Tema: obesitas HT 23 Flashcards
(18 cards)
Obesitas (fetma) definieras som en ackumulation av kroppsfett som påverkar hälsan och baseras på ett body mass index (BMI) (kroppsvikt i kilogram delat med kvadraten av kroppslängden i meter) lika med 30 kg/m 2 eller mer. Antalet överviktiga (BMI 25-29,9 kg/m 2 ) och obesa individer har ökat dramatiskt i världen de senaste decennierna, vilket ställer stora krav på hälsovården.
Din patient Jonas är 42 år och söker mottagningen då han under en längre period (mer än två månader) har haft problem med sura uppstötningar. Han berättar att symtomen ökar efter matintag och då han ligger ned. Jonas är tidigare frisk och medicinerar ej. Jonas väger 115 kg och är 178 cm lång, vilket ger ett BMI på 36.2 kg/m 2 och Jonas blodtryck är 155/95 mmHg.
Du har även kontrollerat några blodprover: Hb 135 g/L (ref. 134-170 g/L), Na 138 mmol/L (ref 133-147 mmol/L), K 4.2 mmol/L (ref 3.5-4.6 mmol/L), kreatinin 64 umol/L (ref. < 100 umol/L), total kolesterol 6.1 mmol/L (ref 3.3-6.9 mmol/L), samt ett venöst icke fastande
glukos 12.4 mmol/L (ref. 4.2-6.0 mmol/L; avser fasteprov)
Vid lindriga symptom av sura uppstötningar brukar man oftast inte behöva utföra en s.k. gastroskopering.
1. Med ledning av statusfynd och labprover ange tre rimliga diagnoser. (3p)
- Hypertoni: Jonas har ett uppmätt blodtryck på 155/95 mmHg → diagnoskriteriet för hypertoni uppfylls om det bekräftas vid upprepade mätningar. Övervikt och potentiellt metabolt syndrom förstärker sannolikheten. Hypertoni kan vara asymtomatisk och ofta upptäcks vid rutinkontroll.
- Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD): Klassiska symtom: sura uppstötningar som förvärras efter måltid och i liggande. Övervikt (BMI 36.2) är en stark riskfaktor – ökat intraabdominellt tryck.
Ingen aktuell medicinering eller annan förklaring som direkt motsäger detta. - Diabetes mellitus typ 2: Jonas har ett icke-fastande venöst glukos på 12.4 mmol/L, vilket är kraftigt förhöjt. Enligt diagnoskriterier krävs antingen två fasteprover ≥7.0 mmol/L eller ett slumpmässigt glukos ≥11.1 mmol/L med symtom. Övervikt/obesitas (BMI 36.2) → stark riskfaktor för insulinresistens.
- Hyperlipidemi (del av metabolt syndrom): Totalkolesterol 6.1 mmol/L – inom referens men i övre spannet.
Saknas värden på LDL, HDL, triglycerider, men sammantaget med hyperglykemi, hypertoni och fetma är metabolt syndrom sannolikt
Ge exempel på två tillstånd/sjukdomar där sura uppstötningar kan vara ett delfenomen som kräver utredning med gastroskopi. (2p)
Studenten skall ge förslag på ulcus och esofagit (andra tillstånd som också kan ges rätt för kan vara malignitet, hiatusbråck eller svampinfektion)
Extra:
* Barretts esofagus: Kronisk gastroesofageal reflux kan orsaka metaplastisk omvandling av skivepitel i distala esofagus till intestinalt cylinderepitel. Premalign förändring → ökad risk för esofagusadenokarcinom.
* Esofaguscancer (adenokarcinom/skivepitelcancer): symtom kan vara liknande som vid reflux. Riskfaktorer: långvarig reflux (vid adenokarcinom), alkohol/rökning (vid skivepitelcancer).
Gastroskopi krävs vid:
-Nytillkommen reflux i hög ålder (>50–60 år).
-Alarmsymtom: viktnedgång, dysfagi, anemi, kräkning eller hematemes
Diafragmabråck innebär att muskulaturen i diafragman är försvagad och att hålet där matstrupen passerar blir förstorat. Den övre magmunnen fungerar sämre om man har så kallat diafragmabråck. Diafragmabråck är vanligt. Risken för magsaftreflux ökar om man har övervikt. Det beror på att övervikten skapar ett större tryck inuti magen. Övervikt ökar också risken för diafragmabråck.
___________________________________________________________________________
3. Vad är korrekt rörande diafragma (mellangärdet)? (1p)
Venerna i diafragma dräneras till v. azygos.
Vid utandning kontraheras diafragma.
Innerveras av n. phrenicus som kommer från plexus thoracalis.
Utgör den andra trånga passagen genom esophagus.
