31. Digestivo I Flashcards
(81 cards)
1
Q
Tipos principales de úlceras pépticas
A
- Gástricas
- Duodenales
2
Q
Principales factores de riesgo para desarrollar úlceras pépticas
A
- H. pylori
- AINES
3
Q
Clasificación de los fármacos usados para el tx de ácidez estomacal
A
- Antihistamínicos
- IBPs
- P-CABs
- Sulcrafato
- Misoprostol
- Antiácidos
4
Q
Fármacos antihistamínicos
A
- Ranitidina
- Famotidina
- Cimetidina
5
Q
Mecanismo de acción de los antihistamínicos
A
Antagonistas de los receptores H2 → No se activan las bombas de protones.
6
Q
Indicaciones generales de los antihistamínicos
A
- Dispepsia
- ERGE
- Enfermedad ulcerosa péptica
7
Q
Tiempo de inicio de acción de los antihistamínicos
A
1h → Toma 30 min antes de comidas
8
Q
CYPs por los qué son metabolizados los antihistamínicos
A
Ranitidina → Ninguno.
Cimetidina → 2C9, 2D6, 3A4.
9
Q
EA de la ranitidina
A
- Inespecíficos
- Riesgo de cáncer
10
Q
EA de la cimetidina
A
- Inespecíficos
- Actividad antiandrogénica → Ginecomastía e impotencia
11
Q
Duración de tx con antiishitamínicos para úlcera péptica
A
4 semanas
12
Q
¿Por qué ya no se usan los antihistáminicos para el tx de úlcera péptica?
A
Son menos específicos que los IBPs.
13
Q
IBPs de 1era generación
A
- Omeprazol
- Pantoprazol
- Lansoprazol
14
Q
Consideraciones de los IBPs de 1era generación
A
- Efecto clínico lento → máx 3 semanas
- Dificultad para controlar el ácido
- Dificultad con reflujo nocturno
15
Q
IBPs de segunda generación
A
- Esomeprazol
- Rabeprazol
- Dexlansoprazol
16
Q
¿Por qué fueron diseñados los IBPs de 2da generación?
A
Fueron diseñados pra corregir las limitaciones de 1era gen
17
Q
IBP con sistema de liberación dual
A
Dexlansoprazol
18
Q
IBPs de 3era generación
A
Ilaprazol
19
Q
Ventajas del uso de IBPs de tercera generación
A
- Metabolismo no dependiente de CYPs
- Vida media prolongada → 8-10h
- Efecto rápido → 0.5h
- ↓ % unión a proteínas plasmáticas
- No se ve afetado por el consumo de alimentos
20
Q
¿Cuándo no de deben usar IBPs de tercera generación?
A
- Toma de ácidos débiles → Disminuye su absorción
- pH → 4.8
21
Q
Los IBPs de 1era y 2da generación son sustratos de cuáles CYPs
A
- 2C19
- 3A4
22
Q
Mecanismo de acción de los IBPs
A
Inhibición irreversible de la bombas ACTIVAS de protones → Disminuye secreción ácida
23
Q
Indicaciones generales de los IBPs
A
- Úlcera péptica
- Sx Zollinger-Ellison
- ERGE
- Dispepsia y pirosis
- Prevención de hemorragias por uso crónico de AINES
- Curación esofagitis erosiva
24
Q
Síntomas del Sx de Zollinger-Elison
A
- Hipersecreción ácido gástrico
- Hipergastrinemia
- Úlcera péptica grave
25
**Duración del tx de la enfermedad ulcerosa péptica para la curación**
2 semanas
26
**Cuánto tiempo antes de una comida se deben de tomar los IBPs**
1-2 h
27
**Posología de los IBPs**
Se requieren dosis repetidas → Las bombas de protones se regeneran
28
**Tiempo de inicio de duración de los IBPs**
1h
29
**La inhibición del CYP2C19 disminuye la eficacia del qué farmaco**
Clopidogrel
30
**EA de los tx cortos con IBPs**
Inespecíficos
31
**EA de los tx crónicos con IBPs**
* Hipomagnesia
* **Hipocalcemia** → ↑ Frcturas
* **Malabsorción de B12** → Nefritis intersticial aguda crónica, CKD.
* Neumonía
* **Lupus like** → Exantema
* ↑ Diarrea por C. difficile
32
**Fármacos más eficientes para la reducción de la producción de ácido gástrico**
IBPs
33
**Ventajas del uso de ilaprazol para la erradicación de H. pylori**
* Eleva el pH gástrico → inactivación del crecimiento
* Mayor sensibilidad y estabilidad de antibióticos
* No afecta CYP2C19
34
**Pylopac**
* **IBP** → Omeprazol 20mg BID
* **Antibiótico 1** → Claritromicina 500 mg BID
* **Antibiótico 2** → Amoxicilina 1000 mg BID o metronidazol 500mg BID
**Esquema de 14 días** → Tasa de erradicación 82%
35
**P-CABs**
**Potent potassium-coompetitive acid blockers**
Vonoprazan
36
**Mecanismo de acción del vonoprazan**
Inhibición rápida, duradera y reversible de la bomba de protones.
37
**Indicaciones generales del vonoprazan**
* Tx úlceras gástricas y duodenales.
* Reflujo esofágico
38
**Mecanismo de acción del sucralfato**
Polímero que se adhiere a los cráteres de las úlceras → Forma barrera protectora.
