IRA 2 Flashcards

(49 cards)

1
Q

DEFINIÇÃO

A

A injúria renal aguda (IRA) é definida pelo comprometimento das funções renais
de filtração e excreção, resultando na retenção de escórias
nitrogenadas e outros resíduos normalmente eliminados pelos rins.

A IRA não é uma única doença, mas é o termo usado para descrever um grupo
heterogêneo de condições que têm em comum alguns elementos diagnósticos,
especificamente o aumento da concentração sérica de creatinina (CrS), em
geral associada à diminuição do volume urinário.

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2
Q

A IRA pode variar em gravidade desde assintomática e alterações transitórias nos
parâmetros laboratoriais da taxa de filtração glomerular (TFG) até distúrbios
intensos e rapidamente fatais

A
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3
Q

epidemio

A

comum em pacientes graves, particularmente em pacientes com sepse
admitidos em UTI

A IRA também pode ocorrer na comunidade. As causas comuns de IRA adquirida
na comunidade

Os cenários clínicos mais comuns para IRA adquirida no hospital são sepse,
cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo insuficiência cardíaca ou
hepática e administração de medicamentos nefrotóxicos.

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4
Q

CLASSIFICAÇÕES DE LRA CLÍNICA

A

critérios do KDIGO

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5
Q

estagio 1

A

aumento na Cr igual ou maior a 0,3mg/dl
aumento na Cr maior a 1.5-1.9x o basal

debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 6 horas

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6
Q

estagio 2

A

aumento na Cr maior a 2-2.9x o basal

debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 12 horas

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7
Q

estagio 3

A

aumento na Cr maior que 3x o basal
cr > 4mg/dl
Terapia de Substituição Renal.

debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 6 horas

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8
Q

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
três amplas categorias:

A

azotemia
doença renal parenquimatosa intrinseca
obstrução pós renal

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9
Q

AZOTEMIA PRÉ-RENAL

A

Azotemia: termo formado por “azo”, que significa nitrogênio, e “emia”, sanguíneo.
● É o tipo mais comum de IRA

elevação da concentração de CrS ou ureia,
em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática
intraglomerular insuficiente para manter a filtração glomerular normal.

Por definição, na azotemia pré-renal não há lesão do parênquima renal

Períodos prolongados de azotemia pré-renal podem levar à lesão isquêmica das
células tubulares com necrose, denominada necrose tubular aguda (NTA).

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10
Q

Mecanismos compensatórios:

A

a vasoconstrição renal e a reabsorção de sal e água ocorrem
como resposta homeostática à diminuição do volume circulante efetivo ou do débito cardíaco, de forma a manter a pressão arterial e aumentar o volume
intravascular

Entretanto, existe um limite à capacidade de manter a TFG por esses
mecanismos contrarreguladores diante de hipotensão sistêmica.

Mesmo
nos adultos saudáveis, a autorregulação renal geralmente falha quando a
pressão arterial sistólica cai para menos de 80 mmHg.

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11
Q

disturbios clinicos mais associados com azotemia

A

Hipovolemia
Diminuição do débito cardíaco
Diminuição do volume circulante efetivo:
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência hepática

Alteração da autorregulação renal:
AINEs
IECA/BRA
Ciclosporina

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12
Q

Os fármacos podem afetar as respostas compensatórias desencadeadas para
manter a TFG:

A

os AINEs inibem a produção de prostaglandinas no rim,
limitando a vasodilatação aferente renal. Os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECAs) e os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs)
limitam a vasoconstrição eferente renal;

➢ O uso combinado dos AINEs com os IECAs ou BRAs acarreta riscos
particularmente altos de desenvolver azotemia pré-renal.

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13
Q

IRA INTRÍNSECA

A

As causas mais comuns de IRA intrínseca são sepse, isquemia e nefrotoxinas
endógenas e exógenas.
● Em muitos casos, a azotemia pré-renal evolui para lesão tubular.

