EKG/telemetri
Förmaksflimmer och karotisstenos är två vanligt förekommande orsaker till ischemisk stroke.
Vilken anamnestisk uppgift vid synkope skulle öka dina misstankar om att patienten har svimmat på grund av en tät aortastenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Patienten blev yr innan hon svimmade
Patienten svimmade i samband med fysisk ansträngning
Patienten svimmade i samband med snabb uppresning från sittande ställning
Patienten blev plötsligt svag i höger kroppshalva innan svimningen inträffade
Patienten upplevde stickningar runt munnen innan svimningen
Patienten svimmade i samband med fysisk ansträngning
Svimning med föregående bröstsmärta, hjärtklappning, avsaknad av föregående symtom, i sittande eller liggande ställning samt vid ansträngning talar för kardiell synkope
Om du misstänker att en patient har en aortastenos, vilket alternativ för blåsljudets lokalisation är mest troligt? (1p)
Interkostalrum I4 sinister, med fortledning till karotiderna
Interkostalrum I4 dexter, med fortledning till karotiderna
Interkostalrum I2 dexter, med fortledning till karotiderna
Interkostalrum I2 sinister, med fortledning till karotiderna
Apex, med fortledning till karotiderna
Interkostalrum I2 dexter, med fortledning till karotiderna
Hos patienter som är medvetandesänkta och behandlas med warfarin är det viktigt att kontrollera koagulationsstatus. Vilken enskild laboratoriemedicinsk analys väljer du för att
avgöra om patienten är adekvat antikoagulerad under warfarinbehandling? (1p)
PK (INR)
Trombocyter (TPK)
APT-tid
Fibrin-D-dimer
Fibrinogen
PK (INR)
A) Beskriv mekanismen för hur warfarin påverkar koagulationen. Ledtråd: svaret bör förklara en roll för Ca i normal hemostas. (4p)
B) Överdos av warfarin ger blödningsrisk. Hur kan sådan blödningsrisk behandlas? (1p)
a) Bildande av aktiva formen av vitamin K [hydrokinonen] hämmas av warfarin [enzymet vitK epoxid reduktas hämmas].
Enzymet gamma-glutamyl-karboxylas behöver aktivt vitK vid post-translationell modifiering av koagulationsfaktorerna II = protrombin, VII, IX, samt X. Modifieringen är karboxylering av glutaminsyror (Glu) till gamma-karboxy-Glu (=Gla). Gamma-karboxy-Glu, med två negativa laddningar, kan binda Ca2+. Vilket krävs för bindning av koagulationsfaktorn till negativt laddade membranfosfolipider, på skadade endotelceller samt aktiverade trombocyter. Sådan membranbindning av dessa fyra koagulationsfaktorer är ett led i aktiveringen (proteolysen) och funktionen för dessa.
b) Överdos av warfarin behandlas med injektion av vitK. [Vid allvarliga blödningar även med koagulationsfaktorer (protrombinkomplex koncentrat).]
a) Förklara hur ett EKG ser ut vid AV-block typ 3.
b) Förklara hur normal hjärtfrekvens uppkommer och relatera till EKG-utseendet vid AV block typ 3. (5p)
a) Svaret ska innehålla en systematisk genomgång av EKG med angivande av rytm, frekvens, P-våg. PQsträckan, QRS (axel, duration), STsträckan, Tvågen. Vid AVblock 3: Ses oftast bradykardi då
kammarfrekvensen är beroende av nodal eller ventrikulär ersättningsrytm som nästan alltid har en lägre egenfrekvens än sinusknutan. P-vågor finns och kommer regelbundet (orsakade av sinusknutan), men de har ingen relation till QRS-komplexen. QRS-komplexen sker också regelbundet, men med långa R-R intervaller (Bradykardi). PQ-tiden varierar eftersom P-vågorna ibland ligger nära QRS, ibland långt ifrån — men de överleds aldrig.
