4 P´s Acantosis nigricans Hiperglucemia plasmática Hipoglucemia intracelular

27. y 28. Diabetes Flashcards by Mariana Ferreyra Gonzalez

Etiología de la diabetes

Exposición crónica a la glucosa, que genera tolerancia → RESISTENCIA A LA INSULINA
* ↑ Degradación de R insulina
* ↓ Síntesis de R insulina

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Tejidos insulino dependientes

Hígado → Gluconeogénesis
Músculo → Catabolismo protéico
Adiposo → Lipólisis

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¿Qué favorece la liberación de insulina?

Niveles altos de glucosa en sangre

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Transportadores GLUT y su localización

GLUT 1 → Eritrocitos y Neuronas.
GLUT 2 → B-pancreáticas, hígado, riñon e intestino.
GLUT 3 → Neuronas y adiposo.
GLUT 4 → Intestino y riñón.

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Cx cx de la diabetes

4 P´s
Acantosis nigricans
Hiperglucemia plasmática
Hipoglucemia intracelular

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Métodos dx para diabetes

1.- Glucosa en ayuno → ≥ 126 mg/dL (Diabetes) o 100-125 mg/dL (Resistencia a la insulina y 2)
2. Curva de tolerancia oral a la glucosa → ≥ 200 (diabetes) o 140-199 (Resistencia a la insulina)
3. A1C → ≥6.5%
4. Glucosa postprandial → ≥ 200

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Fármacos hipoglucemiantes

Sensibilizadores R insulina → Biguanida y tiazolidinedionas
Secretadores → A (segretagogos) y B (vía incretinas)
Regulan absorción/excreción de glucosa

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Condiciones que propician las complicaciones crónicas por diabetes

Microvasculares
* Hipoglucemia intracelular
* Hiperglucemia plasmática

Macrovasculares
* ↑ Lipólisis y proteólisis
* ↑ Lípidos plasmáticos

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Complicaciones crónicas de la diabetes

Microvasculares
* Retinopatía
* Nefropatía
* Neuropatía

Macrovasculares
* ACV
* Cardiopatía
* Enfermedad vascular periférica

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Obejtivo del tx para DM

↓ Niveles de glucosa

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Fármaco biguanida

Metformina

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Mecanismo de acción de la metformina

↑ niveles AMPk
* Sensibiliza R
* ↓ gluconeogénesis
* Promueve B-oxidación
* ↓ absorción intestinal de glucosa

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Indiciones generales de la metformina

1er línea DM2
↑ Beneficio en px obesos que hacen ejercicio
↓ Progresión y mortalidad

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Factor que restrasa y disminuye la absorción de la metformina

Alimentos

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Efecto máximo y duración de la metformina

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Metabolismo de la metformina

No se metaboliza, se excreta tal cual.

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EA gastrointestinales de la metformina

Anorexia
Sabor metálico
Dispepsia
Flatulencia
Dolor abdominal
Diarrea
N/V

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EA de la metformina sobre la B12

Disminuye su absorción de un 20-30%.

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EA raros y contraindicaciones de la metformina

Acidosis láctica → Riñónes no la pueden eliminar
↑ riesgo CKD y enfermedad hepática grave → CONTRAINDICADO

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Sustancia que incrementa la toxicidad de la metformina

Etanol

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Fármacos tiazolidinedionas

Pioglitazona
Rosiglitazona

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Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas

Agonistas de R PPAR-gamma
* ↑ Sensibilidad a insulina y # GLUT-4 → Músculo y adiposo
* ↑ Diferención adipositos y captación ácidos grasos

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Tiempo que tardan en alcanzar su eficacia máxima las tiazolidinedionas

4-6 semanas

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EA de las tiazolinedionas

Edema → ↑ riesgo ICC
↑ peso → 2-4 kg por año
↑ adiposidad central
Pueden → ↓ densidad osea y ↑ riesgo cardiovascular

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**Fármacios que regulan la absorción/excreción de glucosa**

* **Inhibidores de la A-glucosidasa** → Acarbosa y Miglitol * **Glucosúricos** → Empagliflozina, dapagliflozina y canagliflozina

**EA raros de las tiazolidinedionas**

* Edema macular * **↑ CA vesical** → Pioglitazona

**Mecanismo de acción de la acarbosa y miglitol**

**Regulan absorción** Inhibe A-glucosidasa → Disminuye tasa de absorción de la glucosa a **nivel intestinal**

**Mecanismo de acción de los glucosúricos**

Inhibidores de SLGT2 → ↑Excreción de glucosa

**Criterios para indicar insulina**

**Páncreas sin función** * 2 o + hipoglucemiantes sin control. * DM1 * A1C >10% * **Complicaciones** → Hiperglucemia hiperosmolar y cetoacidosis diabética