IRA associada a sepse:
a sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda
em pacientes internados.
sepse pode levar a dano endotelial, que resulta em aumento da migração e
adesão de leucócitos na microvasculatura, trombose, aumento da
permeabilidade

IRA associada à isquemia:
os rins também contêm uma das regiões mais
hipóxicas do organismo, a medula renal. A medula externa é particularmente
vulnerável à lesão isquêmica
interações entre os leucócitos e o endotélio dos pequenos vasos sanguíneos causa inflamação e diminui o fluxo sanguíneolocal

Clinicamente, a IRA é mais frequente quando a isquemia ocorre em
pacientes com reservas renais limitadas (p. ex., DRC ou idade avançada)
exposição a fármacos vasoativos ou
nefrotóxicos, rabdomiólise ou estados inflamatórios sistêmicos associados a
queimaduras e pancreatite.

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14
Q

IRA isquêmica por doenças vasculares:

A

estas doenças podem
comprometer o fornecimento de oxigênio e substrato metabólico para
os túbulos e glomérulos.

As doenças de grandes vasos
associadas à IRA incluem dissecção, tromboembolismo ou trombose da
artéria renal e compressão ou trombose das veias renais.

As causas microvasculares da IRA incluem as
microangiopatias trombóticas, a esclerodermia.

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15
Q

IRA isquêmica pós-operatória:

A

complicação grave no período
pós-operatório, sobretudo após procedimentos cirúrgicos de grande porte
com perdas sanguíneas e hipotensão intraoperatória significativas. Os
procedimentos cirúrgicos mais associados à IRA são cirurgias cardíacas

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16
Q

IRA isquêmica por queimaduras e pancreatite aguda:

A

as perdas
volumosas de líquidos para os compartimentos extravasculares
frequentemente acompanham as queimaduras graves e a pancreatite
aguda.

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17
Q

IRA associada a nefrotoxinas:

A

As toxinas podem ter um efeito citotóxico direto no epitélio tubular renal ou
nas células endoteliais ou prejudicar a hemodinâmica intrarrenal com
precipitação de metabólitos ou cristais.

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18
Q

Agentes de contraste:

A

os contrastes iodados utilizados nos exames de
imagem cardiovasculares e na tomografia computadorizada são uma das
causas de IRA.

O risco de desenvolver IRA, ou “nefropatia por contraste”, é
insignificante quando a função renal está normal, mas aumenta quando
há DRC, sobretudo nefropatia diabética.

Profilaxia em paciente de risco: reposição salina isotônica (SF
0,9%) 1 mL/Kg/h, 12 horas antes do procedimento e 12 horas depois.
○ Fazer em caso de DM, HAS, idosos, DRC, etc.

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19
Q

Antibióticos:

A

vancomicina, aminoglicosídeos, anfotericina B,
aciclovir, penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina.

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20
Q

Ingesta de substâncias tóxicas:

A

o etilenoglicol, presente no líquido de
arrefecimento de automóveis, é metabolizado em ácido oxálico,
glicoaldeído e glioxilato, que podem causar IRA por lesão tubular direta e
por obstrução tubular.

21
Q

Toxinas endógenas:

A

a IRA pode ser causada por alguns compostos
endógenos, inclusive mioglobina, hemoglobina, ácido úrico

A mioglobina pode ser liberada pelas células musculares
lesadas (rabdomiólise), enquanto a hemoglobina pode ser liberada durante
a hemólise maciça, levando à nefropatia pigmentar.

22
Q

Glomerulonefrite

23
Q

disturbios clinicos relacionados com doença renal parenquimatosa intrinseca

A

a) Glomerular
Glomerulonefrite aguda

b) Túbulos e interstício
Isquemia
Sepse / infecção

Nefrotoxinas:
Exógenas: contraste iodado, aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina B, IBPs, AINEs
Endógenas: hemólise, rabdomiólise, mieloma, cristais intratubulares

c) Vascular
Vasculite
Hipertensão maligna
PTT / SHU (Púrpura Trombocitopênica Trombótica / Síndrome Hemolítico-Urêmica)

24
Q

IRA PÓS-RENAL

A

IRA pós-renal ocorre quando o fluxo unidirecional normal da urina é bloqueado de
forma aguda (parcial ou totalmente), resultando no aumento da pressão
hidrostática retrógrada e interferindo com a filtração glomerular.