39
**Indicaciones generales del sucralfato**
Enfermedad ulcerosa péptica
40
**EA del sucralfato**
* Estreñimiento
* Diarrea
* Formación de bezoares
* Reduce la absorción de otros fármacos
41
**Mecanismo de acción del misoprostol**
**Análogo de la PGE1** → Inhibe la secreción de ácido y promueve la secreción de HCO3 y moco.
42
**Indicaciones generales del misoprostol**
* Enfermedad ulcerosa péptica
* Prevención en el uso de AINES
43
**EA más frecuentes del misoprostol**
* Mal tolerado
* Diarrea
* Dolor abdominal
44
**EA más raros del misoprostol**
* Anafilaxia
* Arritmias
* IAM
* Ruptura uterina en px con cesarea previa
45
**Contraindicación absoluta del misoprostol**
**Embarazo** → ↑ Riesgo de aborto
46
**Fármacos antiácidos**
* Carbonato cálcico
* Combinación de hidróxidos de aluminio y magnesio
47
**Mecanismo de acción de los antiácidos**
Neutralizan químicamente ácido
48
**Indicaciones generales de los antiácidos**
* Indigestión
* Dispepsia
49
**EA de los antiácidos**
* Estreñimiento → Derivados de aluminio
* Diarrea → Magnesio
* Dosis elevadas a largo plazo alcalosis metabólica
* Aumento de riesgo de litiasis renal
* Interacción con absorción de fármacos
50
**¿Cómo evitar que los antiácidos influyan en la absorción de otros fármacos?**
Separar 2h de la toma
51
**Clasificación de los antieméticos**
* Metoclopramida
* Antagonistas de R 5-HT3
* Antagonistas del receptor de neurocinina I
52
**Característica farmacocinética importante de los antieméticos**
Cruzan BHE
53
**Estructuras involucradas en la emésis**
* Zona del gatillo quimiorreceptora
* Núcleo del tracto solitario
* Centro del vómito
53
**NT involucrados en la emésis**
* Serotonina
* Dopamina
* Histamina
54
**Mecanismo de acción de la metoclopramida**
Antagonista de R D2 y R 5-HT3 → Antiemético, acelera vaciado gástrico y procinético.
55
**Indicaciones generales de la metoclopramida**
* Antinauseoso
* Antiémetico
* Gastroparesía diabética → MUY EFECTIVO
56
**Vías de administración de la metoclopramida y su tiempo de inicio de acción**
* **IV** → 1-3 min
* **IM** → 10-15 min
* **VO** → 30-60 min
57
**EA de la metoclopramida**
* Efectos extrapiramidales en uso crónico
* Cansancio, sedación e inquietud
* Hiperprolactinemia → Galactorrea y ginecomastia
* Sx neuroléptico maligno
58
**Fármacos antagonistas de R 5-HT3**
* Ondansetrón
* Palonsetrón
* Granisetrón
59
**Indicaciones generales de los antagonistas de 5-HT3**
* Prevención y tx de vómito por quimio, radio o postoperatorio
60
**Factor que aumenta la absorción de los antagonistas de R 5-HT3**
Alimentos
61
**CYPs que metabolizan a los antagonistas de R 5-HT3**
* 3A4
* 2D6
* 1A2
62
**Vías de administración del ondansetrón**
* VO
* IV
63
**Vías de administración del palonsetrón**
IV
64
**Antagonista de R 5-HT3 con mayor tiempo de vida media**
Palonsetrón
65
**EA de los antagonistas de los R 5-HT3**
* Cefalea
* Estreñimiento
* Diarrea
66
**Interacción de los antagonistas de R 5-HT3**
ISRS → Sx serotoninérgico
67
**Fármaco antagonista del receptor de neurocinina I**
* Aprepitant
68
**Indicaciones generales del aprepitant**
* Prevención y tx de vómito por quimio, radio o postoperatorio.
69
**EA de los antagonistas del receptor de neurocinina I**
* Inespecíficos
* Reacciones alérgicas
70
**Antihistamínicos que son útiles para la emésis**
* Meclizina
* Dimehidrinato
* Difenhidramina
* Doxilamina
* Prometazina
71
**Mecanismo de acción de los antihistamínicos como antieméticos**
**Antagonistas de H1**→ Área postrema y sistema vestibular.
72
**Glucocorticoides usados como antieméticos**
* Dexametasona
* Metilprednisona
73
**Mecanismo de acción de los glucocorticoides como antieméticos**
Interactuan con receptores de glucocorticoides en el núcleo del tracto solitario.
74
**BZN usada como antiemético**
Lorazepam
75
**Mecanismo de las BZN como antieméticos**
GABAergico en la zona del gatillo quimiorreceptora
76
**Antipsicótico atípico usado como antiemético**
Olanzapina
77
**Mecanismo de acción de un antipsicótico atípico como antiemético**
**Inhibe a nivel central** → D2, 5-HT y H.
78
**Cannabinoides usados como antieméticos**
* Dronabinol en solución y en cápsulas
* Nabilone
79
**Mecanismo de acción de los cannabinoides como antieméticos**
**Agonistas CB1** → Supresión del reflejo del vómito a nivel del tallo.
**Agonista CB2** → Inhibe motilidad gastrointestinal.
80
**Mejor tx para diarrea**
Aluminio
