Tema: Blåsljud HT24 Flashcards
(19 cards)
Du handlägger en 77 årig kvinna på akutmottagningen med ett nyupptäckt kraftfullt blåsljud över hjärtat. Du misstänker att patientens blåsljud är orsakat av en aortastenos. Ge tre exempel på
symptom och redogör kort för vardera symptoms patofysiologiska bakgrund vid en uttalad (tät) aortastenos (5p)
- Dyspné: Aortastenos leder till tryckbelastning av vänster kammare → koncentrisk hypertrofi → nedsatt compliance → högt diastoliskt tryck i vänster kammare → högt tryck i vänster förmak → ökat hydrostatiskt tryck i lungvener → lungstas och dyspné. Med tiden kan detta utvecklas till hjärtsvikt (systolisk eller diastolisk).
- Synkope/Presynkope/Yrsel – Minskad slagvolym kan leda till synkope. Vid ansträngning ökar kroppens syrekrav, men den fixerade slagvolymen gör att hjärtat inte kan kompensera vilket leder till ett minskat cerebralt blodflöde och risk för synkope.
- Trötthet – Den förträngda aortaklaffen orsakar ett ökat tryck i vänster kammare, vilket leder till hypertrofi och minskad kammarfyllnad. Detta minskar slagvolymen och därmed hjärtminutvolymen, vilket leder till nedsatt perfusion av muskler och hjärna.
- Hjärtklappning - För att motverka den låga hjärtminutvolymen aktiveras sympatikus, vilket leder till ökad hjärtfrekvens och upplevd hjärtklappning. Förmaket kan bli överbelastat p.g.a. högt tryck i vänster kammare. Detta kan leda till förmaksflimmer, vilket kan upplevas som oregelbundna hjärtslag och hjärtklappning.
- Kärlkramp (angina) – Samsjuklighet ateroskleros i kranskärlen. Ökat syrebehov i en hypertrof vänsterkammare samtidigt som det minskade aortaflödet ger en försämrad koronarperfusion
Vad kännetecknar bäst ett blåsljud orsakat av en tät aortastenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Strävt holosytoliskt blåsljud oftast parasternalt vänster
Diastoliskt, högfrekvent, duschande, blåsljud i avtagande
Ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud med presystolisk accentuering
Systoliskt blåsljud jämnt och mjukt över hela eller sent i systole, medelhögfrekvent med punctum maximum över apex och mot vänster axill
Pansystoliskt blåsljud med utstrålning till karotiderna
Pansystoliskt blåsljud med utstrålning till karotiderna
Vilken metod är idag helt dominerande för att diagnostisera en klaffsjukdom i hjärtat? (1p)
Välj ett alternativ:
Hjärtkateterisering
Hjärtscintigram
MR thorax
CT thorax
Ekokardiogram
Ekokardiogram
Vad är typiskt för pulsen vid en tät aortastenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Långsamt stigande svag puls
Stark puls som stiger och avtar snabbt
Tachycard puls
Oregelbunden puls
Bradykard puls
Långsamt stigande svag puls
När du undersöker patienten (som mår bra) med hjärtauskultation noterar du en högre oregelbunden hjärtfrekvens än vad du känner vid pulspalpation i a. radialis. Vilket av nedanstående tillstånd misstänker du främst? (1p)
Välj ett alternativ:
Supraventrikulär takykardi
Ventrikelflimmer
Sinusbradykardi
Förmaksflimmer
AV-block 2 (Typ 1 Wenckebacksblockering)
Förmaksflimmer
Vilket av följande auskultationsfynd beskriver bäst en tät mitralisstenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Ett systoliskt blåsljud med punctum maximum över apex
Ett pansystoliskt blåsljud med decrescendo-karaktär över I2 dx
Ett systoliskt blåsljud som strålar ut till vänster axill
Ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud med opening snap
Ett diastoliskt blåsljud med decrescendo-karaktär över I2 dx
Ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud med opening snap
Vid en tät aortastenos belastas hjärtat via ökad afterload.
___________________________________________________
7. Hur påverkas ett friskt hjärta av ökad preload? (1p)
Välj ett alternativ:
Minskad fyllnadstid
Ökad afterload
Ökad kontraktilitet
Minskad ämnesomsättning i hjärtmuskeln
Minskad hjärtfrekvens
Ökad kontraktilitet
Ett friskt hjärta svarar på ökad preload (ökad venöst återflöde → ökad slutdiastolisk volym) genom att öka kontraktiliteten enligt Frank-Starlings mekanism. Detta innebär att hjärtmuskelfibrerna sträcks mer, vilket optimerar överlappningen mellan aktin och myosin och ger en starkare kontraktion — utan att det nödvändigtvis involverar sympatikuspåslag eller förändrad inotropi.
