26. Dislipidemias Flashcards

(67 cards)

1
Q

Órgano principal en el metabolismo de las lipoproteínas y de la regulación del colesterol sérico

A

Hígado

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Q

Funciones del hígado en el ciclo de vida lipídico

A
  • Síntesis a partir de acetil-CoA
  • Redistribuye el colesterol y triglicéridos provenientes de la dieta (quilomicrones → VLDL)
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3
Q

Función del VLDL

A

Deposita triglicéridos al tejido adiposo

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4
Q

Función del LDL

A

Tiene ↑ Colesterol

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5
Q

Colesterol más aterogénico

A

LDL

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6
Q

Colesterol recapturado por los hepatocitos

A

LDL

Nececitan R LDL

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7
Q

Funciones del HDL

A
  • Transporte inverso del colesterol
  • Inhibe agregción plaquetaria y coagulación
  • Disminuye estrés oxidativo a nivel endotelial.
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8
Q

¿Qué son las hiperlipidemias primarias y cuál es su valor clínico?

A

Trastornos genéticos raros
* Muestran las consecuencias de niveles elevedos de lípidos.

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9
Q

Hiperlipemias primarias

A
  • Hiperlipemia familiar combinada
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo-Beta-lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia
  • Quilomicronemia familiar
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10
Q

Hiperlipemia primaria con mayor riesgo de ECV temprana

A

Hiperlipemia familiar combinada

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11
Q

Signos de hiperlipemia primaria

A
  • Xantelasma
  • Arco corneal
  • Xantoma tendinoso
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12
Q

Causa de las hiperlipemias secundarias

A
  • DM2 → Hipertrigliceridemia (↑ VLDL ↓HDL)
  • Obesidad → ↑ Triglicéridos y colesterol.
  • Embrazo →↑ colesterol.
  • Fármacos
  • Endocrinos → Hipotiroidismo, sx Cushing.
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13
Q

Fármacos que incrementan el riesgo de hipermipemia secundaria

A
  • Anticonceptivos
  • Glucocorticoides
  • Tiazidas
  • B-bloqueadores
  • Inhibidores de la proteasa
  • Alcohol
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14
Q

Hiperlipemias secundarias

A
  • Hiperlipoproteinemia
  • Hiperlipemias
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
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15
Q

¿Qué puede causar ↑LDL y ↓HDL?

A
  • IAM
  • EVC
  • Enfermedad arterial periférica
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16
Q

¿Dónde actúa cada uno de los fármacos para dislipidemias?

A
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17
Q

Niveles normales de HDL, LDL y non-HDL en menores de 19, hombres y mujeres

A
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18
Q

Fármacos estatinas

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
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19
Q

Estatinas de mayor potencia

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
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20
Q

Estatina con menor efecto terapéutico

A

Pravastatina

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21
Q

Mecanismo de acción de las estatinas

A
  • Inhibe HMG-CoA reductasa → enzima limitante en la síntesis de colesterol → ↓ síntesis
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22
Q

Efectos de las estatinas a nivel hepático

A
  • Estimula formación de receptores de LDL
  • Forma HDL → ↑ Transporte inverso
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23
Q

Efectos a nivel sangíneo de las estatinas

A
  • ↑ Captación LDL y VLDL
  • ↓ VLDL y LDL sérico
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24
Q

Efectos pleiotrópicos de las estatinas

A

Inhibe
* Riesgo de que se rompa o obstruyan los vasos.
* Inflamación por s. inmune
* Coagulación y activación plaquetaria (↑ act fibrinolítica)
* ↓ ROS

