glomerulopatias Flashcards
(23 cards)
PRINCIPAIS CAUSAS DE DOENÇA RENAL CRÔNICA
- Diabetes
- Hipertensão
- Glomerulopatias
- Doença renal policística
SÍNDROME NEFRÍTICA
CONCEITO
● Inflamação difusa
● Processo inflamatório total do glomérulo
HEMATÚRIA GLOMERULAR
Definição: > 3 hemácias/campo
Hematúria macroscópica: urina com cor acastanhada, cor de coca-cola, vermelha.
OLIGÚRIA
Débito urinário < 400 mL em 24h
EXAME DE ANÁLISE DO SEDIMENTO URINÁRIO (EAS)
● Leucocitúria
● Cilindros hemáticos (proteína de Tamm-Horsfaal + hemácias)
● Cilindros leucocitários (proteína de Tamm-Horsfaal + leucócitos)
● Hematúria
● Proteinúria
CAUSAS
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Nefrite lúpica
- Nefropatia por IgA
- Vasculites (Wegener/Goodpasture)
GLOMERULONEFRITE PÓS ESTRÉPTOCÓCICA (GNPE)
A mais comum das glomerulonefrites pós-infecciosas
cepas nefritogênicas do Streptococcus pyogenes (beta
hemolítico do grupo A)
Não é uma doença infecciosa, é uma doneça autoimune
● Mais comum em crianças e adolescentes (2 a 15 anos)
Apresentação clínica: síndrome nefrítica + piora da função renal de forma súbita
Diagnóstico:
○ Documentar a infecção estréptocócica (ASLO, anti-DNAse)
ASLO (via faríngea) e Anti-DNAse B (via cutânea)
○ Solicitar complemento (consumo de C3, C4 e CH50)
Quando biopsiar? (quase nunca)
○ Em casos que cursam fora do esperado
■ Anúria ou oligúria por mais de 1 semana
■ Complemento que não melhora em até 8 semanas
■ Proteinúria >3,5g em adultos
Tratamento
○ Suporte clínico (controlar edema)
○ Restrição hídrica (de 500 a 800 ml de líquido em 24h)
Dieta hipossódica
○ Diureticoterapia (diuréticos de alça, sobretudo, furosemida)
○ Anti-hipertensivos (IECA ou BRA para diminuírem a pressão
intraglomerular)
○ Antibióticos (previnem reincidência)
NEFROPATIA POR IgA
● Doença glomerular primária mais comum do mundo
● Causa mais comum de hematúria glomerular no adulto
● Comum em homens jovens (uma das poucas doenças autoimunes mais comum em
homens)
● Principal apresentação: hematúria glomerular isolada
● Hematúria macro ou microscópica
● Pode-se apresentar como nefítica e nefrótica, mas principalmente nefrítica
duas apresentações clínicas mais comuns são os
episódios recorrentes de hematúria macroscópica
após uma infecção do trato respiratório superior,
muitas vezes acompanhados de proteinúria, e a
hematúria microscópica assintomática persistente.
Caso clássico: homem jovem com hematúria
macroscópica sem nenhum outro sinal clínico.
Diagnóstico:
○ Hematúria isolada ou síndrome nefrítica
○ Complemento normal
○ IgA sérica elevada
○ Biópsia com depósito de IgA
Fatores de mau prognóstico: idade avançada, HAS, homens, proteinúria > 1g, piora
da função renal e biópsias com crescentes
NEFRITE LÚPICA
Aspectos gerais:
○ Mais comum em mulher, geralmente em idade fértil
○ LES pode abrir com nefrite lúpica, artrite, anemia e plaquetopenia
Diagnóstico:
○ Síndrome nefrítica + marcadores (FAN, anti-DNA, anti-SM)
■ FAN é específico para lúpus, anti-DNA é específico para nefrite lúpica,
anti-SM está presente em doenças reumáticas
○ Consumo de C3 e C4
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTO PROGRESSIVA (GNPR)
●Variante mais grave da síndrome nefrítica
● Piora rápida da função renal (dias e semanas
● Presença de crescentes glomerulares na biópsia
Agressão e inflamação intensa que altera a arquitetura glomerular (piora abrupta a
função renal)
Doenças que cursam com GNRP:
○ Nefrite lúpica
○ GNPE
○ Nefropatia por IgA
Tratamento
○ Urgência → contatar o nefrologista
○ Ivermectina para profilaxia de estrongiloidíase antes
○ Pulsoterapia com metilprednisolona
SÍNDROME NEFRÓTICA
Aumento exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à
proteinúria maçiça (>3g em adultos e >40 a 50 mg/kg/dia em crianças)
Características:
○ Proteinúria nefrótica
○ Hipoalbuminemia
○ Edema
Consequências:
○ Fenômeno tromboembólico (TVP, TEP, trombose de veia renal) → perda
urinária de antitrombina III
○ Infecções (perda de imunoglobulinas na urina e peritonite bacteriana)