Para que ocorra IRA moderada a grave em indivíduos com dois rins saudáveis
funcionais, a obstrução precisa afetar ambos os rins de modo a causar grande
aumento na CrS,

A obstrução do colo vesical é uma causa comum de IRA pós-renal, que tem
impacto sobre ambos os rins. Ela pode ser causada por doenças da próstata
(hipertrofia benigna da próstata ou câncer da próstata), bexiga neurogênica ou
tratamento com agentes anticolinérgicos.

A fisiopatologia da IRA pós-renal inclui alterações hemodinâmicas desencadeadas
pelo aumento súbito das pressões intratubulares.

25
obstrução mais alta, la nos ureteres
Cálculos Coágulos Compressão extrínseca Tumor Fibrose retroperitoneal
26
obstrução perto da bexiga
Crescimento da próstata Coágulos Câncer
27
na uretra
Estenoses Obstrução do cateter de Foley
28
FASES DA LRA (RIELLA)
Fase inicial: volume urinário pode estar normal ou diminuído, porém o rim começa a perder a capacidade de excretar os compostos nitrogenados. Fase oligúrica: também pode ter grau e duração variáveis. Um volume urinário inferior a 500 ml/dia é insuficiente para excretar as quantidades necessárias de soluto. Assim, débito urinário inferior a 500 ml/dia caracteriza oligúria. Fase poliúrica/diurética: marcada por rápida elevação do volume urinário. habitualmente, representa a incapacidade dos túbulos regenerados em reabsorver sal e água. No entanto, a excreção urinária dos compostos nitrogenados não acompanha o aumento da excreção de sal e água, de modo que a concentração plasmática de creatinina e ureia continua a aumentar e os sintomas e a necessidade de terapia renal de substituição podem persistir. Fase de recuperação funcional: ocorre após vários dias de diurese normal, com redução gradativa da ureia e creatinina.
29
ACHADOS CLÍNICOS E AVALIAÇÃO INICIAL
A LRA costuma ser assintomática e manifestações clínicas só aparecem em fase tardia, ➢ Uremia: o paciente pode apresentar-se com náuseas, vômitos, sangramento do TGI, tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas. ➢ Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, hipotensão e tamponamento pericárdico. ➢ Achados respiratórios: taquipneia e hiperventilação devido a acidose. ➢ Achados neurológicos: relacionados à uremia como confusão mental, sonolência, convulsão e coma. ➢ Achados gastrointestinais: vômitos, hemorragia digestiva alta, soluços. ➢ Débito urinário: o paciente pode ter oligúria (débito urinário < 400 mL – ou 500mL, em outras fontes – em 24h) ou anúria (débito urinário < 100 mL em 24h). A anúria sugere obstrução total bilateral.
30
História clínica, Suspeita de azotemia pré-renal:
paciente tem vômitos, diarreia, glicosúria com poliúria secundária, ou utiliza vários fármacos, como diuréticos, AINEs, inibidores da ECA e BRAs. Os sinais físicos como hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão venosa jugular, redução do turgor cutâneo
31
Suspeita de IRA pós-renal:
uma história de doença prostática, nefrolitíase ou neoplasias malignas pélvicas
32
Fatores de risco para LRA:
➢ Doença renal crônica; ➢ Insuficiência cardíaca; ➢ Cirrose hepática; ➢ Doença pulmonar crônica; ➢ Diabetes; ➢ Doenças autoimunes como LES.
33
EXAMES COMPLEMENTARES
Exame de urina 1 (EAS) Proteinúria de 24h ou relação proteína urinária/creatinina urinária Microscopia urinária Sódio urinário, fração excretora de sódio (FENa) e de ureia (FEUr) Creatinina sérica
34
Exame de urina 1 (EAS):
costuma ser útil na investigação etiológica. Conforme a LRA progride, identificam-se proteinúria, hematúria e cilindros, quadro mais compatível com LRA intrínseca.
35
Proteinúria de 24h ou relação proteína urinária/creatinina urinária:
caso a urina 1 apresente proteinúria, a quantificação deve ser realizada com relação proteína urinária/creatinina urinária em amostra isolada ou por proteinúria de 24h.
36
Sódio urinário, fração excretora de sódio (FENa) e de ureia (FEUr):