Pars sternalis av diafragmas tre muskeldelar/ursprung utgör den största delen.
Venerna i diafragma dräneras till v. azygos.
Det finns tre trånga passager genom esophagus, varav passagen genom diafragma utgör den tredje trånga passagen: 1. Övergång pharynx – esophagus (trångast); 2. Passage intill arcus aortae
och vänster huvudbronk; 3. Passage genom diafragma. Pars sternalis av diafragmas tre muskeldelar/ursprung utgör den minsta delen
Övre magmunnen (cardia) är matstrupens mynning i magsäcken. Där finns en ringmuskel, cardiasfinktern, som normalt förhindrar mat som nått magsäcken eller annat magsäcksinnehåll att tränga tillbaka ut i matstrupen. Vad är mest korrekt rörande cardia? (1p)
Vid cardia finns en epitelövergång från flerskiktat oförhornat skivepitel till enkelt cylindriskt epitel.
Cardiakörtlar består av serösa körtlar.
I en frisk cardia finns slemproducerande bägarceller.
Cardia sitter vid curvatura major.
I cardia finns Brunners körtlar, som producerar ett basiskt muköst sekret.
Vid cardia finns en epitelövergång från flerskiktat oförhornat skivepitel till enkelt cylindriskt epitel.
Cardiakörtlar består av mukösa körtlar. Bägarceller finns inte i cardia, däremot finns det slemproducerande ytceller i epitelet. Cardia sitter vid curvatura minor. Brunners körtlar finns i tela submucosa i duodenum.
Atrofisk gastrit definieras som en histologiskt verifierad inflammatorisk reaktion med atrofi i ventrikelns slemhinna, varvid olika celltyper försvinner. Tillståndet förekommer som en
hereditär autoimmun variant eller ses efter infektion med Helicobacter pylori. Autoimmun atrofisk gastrit är ofta kopplad till hypotyreos, diabetes mellitus och vitiligo.
___________________________________________________________________________
5. Vilka celltyper hittar man i ventrikelslemhinnan i ventrikelns corpus-/fundusdel och vilken/vilka sekretionprodukt(er) utsöndrar/insöndrar respektive celltyp i slemhinnan? (4p)
Svarsaspekt:
* Mukösa halsceller och ytepitelceller i lamina epitelialis: Mucinogen/mucin och bikarbonat.
* Parietalceller: Saltsyra och intrinsic factor (IF)
* Huvudceller: Pepsinogen/pepsin
* Endokrina celler/enterochromaffin-like cells (ECL-celler): Hormoner/peptider: Gastrin, ghrelin, somatostatin, gastric inhibitory peptide (GIP), histamin, vasoactive intestinal polypeptide, sekretin, cholecystokinin (CCK), m. fl
Vilken farmakologisk behandling, som påverkar direkt frisättning av H+ från parietala celler kan hjälpa mot patientens sura uppstötningar? (1p)
Famotidin (H2 -receptorantagonist)
Sukralfat
Skopolamin (muskarin-receptorantagonist)
Misoprostol (prostaglandinanalog)
Omeprazol (protonpumpshämmare)
Omeprazol (protonpumpshämmare)
Vilken farmakologisk behandling skulle du rekommendera till patienten för att hjälpa med viktnedgång och som också stimulerar insulinfrisättning från betaceller? (1p)
DPP-4 antagonister
Metaglinider
GLP-1 agonister
Glitazoner
Sulfonylurea
GLP-1 agonister
Vilket hormon, som produceras i magtarmkanalen, leder till ökad hunger hos patienten?
(1p)
Leptin
Ghrelin
CCK
Insulin
Adiponektin
Ghrelin
För digestion och absorption av födans lipider är gallan av stor betydelse.
* Vad är galla, och var bildas gallan? (1p)
* Hur kommer gallan till tarmlumen (namnge relevanta anatomiska strukturer med latinsk nomenklatur)? (1p)
* Hur stimuleras transport av galla till tarmlumen? (1p)
- Gallan är en vattenlösning innehållande gallsalterna, som bildas i leverns hepatocyter. [Galla innehåller även kolesterol och fosfolipider.]
- Leverns gallkanaler samlas till Ductus hepaticus communis, som efter avgreningen till gallblåsan (vesica biliaris) övergår i D. choledochus. Denna passerar genom bukspottkörtelns corpus, och ansluter till D. pancreaticus. Till tarmen via papilla Vateri.
- Endokrina celler i nedre duodenum samt i jejunum kan insöndra peptidhormonet cholecystokinin (CCK). Detta stimuleras då lipider och protein kommer ned i tarmen. CCK kontraherar gallblåsan [samt stimulerar exokrina pancreas att frisätta digestionsenzymernas proformer].