Hur kompenserar hjärtat vid en aortastenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Minskar fyllnadstiden
Ökar kontraktionskraften
Minskar hjärtfrekvensen
Minskar preload
Ökar slagvolymen
Ökar kontraktionskraften
Vilket av följande tillstånd skulle kunna förvärra patientens blåsljud? (1p)
Välj ett alternativ:
Minskad turbulens i blodet
Sänkt hjärtminutvolym
Sänkt ejektionshastighet
Förhöjd hematokrit
Anemi
Anemi
Blåsljud uppstår när blodflödet genom hjärtats klaffar eller kärl blir turbulent. Anemi leder till lägre viskositet i blodet och ett ökad hjärtminutvolym som kompensation för det låga syreinnehållet i blodet. Detta ökar blodets flödeshastighet genom klaffen, vilket kan förvärra eller göra ett blåsljud mer hörbart, särskilt vid en redan existerande klaffsjukdom som aortastenos.
Hur förväntas pulstrycket förändras hos en patient med uttalad aortastenos? (1p)
Välj ett alternativ:
Pulstrycket förblir oförändrat eftersom både systoliskt och diastoliskt blodtryck ökar
Pulstrycket ökar på grund av en sänkt hjärtfrekvens
Pulstrycket minskar på grund av ett lägre systoliskt blodtryck
Pulstrycket förblir oförändrat eftersom det hydrostatiska trycket i kärlen inte påverkas
Pulstrycket ökar på grund av en ökad slagvolym
Pulstrycket minskar på grund av ett lägre systoliskt blodtryck
Vilket av följande symtom är mest troligt hos en patient med vänstersidig hjärtsvikt? (1p)
Välj ett alternativ:
Förbättrad ansträngningstolerans
Ödem kring fotlederna och halsvenstas
Ökad urinproduktion på dagen
Dyspné och ortopné
Förhöjt systoliskt blodtryck och takykardi
Dyspné och ortopné
Klaffsjukdom kan leda till hjärtsvikt. En viktig fysiologisk indelning av hjärtsvikt är om ejektionsfraktionen (EF) är bevarad (heart failure preserved EF; HFpEF) eller sänkt (heart failure reduced EF; HFrEF).
________________________________________________________________________________________
12. EF definieras som: (1p)
Välj ett alternativ:
Hjärtminutvolymen delat med slagvolymen
Slagvolymen delat med slutsystolisk volym
Hjärtminutvolymen delat med hjärtfrekvensen
Slagvolymen delat med slutdiastolisk volym
Slutdiastolisk volym delat hjärtminutvolymen
Slagvolymen delat med slutdiastolisk volym
Vid HFpEF finns en evidensbaserad behandling som minskar sjukhusinläggningar och död i hjärtsvikt, vilken är den farmakologiska mekanismen? (1p)
Välj ett alternativ:
Blockad av angiotensinreceptor typ II
Blockad av beta-adrenerga receptorer
Blockad av neprilysin-aktivitet
Blockad av natrium-glukos-transportör 2
Blockad av angiotensin converting enzyme
Blockad av natrium-glukos-transportör 2
En central definition av hjärtsvikt är att hjärtminutvolymen är otillräcklig i förhållande till kroppens behov.
_______________________________________________________________________
14. Via vilken huvudsaklig mekanism kan man få hjärtsvikt även med bevarad/normal ejektionsfraktion enligt denna definition? (1p)
Välj ett alternativ:
Liten slagvolym pga diastolisk dysfunktion
Stor slutdiastolisk volym pga dilatation av vänster kammare
Låg frekvens leder till ökad fyllnadstid
Ökad slagvolym pga hög frekvens
Läckage i aortaklaffen
Liten slagvolym pga diastolisk dysfunktion
Kranskärlssjukdom kan ibland finnas samtidigt med aortastenos och leda till differentialdiagnostiska överväganden.
_______________________________________________________________________
15. Vad är korrekt rörande hjärtats kärl? (1p)
Välj ett alternativ:
Sinus coronarius tömmer sig i vänster förmak
Valva atrioventricularis sinistra är öppen under systole
Ramus circumflexus avgår från a. coronaria dextra
Hjärtats kranskärl fylls under diastole
A. coronaria sinistra avgår före valva aorta
Hjärtats kranskärl fylls under diastole
Förmågan hos människans hjärta att förnya sig genom att regenerera sina muskelceller, kardiomyocyter, är mycket begränsad.
___________________________________________________________________________________
16. Vad är typiskt för hjärtmuskelceller? (1p)
Välj ett alternativ:
Saknar tvärstrimmighet
Tillplattade perifert lokaliserade cellkärnor
Sarkoplasmatiska retiklet består av en liten terminal cistern + T-tubuli = DIAD
Kittlinjer (eng. ’intercalated discs’) som innehåller ’tight junctions’
‘Dense bodies’
Sarkoplasmatiska retiklet består av en liten terminal cistern + T-tubuli = DIAD
- I skelettmuskelceller består det sarkoplasmatiska retiklet av en terminal cistern + T-
tubuli + terminal cistern = TRIAD. - I hjärtmuskeceller hittas 1-2 runda cellkärnor som ligger centralt.
- Har tvärstrimmighet, dock inte lika uttalad som i skelettmuskulatur.