são ferramentas complementares frequentemente utilizadas na diferenciação entre LRA pré-renal e NTA ( necrose tubular aguda ) Uma FENa < 1% é sugestiva de LRA pré-renal, enquanto valores > 2% indicam NTA. Entretanto, algumas condições elevam a FENa falsamente, como doença renal crônica e uso prévio de diuréticos. A FEUr possui a vantagem de não ser afetada pelo uso de diuréticos e valores menores ou iguais a 35% são compatíveis com LRA pré-renal.
37
Creatinina sérica:
habitualmente solicitada com a ureia. Uma relação ureia/creatinina > 40 é sugestiva de LRA pré-renal e de melhor prognóstico. Diversos fatores interferem nos níveis séricos de ureia, como nutrição (ingesta de proteínas e catabolismo), sangramento gastrointestinal e corticosteroide (elevam a ureia) e hepatopatia avançada (reduzem). A creatinina, por sua vez, é afetada por várias outras condições, como massa muscular, idade, raça e gênero.
38
MÉTODOS DE IMAGEM
USG renal com Doppler Biópsia renal (Harrison
39
USG renal com Doppler:
um exame de grande utilidade na avaliação da LRA. Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas pelo ultrassom, com o achado de aumento da ecogenicidade, com especificidade de 96%. Essa alteração, isoladamente, não distingue LRA de DRC, mas sua associação com redução dos tamanhos dos rins possui boa correlação com DRC. Outra utilidade da USG é na LRA pós-renal. A sensibilidade do exame é de 100%, quando há hidronefrose de moderada a importante. A utilização do Doppler é útil ao se avaliar a velocidade de fluxo sanguíneo por meio do índice de resistividade. Quanto maior esse índice, maior a resistência ao fluxo de sangue durante a diástole.
40
Biópsia renal (Harrison):
quando a etiologia da IRA não é evidenciada com base na história clínica, no exame físico, nos exames laboratoriais e na avaliação radiológica, a biópsia renal deve ser considerada.
41
NOVOS BIOMARCADORES (HARRISON)
A ureia e a creatinina e cistatina C são biomarcadores funcionais da filtração glomerular, mas não são biomarcadores de lesão tecidual e, por essa razão, podem ser insatisfatórias para o real diagnóstico de lesão do parênquima renal. ➢ As elevações de ureia e creatinina também são relativamente lentas após lesão renal. ➢ Obs (cistatina C): é um marcador de função renal mais sensível que a creatinina, independe da massa muscular do paciente, que sofre menor influência de fatores externos (ex: idade, sexo), e que reflete alterações da função renal mais rapidamente do que a creatinina.
42
COMPLICAÇÕES DA IRA (HARRISON)
Uremia: o acúmulo de resíduos nitrogenados, evidenciado pela alta concentração de ureia sérica, é marca característica da IRA. A ureia propriamente dita causa poucos efeitos tóxicos diretos, a níveis abaixo de 200 mg/dL. Com concentrações mais altas, podem ocorrer alterações do estado mental e complicações hemorrágicas. Hipervolemia e hipovolemia: a expansão do volume dos líquidos extracelulares é uma das principais complicações da IRA oligúrica ou anúrica, sendo atribuída às reduções da excreção de sal e água. Hiponatremia: podem acarretar anormalidades neurológicas, inclusive convulsões. Hiperpotassemia: a complicação mais grave da hiperpotassemia é atribuída aos efeitos sobre a condução cardíaca, os quais provocam arritmias potencialmente fatais. Acidose metabólica: e pode complicar ainda mais o equilíbrio acidobásico e do potássio em pacientes com outras causas de acidose, incluindo sepse, cetoacidose diabética ou acidose respiratória. Hiperfosfatemia e hipocalcemia: a IRA pode causar hiperfosfatemia, principalmente em pacientes hipercatabólicos ou naqueles com IRA secundária à rabdomiólise, hemólise e síndrome da lise tumoral. Em geral, a hipocalcemia é assintomática, mas pode causar parestesias periorais, cãibras musculares, convulsões, espasmos carpopodais e prolongamento do intervalo QT ao eletrocardiograma. Sangramento: as complicações hematológicas da IRA incluem anemia e sangramento Infecções Complicações cardíacas: as principais complicações cardíacas da IRA são arritmias, pericardite e derrame pericárdico. Desnutrição: em geral, a IRA caracteriza-se por um estado de hipercatabolismo grave, e, por essa razão, a desnutrição é uma complicação frequente.