Beskriv översiktlig kemisk struktur för gallsalterna samt deras funktion i samband med digestion (nedbrytning) och absorption (upptag från tarmen) av födans lipider. (4p)
- Gallsalterna är detergenter, amfipatiska molekyler med en hydrofob del och en hydrofil del. Den hydrofoba delen utgörs av en gallsyra. De primära gallsyrorna cholsyra och chenodeoxycholsyra bildas i levern från kolesterol. Dessa kan dehydroxyleras av tarmbakterier till sekundära gallsyror. I levern konjugeras gallsyrorna med en aminosyra (glycin eller taurin) som utgör gallsaltets hydrofila ände.
- Gallsalter är viktiga för emulsifiering av stora fettdroppar i tarminnehållet, uppdelning till många stabila små droppar ökar ytan för åtkomst av de lipid-digererande enzymerna [pankreaslipas, kolipas, fosfolipasA2, kolesterylester hydrolas].
- Gallsalter är nödvändiga för bildande av miceller. Enzymatisk nedbrytning av TAG ger fettsyror samt monoacylglyceroler (MAG). I närvaro av gallsalter kommer dessa digestionsprodukter samman i små vattenlösliga aggregat, s.k. miceller med ett lipofilt inre och hydrofil yta. Den hydrofila ytan gör micellen vattenlöslig, den kan komma nära “brush border”, och tarmepitelcellerna kan absorbera micellens olika delkomponenter.
- Merparten av gallsalterna själva tas upp i distala ileum för återanvändning. Bundna till albumin i portablodet återförs de till levern, i det enterohepatiska kretsloppet. Mindre än 5% förloras i avföringen
Vid omfattande obesitas (BMI över 35 under mer än fem år) kan bariatrisk kirurgi vara en behandling. Två metoder är “gastric by-pass” och “gastric sleeve resection”. En biverkan är bristande upptag av vitaminer. Två vitaminer, ett vattenlösligt samt ett fettlösligt, ges som kontinuerligt tillskott efter bariatrisk kirurgi. Vilka? (1p)
Vit B 12 samt vit D.
Vit B 5 (pantotensyra) samt vit D.
Vit B 9 (folsyra) samt vit B2 (riboflavin).
Vit B 12 samt vit E.
Vit D samt vit K
Vit B 12 samt vit D.
Obesitas är en komplex genetisk sjukdom, med bidrag av olika typer av miljöfaktorer samt genetiska element. Vissa genetiska förändringar som till exempel Klinefelters syndrom är ofta kopplade till obesitas. Hur ser karyotypen vanligtvis ut för Klinefelters syndrom? (1p)
45, X
47, XXY
47, XX
47, XY
46, XXX
47, XXY
Obesitas kan även vara kopplad till epigenetiska förändringar. Vilka typer av epigenetiska förändringar är vanligt förekommande? (1p)
Punktmutationer
Mutationer i promotor-regioner eller andra genreglerande element
DNA-metylering
Deletioner eller insertioner
Frameshift-mutationer
DNA-metylering
Fettceller utvecklas ur mesodermala celler i embryot. Vilka andra typer av celler eller vävnader har sitt ursprung i mesodermet? (1p)
Skelettet
Centrala nervsystemet
Tandemalj
Pigmentceller i huden
Svettkörtlar
Skelettet
Vid hög blodglukoskoncentration kan man kontrollera ett så kallat HbA1c vilket återspeglar en längre tids glukosnivåer i blodet. Vad är det man mäter med HbA1c? (1p)
Andelen glykolyserat hemoglobin
Erytrocytens livslängd (120 dagar)
Medelblodglukos
Postprandiellt glukos
Fasteglukos
Andelen glykolyserat hemoglobin
Den klassiska mikrovaskulära komplikationstriaden vid diabetes mellitus utgörs av nefropati, neuropati och retinopati. Med vilket prov kan man enkelt avgöra om en patient har
mikrovaskulär nefropati? (1p)
P-Urea
eGFR
P-kreatinin
U-albumin/krea-kvot
P-Urat
U-albumin/krea-kvot
Vid mycket höga kolesterolvärden kan man få kolesterolinlagring i huden. En sådan typ av inlagring (som kan ses på huden) är starkt förknippad med familjär hyperkolesterolemi.
Vad kallas en sådan hudförändring? (1p)
Peteckie
Ikterus
Xantom
Xantelasma
Exantem
Xantom (RÄTT)
Xantelasma (RÄTT)
Vid övervikt kan individen ådra sig leverförfettning. Vilken av nedanstående faktorer är starkast korrelerad till utveckling av fettlever? (1p)
Högt intag av mättade fetter
Alkoholöverkonsumtion
Rökning
Hypertoni
Diabetes
Alkoholöverkonsumtion