Kammarrytmen är långsam, oftast 30–45 slag/min (beroende på var ersättningsrytmen utgår från — smal QRS om nodal rytm, bred QRS om rytmen är ventrikulär).
b) Normal hjärtfrekvens uppstår genom att Sinusknutan har specialiserade celler med en egenfrekvens (automaticitet) som uppstår via spontan depolarisering (funny currents + öppnande av L-typ Ca2+kanaler), depolarisationsvågen sker från cell till cell via gap-junction i förmaken (P-vågen).
Depolarisationen samlas upp i AV noden där den bromsas upp (PQ)
innan den fortleds via HISbunt och purkinjefibrer ner i ventriklarna (QRS). Purkinjefibrerna löper endokardiellt i ventriklarna och depolarisationen sker därför från insidan mot utsidan (endo->epi). Repolarisationen däremot sker från utsidan till insidan av ventrikeln och ger upphov till T-vågen på EKGt.
AV-noden och purkinjesystemets celler har även de automaticitet (men av lägre egenfrekvens) och de kan ta över frekvensgenereringen om sinusknutans funktion upphör
eller inte når fram till AV-noden och retledningssystemet.
Vilket av följande läkemedelsmekanismer påverkar i första hand inte överledningen i AV-noden? (1p)
Välj ett alternativ:
Aktivering av muskarin-receptorer
Aktivering av adenosinreceptorer
Blockering av L-type Ca kanaler2+
Hämning av beta-adrenerga receptorer
Hämning av angiotensin II receptorer
Hämning av angiotensin II receptorer
På vilket sätt kan din diagnos förklara patientens insjuknande? Ange en mekanistisk förklaring till synkope utifrån EKG-fyndet/en. (1p)
Välj ett alternativ:
Förhöjd afterload
Ökad hjärtfrekvens
Kontraktion av arterioler
Minskad hjärtminutvolym
Systemisk vasodilatation
Minskad hjärtminutvolym
Vilken av följande kompensationsmekanismer har mest sannolikt skett hos patienten för att hennes blodtryck inte ska sjunka för mycket? (1p)
Välj ett alternativ:
Ökad total perifer resistans
Ökad hjärtfrekvens
Ökat venöst återflöde
Minskad kontraktilitet i hjärtat
Minskad hjärtfrekven
Ökad total perifer resistans
Ofta är arytmier en konsekvens av påverkan på hjärtat från andra tillstånd till exempel hjärtinfarkt, hjärtsvikt, klaffsjukdom och högt blodtryck. Dessa sjukdomar påverkar hjärtats blodförsörjning eller remodellerar hjärtmuskelvävnaden, vilket kan ändra förutsättningarna för den elektriska aktiviteten och därmed ge upphov till arytmier.
************
12. Vad är korrekt rörande hjärtmuskelns blodförsörjning? (1p)
Koronarkärlen fylls med arteriellt blod under diastole.
Hjärtas venösa blod tömmer sig i höger kammare via sinus coronarius och ostium sinus coronarius. Tillflödet av arteriellt blod till arteria coronaria sinistra sker före valva aortae.
Ramus interventricularis anterior (left anterior descending = LAD) avgår från arteria coronaria dextra.
Ramus circumflexus avgår från arteria coronaria dextra
Koronarkärlen fylls med arteriellt blod under diastole.
- Koronarkärlen fylls med arteriellt blod under diastole. Annars skulle fickklaffarna
blockera inflödet till koronarkärlen och hjärtmuskelkontraktionen försvåra blodflödet
i myokardiet under systole. - Hjärtas venösa blod tömmer sig i höger förmak (inte höger kammare) via sinus
coronarius och ostium sinus coronarius. - Tillflödet av arteriellt blod till arteria coronaria sinistra sker efter valva aortae.
- Ramus interventricularis anterior (left anterior descending = LAD) avgår från arteria
coronaria sinistra. - Ramus circumflexus avgår från arteria coronaria sinistra
Vad är korrekt rörande hjärtats klaffar? (1p)
Välj ett alternativ:
* Mm. papillaris tillsammans med chordae tendinae håller aortaklaffens fickklaffar (semilunarklaffar) på plats under diastole.
* Valva trunci pulmonali (pulmonalisklaffen) är öppen under systole.