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25
**Indicaciones generales de las estatinas**
* Tx dislipidemias * ↓ primaria CV 20-30% (ECV, IAM, mortalidad)
26
**Consideración importante de las estatinas**
Por cada 10% de reducción de colesterol la mortalidad por ECV ↓15%
27
**¿En qué px se deben usar estatinas?**
* **Grupo 1** → ECV * **Grupo 2** → LDL ↑ 190 mg/dl * **Grupo 3** → LDL ↑ 70 mg/dl * **Grupo 4** → Score ↑ 7.5% y LDL ↑ 70 mg/dl.
28
**Estatinas metabolizadas por CYP3A4**
* Atorvastatina * Simvastatina
29
**Estatinas metabolizadas por P450**
Pitavastatina
30
**EA más frecuentes de las estatinas**
**Gastrointestinales** * Estreñimiento * Diarrea * Pirosis
31
**Otros EA de las estatinas**
* ↑ Transaminasas → **Hepatitis** * ↑ riesgo diabetes (no importa, previene IAM) * EVC hemorragico
32
**EA raro de las estatinas y su causa**
**Rabdomiólisis (↓ síntesis coenzima Q10)** Mialgia → Miolisis → Rabdomiólisis ↑ Creatinina quinasa **Dosis altas o combinación con fibratos**
33
**Beneficios de las estatinas**
* ↓ Riesgo EVC * ↓ Riesgo eventos coronarios y de revascularización
34
**Factores de riesgo asociados a toxicidad por estatinas**
* Mujeres * >80 años * Hipotiroidismo * Alcoholismo * Polifarmaci * Enfermedades sistémicas
35
**Estatinas de elección**
* Atorvastatina * Rosuvastatina **↑ Beneficios**
36
**Mecanismo de acción de la ezetimbina**
Inhibe la absorción intestinal de colesterol → **inhibe proteín NPC1L1**
37
**Indicaciones generales de la ezetimida**
* Ezetimina + Estatina → ↑ su acción * Se agregan en dislipidemia primaria * No ha demostrado ↓ riesgo CV en monoterapía
38
**Lugar de absorción de la Ezetimiba**
Circulción enterohepática
39
**EA de la ezetimiba**
* Bien tolerada * Cefaleas y mialgias * ↑ Enzimas hepáticas → ↑ incidencia hepatotoxicidad
40
**Patentes del ácido bempedoico**
* Nexletol * Esperion
41
**Mecanismo de acción de ácido bempedoico**
Inhibidor de la adenosina trifosfato-citrato liasa
42
**Indicaciones generales del ácido bempedoico**
* Adjuvante para la dieta y tratamiento que estatinas maximamente toleradas. * Hipercolesterolemia familiar * ASCVD → Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
43
**EA del ácido bempedoido**
* ↑ Niveles ácido úrico * Evitar uso con simvastatina y pravastatina →↑ riesgo miopatía
44
**Mecanismo de acción de la colestiramina**
Resina que se une a ácidos biliares impidiendo su reabsorción.
45
**Indicaciones generales de la colestiramina**
* Perfil de seguridad excelente * Eficacia limitada * Uso preferido en jóvenes * Uso en adultos cuando las estatinas están contraindicadas
46
**Consideraciones importantes de la colestiramina**
* ↓ EA que estatinas * ↓ Riesgo rabdomiólisis * Difíciles de conseguir
47
**Absorción de la colestirtamina**
Se queda en el intestino
48
**EA de la colestiramina**
* Estreñimiento * Retención de heces
49
**Fármacos fibratos**
* Gemfibrozilo * Fenofibrato * Bezafibrato * Ciprofibrato
50
**Mecanismo de acción de los fibratos**
**Agonista del receptor PPAR-alfa** * ↑ expresión y actividad de LPL. * ↓ Disminuye expresión de APO C-III (**inhibidor LPL**) * ↓ Producción de VLDL (↓ Triglicéridos)
51
**¿Qué es la LPL y su función?**
**Lipoproteína lipasa** → Hidroliza triglicéridos en ácidos grasos libres (FFA).
52
**Indicaciones generales de los fibratos**
* ↑ 1500 mg/dl triglicéridos (niveles muy elevados)
53
**Rango normal de triglicéridos**
↓ 150 mg/dl
54
**EA de los fibratos**
* **GI** → ↑ riesgo colelitiasis * Disfunción hepática * ↑ **riesgo miopatías** → Rabdomiólisis * Incremento de riesgo asociado a estatinas a dosis muy bajas.
55
**Otros nombres para el ácido nicotínico**
* Niacina * Vitamina B3
56
**Mecanismo de acción del ácido nicotínico**
**Se desconoce, pero ...** * ↓ Síntesis VLDL * ↓ Lipólisis * Inhibe movilización de lípidos desde los adipositos * ↑ HDL
57
**Indicaciones generales del ácido nicotínico**
* Se asocia a una estatina o a una resina para ↑ acción * ↓ Riesgo CV → IAM y mortalidad
58
**EA del ácido nicotínico**
* ↑ Glucemia y ácido úrico * Rubor cutáneo
59
**Px con contraindicación absoluta para ácido nicotínico**
* Gota * DM
60
**¿Cómo evitar el rubor cutáneo por ácido nicotínico?**
Coadministración de AAS
61
**Anticuerpos monoclonales anti PCSK9**
* Evolocumab * Alirocumab
62
**Mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PSCK9**
**Bloquean PSCK9 ** * ↑ **Recaptura de LDL plasmático** → ↓ LDL
63
**Fármaco para dislipidemias más eficiente**
Anticuerpos monoclonales anti PSCK9
64
**Indicaciones generales de los anticuerpos monoclonales anti PSCK9**
* Hipercolesterolemias primarias que no responden a estatinas
65
**Administración de los anticuerpos monoclonales anti PSCK9**
SC cada 2 semanas
66
**EA de los anticuerpos monoclonles anti PSCK9**
* Reacciones cutáneas locales * ↑ enzimas hepáticas
67
**Fibrato con el que más tienen EA las estatinas**
Gemfibrozilo