- Kittlinjer (eng. ’intercalated discs’) innehåller ’gap junctions’, desmosomer och fascia
adherens, men inte ’tight junctions’. - ‘Dense bodies‘ finns endast i glatta muskelceller
Tilltagande aortastenos leder till belastning av hjärtats pumpförmåga och avtagande slagvolym. Vid den försämrade cirkulationen reagerar kroppen med olika mekanismer som kan
ge upphov till ökade problem för denna patient. Vilka mekanismer avses? Ledtråd: Vid en stor blödning kan samma mekanismer bli livräddande. (3p)
- Vid hjärtsvikt utlöses liknande kompensationsmekanismer som vid stor blödning, men är ofta dysfunktionella eftersom problemet inte är en minskad blodvolym utan sviktande pumpförmåga.
- Njuren reagerar på den minskade genomblödningen och renin-angiotensin-aldosteronsystemet aktiveras med vätskeretention och vasokonstriktion som följd.
- Baroreceptorer registrerar det sänkta medelartärtrycket och aktiverar sympatiska nervsystemet bidragande till vasokonstriktion, ökad kontraktilitet samt hjärtfrekvens, och RAAS aktivering.
- Vid dålig cirkulation försämras gasutbytet → ökad CO₂ och minskat O₂ → stimulerar perifera kemoreceptorer (glomus caroticum och aorticum). Kemoreceptorer känner av sänkt pH och pO2 , med sympaticus aktivering som följd.
- Effekten blir ökad belastning på hjärtat i form av ökad pre-och afterload.
Remodellering av hjärtmuskeln är ett begrepp som är centralt för att förstå mekanismerna bakom hjärtsvikt och hur sjukdomen kan progrediera. Vid långvarig sjukdom bidrar de ovan avsedda mekanismerna även till att driva på remodellering. Beskriv vad som menas med remodellering vid hjärtsvikt. Hur förändras vävnaden? (3p)
- Remodellering betyder i detta sammanhang att myocardet genomgår strukturell och funktionell förändring till det sämre.
- På vävnadsnivå ses hypertrofi (i slutfasen eller vissa tillstånd förtunning av muskeln pga celldöd). Hypertrofin består av ökad storlek på myocyterna (ej ökat antal) samt expansion av extracellulär matrix.
- Det senare beror på aktivering av fibroblaster (myofibroblaster) som ökar i antal och ökar matrix. Fibrotisering.
- Sammantaget leder det till ökad stelhet vilket minskad diastolisk complience, diastolisk dysfunktion, och minskar slutdiastolisk volym.
- På cellnivå ses ökad apoptos av myocyter, Förändrad metabolism (mer glykolys, mindre lipider som energisubstrat), minskad mitokondriell funktion, minskad kontraktilitet (pga försämrad kontroll av myocytens Ca2+ signaler). Densiteten av betaadrenerga receptorer minskar på myocyterna.
- Denna process drivs av ökad RAAS signallering, katekolaminer (sympatikus), inflammation, belastning (ffa ökad afterload vid hypertoni), toxisk påverkan (alkohol, centralstimulerande
droger), mm
För hjärtsvikt med reducerad EF finns ett flertal evidensbaserade behandlingar. Beskriv 4 farmakologiska behandlingar och dess mekanismer som minskar mortalitet och morbiditet vid
hjärtsvikt. (4p)
- Betablockerare (BB):
-Mekanism: Blockerar β1-receptorer i hjärtat → minskar hjärtfrekvens, kontraktilitet och myokardiell syreförbrukning
-Effekt: Minskar risken för arytmier och hjärtsviktprogression, förbättrar överlevnad - ACE-hämmare (ACEh):
-Mekanism: Hämmar omvandling av angiotensin I → II → minskad vasokonstriktion, aldosteronfrisättning och fibros
-Effekt: ↓ preload & afterload, minskar remodeling. - Angiotensinreceptorblockerare (ARB):
-Mekanism: Blockerar angiotensin II-receptorn (AT1) → minskad vasokonstriktion & aldosteronpåslag
-Effekt: Liknande ACEh, används vid intolerans mot ACEh (t.ex. hosta) - Mineralkortikoidreceptorantagonister (MRA):
-Mekanism: Blockerar aldosteron → minskad natrium- och vätskeretention, antifibrotisk effekt
-Effekt: ↓ preload, minskad myokardiell fibros - SGLT2-hämmare:
-Mekanism: Hämmar glukosreabsorption i proximala tubuli → osmotisk diures och natriures
-Effekt: Minskar blodvolym och preload, förbättrar hjärtfunktion, minskar sjukhusinläggning - ARNI (Angiotensin receptor-neprilysin inhibitor):
-Mekanism: Valsartan: ARB → blockerar angiotensin II
Sacubitril: Neprilysinhämmare → ↑ natriuretiska peptider → vasodilatation, natriures, antifibros
-Effekt: ↓ preload & afterload, ↓ remodeling, förbättrar prognos - Digoxin (numera en tilläggsbehandling i vissa fall)
-Mekanism: Hämmar Na⁺/K⁺-ATPas → ökad intracellulär Ca²⁺ → ↑ kontraktilitet
-Effekt: Symtomlindring, särskilt vid samtidig förmaksflimmer