* Valva atrioventricularis dextra (Valva tricuspidalis) består av tre fickklaffar (semilunarklaffar).
* Valva trunci pulmonali (pulmonalisklaffen) sitter mellan höger förmak och höger kammare.
* Valva atrioventricularis sinistra (Valva mitralis) består av tre cuspis/segelklaffar.
Valva trunci pulmonali (pulmonalisklaffen) är öppen under systole.
- Valva atrioventricularis sinistra (Valva mitralis) består av två cuspis/segelklaffar.
- Valva trunci pulmonali (pulmonalisklaffen) sitter mellan höger kammare och truncus pulmonalis.
- Mm. papillaris tillsammans med chordae tendinae håller de atrioventrikulära klaffarna (segelklaffarna) på plats under systole.
- Valva atrioventricularis dextra (Valva tricuspidalis) består av tre cuspis/segelklaffar
Vilken mekanism säkerställer att man vanligen inte svimmar vid hastigt uppresande? (1p)
Välj ett alternativ:
Frank-Starling mekanismen
Baroreceptorreflexen
Treppe-effekten
Metabol reglering av vävnadsblodflöde
NO-medierad vasodilatation
Baroreceptorreflexen
Vid normal uppresning från liggande till stående finns alltid en risk för synkope. Vilket av följande tillstånd skulle framför allt öka risken? (1p)
Välj ett alternativ:
Nedsatt njurfunktion
Att personen bär stödstrumpor
Dehydrering
Förhöjd hematokrit
Warfarinbehandling
Nedsatt njurfunktion
Karotisstenos är den bakomliggande mekanismen vid en tiondel av alla TIA och hjärninfarkter. Symtomgivande karotisstenos måste handläggas akut. Med hjälp av dina anatomiska kunskaper bör du kunna svara korrekt på nedanstående fråga.
Vad är mest korrekt avseende a. carotis interna? (1p)
* Plötslig övergående synstörning/synnedsättning på det ena ögat (Amaurosis fugax) kan vara ett symptom vid karotisstenos, eftersom a. ophtalmica är en gren från a. carotis interna.
* Lillhjärnan försörjs av a. carotis interna.
* A. carotis interna sinistra har sitt ursprung från a. subclavia sinistra.
* A. carotis interna och a. carotis extena är grenar från a. carotis communis som delar sig i höjd med C6-C7, på platsen för sinus caroticus.
* A. carotis interna passerar skallbenets foramen magnum för att nå hjärnan
Plötslig övergående synstörning/synnedsättning på det ena ögat (Amaurosis fugax) kan vara ett symptom vid karotisstenos, eftersom a. ophtalmica är en gren från a. carotis interna.
- Lillhjärnan försörjs huvudsakligen av grenar från a. vertebralis/a. basilaris.
- A. carotis interna sinistra har sitt ursprung från a. carotis communis sinistra.
- A. carotis interna och a. carotis externa är grenar från a. carotis communis, som delar sig i höjd med C3-C4, på platsen för sinus caroticus.
- Plötslig övergående synstörning/synnedsättning på det ena ögat (Amaurosis fugax) kan vara ett symptom vid karotisstenos, eftersom a. ophtalmica är en gren från a. carotis interna.
- A. carotis interna passerar skallbenets canalis caroticus för att nå hjärnan.
Stroke kan leda till Broca ́s afasi eller motorisk-efferent afasi (tidigare kallad för expressiv afasi). Detta innebär att vederbörande har svårt att få fram orden. Talet låter trögt och stötvis. Vissa har ett genomgående trögt tal, medan andra har intakta ord, men talar mer i telegramform.
Det kan även vara svårt att komma igång med talet. Oftast är språkförståelsen ganska bra god och att läsa kan gå bra. Skriva är däremot ofta svårt. Vilket kärl är mest sannolikt ockluderat vid Broca ́s afasi? (1p)
Välj ett alternativ:
A. cerebri anterior dx.
A. cerebri anterior sin.
A. cerebri posterior sin.
A. cerebri media sin.
A. cerebri posterior dx
A. cerebri media sin.
