crise hipertensiva Flashcards
(20 cards)
A maioria das pessoas com PA muito elevada (> 180 × 120 mmHg) não tem
evidência de comprometimento de órgão-alvo mediado pela hipertensão
(LOMH) e não requer intervenção imediata e tratamento agressivo.
definicao
Crise hipertensiva (CH): elevação acentuada da PA em adultos, caracteriza-se por
aumento da PAS > 180 mmHg e/ou da pressão arterial diastólica (PAD) > 120
mmHg, podendo ou não estar associada a LOMH – coração, cérebro, rins e artérias.
Urgência hipertensiva (UH)
situação que cursa sem LOMH, não apresenta risco
de morte iminente e permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de
24-48 horas.
Emergência hipertensiva (EH):
caracterizada por deterioração rápida da função
de órgãos-alvo e risco imediato de morte, requerendo redução rápida e gradual
dos níveis pressóricos em minutos a horas, com monitorização intensiva e uso de
fármacos endovenosos.
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e edema agudo de pulmão
(EAP) são as situações mais encontradas nas EH.
O ritmo e a magnitude do aumento da PA podem ser tão importantes como o
nível absoluto da PA quanto ao acometimento de órgãos-alvo. Em indivíduos não
hipertensos que desenvolvem glomerulopatias agudas e eclâmpsia, a crise pode
ocorrer mesmo com PAD em torno de 100-110 mmHg.
Pseudocrise hipertensiva (PH)
situação frequentemente encontrada nos
atendimentos hospitalares e ambulatoriais é a dos indivíduos assintomáticos ou
oligossintomáticos (p. ex., cefaleia leve, ansiedade, tonturas) com elevação
transitória da PA (> 180 e/ou > 120 mmHg), muitas vezes coincidindo com eventos
emocionais ou de dor aguda, mas sem LOMH.
Hipertensão grave ou de difícil controle:
não existe
evidência de LOMH aguda ou indicação de rápida redução da PA, situação
semelhante à da PH e à da própria UH.
Hipertensão maligna/acelerada:
são termos utilizados de forma intercambiável
para designar um quadro que pode apresentar hipertensão grave, insuficiência
renal, necrose fibrinoide de arteríolas renais, exsudatos hemorrágicos retinianos
com ou sem papiledema e desfecho clínico rapidamente progressivo e fatal.
● A decisão terapêutica do médico deve se basear mais na avaliação clínica e na
presença de LOMH do que nos valores da PA.
situacoes que cursma com lesao de orgao alvo caracterizando emergencia hipertensiva:
cerebrovasculares:
AVC isquemico
hemorragia subaracnoide
hemorragia intracerebral
encefalopatia hipertensiva
circulatorias:
disseccao de aorta
edema agudo de pulmao
sindrome coronariana aguda
renais
hipertensao maligna/acelerada
crises adrenergicas graves
uso de drogas ilicitas como cocaina
hipertensao na gestacao:
sindrome HELLP
eclampsia
pre eclampsia
FISIOPATOGENIA
decorre de um desequilíbrio entre o débito cardíaco e a
resistência vascular periférica.
Ocorre um aumento súbito e desproporcional no volume intravascular ou na
resistência vascular periférica em resposta ao excesso de produção de
catecolaminas, angiotensina II, vasopressina, aldosterona, tromboxano A2 (TXA2) e
endotelina, ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos (óxido nítrico,
bradicinina e prostaciclina).
A capacidade autorregulatória fica comprometida, particularmente no leito
vascular cerebral e renal, resultando em isquemia local, o que desencadeia a
liberação de substâncias vasoativas e inicia um ciclo vicioso de posterior
vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia em órgãos-alvo.
reduções
inapropriadas na pressão de perfusão cerebral podem acarretar piora da
irrigação tecidual e, consequentemente, piora de uma área isquêmica
viável. Por esse motivo, aconselha-se redução inicial da PA média (PAM)
de no máximo 20-25%, por ser próxima dos níveis do limite inferior da
autorregulação.
A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está bem elucidada. O início
abrupto sugere um mecanismo de gatilho, possivelmente relacionado a
vasoconstritores séricos, sobreposto à hipertensão preexistente.
resumindo:
A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do
endotélio. Estes, por sua vez, iniciam ativação inflamatória celular, aumento da
permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação e deposição de
fibrina, levando à isquemia tecidual.
● Esse processo libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas e ativa o
SRAA, resultando em vasoconstrição, que perpetua o processo de elevação
pressórica.
Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios:
a resposta ao aumento abrupto da pressão arterial ocorre através da
vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão de perfusão tecidual
constante e protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico. Esses pacientes
apresentam oclusão vascular e microtromboses evidentes, principalmente em
exame de fundo de olho, e necrose fibrinoide em arteríolas.
FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DA CH
hipertensao de longa duracao
hipertensao pre e pos operatoria
doenca renal
AVC
trauma craniano
eclampsia
cocaina
interrupcao subita de betabloqueadores ou de acao central (clonidina)
ACHADOS CLÍNICOS
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial
aferida nos dois braços e eventualmente nos quatro membros, de preferência em
um ambiente calmo e se possível e repetidas vezes, até a estabilização.
ANAMNESE
Deve-se prontamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre
situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal,
comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou que
possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos,
álcool)., cocaina
EXAME FÍSICO
O exame físico deve ser dirigido na busca de LOMH avaliando pulsos em todas as
extremidades, ausculta pulmonar para a evidência de edema pulmonar,
ausculta cardíaca observando a presença de sopros e ritmo de galope, ausculta
abdominal para avaliação de sopros em artérias renais, exame neurológico e
fundoscopia.
Cefaleia e alteração no nível de consciência são frequentes na encefalopatia
hipertensiva,
Em pacientes com cefaleia intensa de início súbito, deve ser considerada a
possibilidade de hemorragia subaracnoidea.
sinais neurológicos focais, principalmente sinais de
lateralização, são incomuns na encefalopatia hipertensiva e mais sugestivos de
AVC.
Pela fundoscopia, a presença de sinais de retinopatia hipertensiva (alterações
arteriolares, exsudatos, hemorragias ou papiledema) pode sugerir encefalopatia
hipertensiva.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita
diagnóstica. No caso de UH, a solicitação de exames complementares não é
geralmente indicada, pois aumentam desnecessariamente os custos e o tempo
de permanência do paciente no hospital, sem alterar a conduta.
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames:
➢ Hemograma completo;
➢ Ureia e creatinina (avaliação da função renal);
➢ Eletrólitos e exame de sedimento urinário (avaliar proteinúria, leucocitúria
e hematúria);
➢ Marcadores de hemólise: bilirrubina
Outros exames são indicados para condições específicas associadas:
➢ Suspeita de SCA: solicitar marcadores de necrose miocárdica.
➢ IC ou edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
➢ Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero.
● Os exames de imagem devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica:
➢ Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e
suspeita de edema agudo de pulmão.
➢ Radiografia de tórax: solicitar em paciente com dor torácica e suspeita de
edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo
de dissecção aguda de aorta.
➢ TC ou RM de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas
neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser
normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e
hemorragia subaracnóidea.
➢ Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção
aguda de aorta.
US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode
visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de
congestão pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas
pseudocrises hipertensivas, em que pacientes apresentam achados de níveis
pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica atípica, estresse
psicológico agudo e síndrome de pânico,
Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso,
analgésicos ou tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos (risco de
hipotensão).
TRATAMENTO URGÊNCIA HIPERTENSIVA (SBC)
Essa condição de hipertensão grave assintomática ocorre frequentemente entre
os pacientes hipertensos crônicos com baixa adesão ao tratamento
farmacológico e/ou à dieta hipossódica. É importante, nessa situação, a exclusão
de dano em órgão-alvo agudo ou em evolução, o que indicaria uma EH.
A terapêutica pode ser instituída após um período de observação clínica em
ambiente calmo e de pouca luminosidade,
Essas medidas podem reduzir a PA sem a necessidade do uso de
anti-hipertensivos.
● Se for necessário prescrever a medicação oral, ela deve reduzir gradualmente a
PA em 24-48 horas.
O objetivo em curto prazo é reduzir a PA a < 160 / < 100 mmHg; entretanto,
a PAM não deve ser reduzida em mais de 25-30% nas primeiras horas.
Podem ser usados medicamentos por via oral, como captopril, clonidina,
betabloqueadores e hidralazina.
TRATAMENTO EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
É imprescindível reduzir rapidamente a PA, a fim de impedir a progressão das
LOMH, admitir o paciente em unidade de terapia intensiva (UTI), usar
anti-hipertensivos por via endovenosa (EV) e monitorizá-lo cuidadosamente para
evitar a ocorrência de hipotensão.
● Objetivos: recomenda-se redução gradual da PAS ≤ 25% na primeira hora, 160 ×
100-110 mmHg nas 2-6 horas seguintes e, posteriormente, < 140 × 90 mmHg em
um período de 24-48 horas.
Os principais agentes disponíveis para o tratamento das EH são: nitroprussiato
de sódio (NPS), nitroglicerina, esmolol, metoprolol e hidralazina.
captopril 25mg 2x ao dia