**Insulina de rápida duración**

* Aspart * Lispro * Glulicina

**Inicio de acción, máximo y duración de la insulina de acción rápida**

* 10-20 min * 40-90 min * 3-5h

**Insulina de regular duración**

Así tal cual se llama

**Inicio de acción, máximo y duración de la insulina de acción corta**

* 30-60 min * 2-5 h * 5-8 h | Regular

**Insulina de intermedia duración**

NPH

**Inicio de acción, máximo y duración de la insulina de acción intermedia**

* 1-2 h * 4-12 h * 18-24 h

**Insulina de larga duración**

* Determir * Degludec * Glargina

**Inicio de acción, máxima y duración de la insulina de acción lenta**

* 1-2 h * NA * 20- >24 h

**EA de las insulinas**

* Hipoglucemia * Reacciones inflamatorias locales

**Tx insulinas**

* **Inicio** → NPH + Hipoglucemia oral * **Continuación** → NPH o acción lenta + acción rápida

**¿Cuándo se indica insulida de duración rápida?**

* Control de pico glucémico → Antes de comer

**¿Cuándo se indica la insulina de duración regular?**

Hospitalización

**¿Cuándo se indica la insulina de duración intermedia?**

Basal

**Única insulina IV**

Regular

**Tx DM 1er línea**

Metformina

**Tx DM 2da línea**

**1er +** * Tiazolidenidionas * Sulfonilureas * Inhibidores DPP4 * Glucosuricos

**Familia de fármacos con posibilidad casi nula de hipoglucemia**

Tiazolidinedionas

**Farmacos sulfonilureas**

* Glibenclamida * Glimepirida * Glipizida

**Mecanismo de acción de las sulfonilureas**

**Inhibidores de los canales de K+ en B-pancreáticas** * ↑ Liberación insulina * ↓ Secreción de glucagón

**Indicaciones generales de las sulfonilureas**

* Pueden usarse como monoterapia * 1ero en adicionar a metformina en tx 2da línea

**Metabolismo de las sulfonilureas**

Completamente hepático

**EA de las sulfonilureas**

* Hipoglucemia * Exantemas * **GI** → N/V y **colestasis** * ↑ peso, rubor, cefaleas, visión borrosa.

**Efecto disulfiram** | Antabuse

* Inhibición de la aldehido deshidrogenasa (**sulfonilureas, cefalosporinas, metronidazol y antifúngicos**) → se potencializa el efecto del alcohol.

**Farmacos glinidas**

Repaglinida

**Mecanismo de acción de las glinidas**

**Mismo que sulfonilureas** * Acción más rápida y duración más corta.

**Indicaciones generales de las glinidas**

* Mantenimiento de la glicemia posprandial * Px que no tiene horas figas de comida

**EA de las glinidas**

* Hipoglucemia * Prurito y urticaria

**Farmacos miméticos de GLP-1**

* Exenatida * Liraglutida * Lixisenatida * Semaglutida

**Mecanismo de acción de los miméticos de GLP-1**

**Análogos GLP-1** * ↑ Liberación de insulina * ↓ Secreción glucagón * Retrasa vaciamiento gástrico

**Indicaciones generales de los miméticos de GLP-1**

* Coadyuvante de hipoglucemias orales. * Mejora el efecto → Metformina, tiazolidinedionas y sulfonilureas

**Vía de administración de los miméticos de GLP-1**

**Mimético de GLP-1 de vida media corta**

Exenatida

**Miméticos de GLP-1 de vida media larga**

* Liraglutida * Lixisenatida

**EA de los miméticos de GLP-1**

* Nauseás leves a moderadas * Riesgo de pancreatitis

**Función adicional de la semaglutida**

Reduce riesgo cardiovascular en el tx de DM2

**Farmacos inhibidores de DPP4**

* Saxagliptina * Sitagliptina * Alogliptina * Linagliptina * Vildagliptina

**Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP4**

↑ Concetración y vida media de GLP-1

**Indicaciones generales de ls inhibidores de DPP4**

* Coadyuvante de hipoglucemiantes orales * Anciano o px frágiles * Pueden ser usados como monoterápia

**Vía de administración de los inhibidores de DPP4**

Oral

**EA de los inhibidores de DPP4**

* Alteraciones GI * Flu-like simptoms

**Indicaciones generales de los inhibidores de la A-glucosidasa**

Coadyuvante de hipoglucemiantes orales

**Absorción de los inhibidores de la A-glucosidasa**

No se absorbe

**EA de los inhibidores de la A-glucosidasa**

* Seguro * Molestias gastrointestinales

**Glucosúrico que ayuda más al riñón**

Empaglifozina

**Indicaciones generales de los glucosúricos**

* Coadyuvante de hipoglucemiantes orales. * Px hiperuricemia y gota

**EA de los glucosúricos**

* Infecciones uinarias por hongos * ↓ vol diuresis osmóticas

**Glucosúricos que están asociados a lesión renal aguda**

Canaglifozina y dapaglifozina

**Contraindicación de los glucosúricos**

CDK

27. y 28. Diabetes Flashcards

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