crise hipertensiva 3 Flashcards
(41 cards)
Crise hipertensiva (CH): elevação acentuada da PA em adultos, caracteriza-se por
aumento da PAS > 180 mmHg e/ou da pressão arterial diastólica (PAD) > 120
mmHg, podendo ou não estar associada a LOMH
Urgência hipertensiva (UH):
situação que cursa sem LOMH, não apresenta risco
de morte iminente e permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de
24-48 horas.
Emergência hipertensiva (EH):
caracterizada por deterioração rápida da função
de órgãos-alvo e risco imediato de morte, requerendo redução rápida e gradual
dos níveis pressóricos em minutos a horas, com monitorização intensiva e uso de
fármacos endovenosos.
situações mais encontradas nas EH.
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e edema agudo de pulmão
O ritmo e a magnitude do aumento da PA podem ser tão importantes como o
nível absoluto da PA quanto ao acometimento de órgãos-alvo. Em indivíduos não
hipertensos que desenvolvem glomerulopatias agudas e eclâmpsia, a crise pode
ocorrer mesmo com PAD em torno de 100-110 mmHg.
Pseudocrise hipertensiva (PH):
é a dos indivíduos assintomáticos ou
oligossintomáticos (p. ex., cefaleia leve, ansiedade, tonturas) com elevação transitória da PA (> 180 e/ou > 120 mmHg), muitas vezes coincidindo com eventos
emocionais ou de dor aguda, mas sem LOMH.
➢ Essa condição deve ser distinguida da UH.
Hipertensão grave ou de difícil controle:
na HA de difícil controle, não existe
evidência de LOMH aguda ou indicação de rápida redução da PA
FISIOPATOGENIA DA CRISE HIPERTENSIVA
desequilíbrio entre o débito cardíaco e a
resistência vascular periférica.
Ocorre um aumento súbito e desproporcional no volume intravascular ou na
resistência vascular periférica em resposta ao excesso de produção de
catecolaminas, angiotensina II, vasopressina, aldosterona, tromboxano A2 (TXA2) e
endotelina, ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos (óxido nítrico,
bradicinina e prostaciclina).
A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do
endotélio. Estes, por sua vez, iniciam ativação inflamatória celular, aumento da
permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação e deposição de
fibrina, levando à isquemia tecidual.
● Esse processo libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas e ativa o
SRAA, resultando em vasoconstrição, que perpetua o processo de elevação
pressórica.
Por que em hipertensos não pode abaixar a pressão rapidamente?
reduções
inapropriadas na pressão de perfusão cerebral podem acarretar piora da
irrigação tecidual e, consequentemente, piora de uma área isquêmica
viável. Por esse motivo, aconselha-se redução inicial da PA média (PAM)
de no máximo 20-25%,
FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DA CH
HAS
DR
AVC
TE
eclampsia
cocaina
interrupcao subita de betabloqueadores
ACHADOS CLÍNICOS
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial
aferida nos dois braços e eventualmente nos quatro membros, de preferência em
um ambiente calmo e se possível e repetidas vezes, até a estabilização.
ANAMNESE
Deve-se prontamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre
situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal,
comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou que
possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos,
álcool).
● O uso de drogas ilícitas
EXAME FÍSICO
ausculta pulmonar para a evidência de edema pulmonar
ausculta cardíaca observando a presença de sopros e ritmo de galope
ausculta abdominal para avaliação de sopros em artérias renais
exame neurológico
fundoscopia
achados comuns em cada causa de EH
encefalopatia hipertensiva:
Cefaleia e alteração no nível de consciência
Pela fundoscopia, a presença de sinais de retinopatia hipertensiva ( exsudatos, hemorragias ) pode sugerir encefalopatia hipertensiva.
sugestivos de AVC:
sinais neurológicos focais, principalmente sinais de lateralização
Em pacientes com cefaleia intensa de início súbito, deve ser considerada a
possibilidade de hemorragia subaracnoidea.
Achados de retinopatia hipertensiva aguda:
transudatos periarteriolares, edema do disco óptico e
macular, exsudatos algodonosos
EXAMES COMPLEMENTARES
No caso de UH, a solicitação de exames complementares não é geralmente indicada
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames:
➢ Hemograma completo;
➢ Ureia e creatinina (avaliação da função renal);
➢ Eletrólitos e exame de sedimento urinário (avaliar proteinúria, leucocitúria
e hematúria);
➢ Marcadores de hemólise: bilirrubina,
Outros exames são indicados para condições específicas associadas:
Suspeita de SCA:
solicitar marcadores de necrose miocárdica.
IC ou edema agudo de pulmão:
solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
Dissecção de aorta:
considerar realizar dosagem do D-dímero.
exames de imagem devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica:
Eletrocardiograma:
deve ser solicitado em paciente com dor torácica e
suspeita de edema agudo de pulmão.
Radiografia de tórax:
solicitar em paciente com dor torácica e suspeita de
edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo
de dissecção aguda de aorta.
TC ou RM de crânio:
deve ser solicitada em paciente com sintomas
neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser
normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e
hemorragia subaracnóidea.
** Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção
aguda de aorta. **
US point of care:
faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode
visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de
congestão pulmonar.
O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas
pseudocrises hipertensivas