○ Desnutrição
○ Anemia
○ Piora da função renal (inflamação e ativação contínua do SRAA)
Classificação:
○ Primária ou idiopática: não associada à doença sistêmica identificável
○ Secundária: associada à doença identificável, infecções, uso de dorgas e
neoplasias
Investigação
○ EAS
○ Proteinúria de 24h
○ Perfil lipídico
○ Albumina sérica
○ Função renal (ureia e creatinina)
Hemograma
○ Investigar as causas secundárias: complemento (C3 e C4), FAN e anti-DNA
○ Sorologias para hepatite B, C, HIV e VDRL (sífilis)
○ USG de rins e vias urinárias
Tratamento
○ Controle da PA
○ Dieta hipossódica e hipoproteica
○ Controle do edema (diurético) e proteinúria (IECA ou BRA)
Imunossupressores quando a causa for autoimune: corticoterapia
Vacinação: pneumococo e influenza
● Causas primárias:
○ Lesão mínima
○ Glomeruloesclerose segmentar e focal
○ Glomerulonefrite membranosa
○ Glomerulonefrite membranoproliferativa
Causas secundárias:
○ Doenças sistêmicas: DM descompensada, LES e amiloidose
○ Infecções: hepatite B e C, HIV e malária
○ Neoplasias
○ Medicamentos (lítio, penicilinas e captopril)
○ Nefrites hereditárias
DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA
Mais comum em crianças (2 a 6 anos)
● Lesão podocitária
● Proteinúria maciça seletiva
● Complemento sérico normal
● Associada à linfoma de Hodgkin e uso de AINEs
● Ótima resposta à corticoterapia
● Tratamento com prednisona 1mg/kg/dia por 4 a 6 semanas
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF)
Predomínio no adulto jovem
● Mecanismo: sequela de lesão glomerular, sobrecarga, hiperfluxo glomerular
● Causas (qualquer situação em que o rim fica sobrecarregado): DM, HAS, obesidade,
HIV, refluxo vesiureteral, drogas (anabolizantes) e acidente com perda renal
Pode haver perda definitiva da função renal
Pode evoluir com GESF colapsante encontrada em pacientes HIV positivos com
perda rápida de função renal
○ Segmentar → pega o segmento do glomérulo
○ Focal → apenas um foco de alguns glomérulos são acometidos
Imunofluorescência: presença de C3 e IgM
*No adulto, toda síndrome nefrótica deve ser biopsiada, exceto se a causa for diabetes.
*GESF acomete mais podócitos
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
● Incidência máxima entre 30 a 50 anos de idade
● Espessamento difuso da membrana basal
Complemento normal (não tem consumo de complemento)
É mais associada a fenômenos tromboembólicos (perda de antitrombina III)
GLOMERULOPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA
● Pode manifestar-se de diversas formas (síndrome nefrótica ou nefrítica)
● Diagnóstico clínico difícil
● Quadros de hematúria e proteinúria isoladas, até glomerulonefrite aguda e
síndrome nefrótica franca
● Prognóstico ruim
● 50% dos pacientes evoluem para DRC terminal em 5 a 10 anos → Diálise
A glomerulopatia classicamente
caracterizada por síndrome nefrítica é a
glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.
OBS: Toda síndrome nefrótica no adulto é necessário
biópsia, exceto a síndrome nefrótica secundária ao
diabetes!
OBS 2: Em crianças, GNPE e lesão mínima não pede
biópsia!
Glomerulopatias Membranosa
Idiopática em 75% dos casos. Em 20 a 30% dos casos
é secundária e está associada a uma neoplasia
maligna (tumores sólidos), infecções e doenças
reumatológicas, como lúpus ou artrite reumatoide.
As complicações trombóticas representam uma
característica de todas as síndromes nefróticas,
porém a GNM exibe as mais altas incidências
relatadas de trombose da veia renal, embolia
pulmonar e trombose venosa profunda.
Diagnóstico – Dosar anti-PLA2R (anticorpo anti-
receptor da fosfolipase A2) → se presente indica
glomerulonefrite membranosa primária!
* Complemento normal
OBS: Todas as glomerulopatias que cursam com
síndrome nefróticas são tratadas com corticoide
inicialmente, independente da causa. O tratamento
específico é com nefrologista.
OBS 2: Toda doença que é secundária, o tratamento
é da causa. Quando é primária o tratamento é
imunossupressão.