43
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
existem vários princípios aplicáveis a todos os casos. A melhora da função hemodinâmica, a correção dos desequilíbrios hidreletrolíticos, a interrupção do uso de fármacos nefrotóxicos e os ajustes das doses dos fármacos administrados são medidas essenciais.
44
OTIMIZAÇÃO VOLÊMICA E HEMODINÂMICA
Reposição volêmica: na LRA pré-renal, a administração de fluidos melhora a perfusão e função renal. Na insuficiência cardíaca grave ou disfunção diastólica, a perfusão renal é inadequada, a despeito de normo ou hipervolemia. Nesses pacientes, expansões volêmicas adicionais são potencialmente danosas por prejudicarem ainda mais a função cardíaca e causarem edema pulmonar. Não existem diretrizes que definem especificamente como deve ser feito o manejo volêmico e hemodinâmico de pacientes com LRA. Provavelmente, esse manejo depende da apresentação causal. Diuréticos de alça: estudos pequenos, unicêntricos, que avaliaram o uso de diuréticos para prevenir LRA, falharam em demonstrar benefício. Nos casos graves de sobrecarga de volume, a furosemida pode ser administrada
45
Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos:
a LRA limita a capacidade dos rins de manter o equilíbrio eletrolítico e acidobásico. ➢ Hipercalemia: deve ser prontamente tratada se K+ > 6,0 mEq/L. ➢ LRA grave e alterações eletrocardiográficas: têm indicação de cálcio (carbonato de cálcio ou acetato de cálcio) e outras terapias para diminuir o K+ e necessitam de terapia de substituição renal. ➢ Acidose metabólica: é o distúrbio ácido-base mais comum em pacientes críticos com LRA. A maioria dos especialistas no tema recomendava que acidemia grave (pH < 7,1) indicaria prescrição de bicarbonato.
46
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
A decisão de indicar terapia de substituição renal ou diálise depende de fatores como nível de K+, volemia, estado ácido básico, valores de ureia e creatinina, evolução da doença e complicações associadas à LRA. As modalidades disponíveis de terapia renal substitutiva para IRA requerem acesso à cavidade peritoneal (diálise peritoneal) ou a vasos sanguíneos calibrosos (hemodiálise)
47
como é feito a Hemodiálise:
consiste na remoção de toxinas e excesso de fluidos do sangue utilizando um filtro externo. Costuma ser realizada 3 a 4 vezes por semana (sessões de 3 a 4 horas) e é a modalidade de terapia renal substitutiva mais utilizada nos casos de IRA.
48
indicacoes de Hemodiálise:
Acidose metabólica grave Eletrólitos (hipercalemia refratária, por exemplo) Intoxicações (algumas, como lítio ou metanol) Overload de volume (hipervolemia resistente a diuréticos) Uremia sintomática (com manifestações como encefalopatia ou pericardite Acidose metabólica refratária à reposição de bicarbonato; Intoxicação de substâncias exógenas que requerem remoção rápida do organismo (metanol, lítio, paracetamol...); Hipercalemia refratária ao manejo clínico; Hipervolemia grave refratária a diuréticos; Uremia sintomática (rebaixamento do nível de consciência, pericardite urêmica, sangramento digestivo); mnemônico "AEIOU"
49
Diálise peritoneal:
utiliza a membrana peritoneal como filtro para remover toxinas e excesso de fluidos do corpo. Pode ser realizada por meio de um cateter intraperitoneal temporário. Por ser um procedimento de natureza contínua, a diálise peritoneal costuma ser mais bem tolerada pelos pacientes hipotensos do que os procedimentos intermitentes como a hemodiálise.