IRA 2 Flashcards
(49 cards)
DEFINIÇÃO
A injúria renal aguda (IRA) é definida pelo comprometimento das funções renais
de filtração e excreção, resultando na retenção de escórias
nitrogenadas e outros resíduos normalmente eliminados pelos rins.
A IRA não é uma única doença, mas é o termo usado para descrever um grupo
heterogêneo de condições que têm em comum alguns elementos diagnósticos,
especificamente o aumento da concentração sérica de creatinina (CrS), em
geral associada à diminuição do volume urinário.
A IRA pode variar em gravidade desde assintomática e alterações transitórias nos
parâmetros laboratoriais da taxa de filtração glomerular (TFG) até distúrbios
intensos e rapidamente fatais
epidemio
comum em pacientes graves, particularmente em pacientes com sepse
admitidos em UTI
A IRA também pode ocorrer na comunidade. As causas comuns de IRA adquirida
na comunidade
Os cenários clínicos mais comuns para IRA adquirida no hospital são sepse,
cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo insuficiência cardíaca ou
hepática e administração de medicamentos nefrotóxicos.
CLASSIFICAÇÕES DE LRA CLÍNICA
critérios do KDIGO
estagio 1
aumento na Cr igual ou maior a 0,3mg/dl
aumento na Cr maior a 1.5-1.9x o basal
debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 6 horas
estagio 2
aumento na Cr maior a 2-2.9x o basal
debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 12 horas
estagio 3
aumento na Cr maior que 3x o basal
cr > 4mg/dl
Terapia de Substituição Renal.
debito urinario:
menor que 0,5ml/kg/h por mais de 6 horas
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
três amplas categorias:
azotemia
doença renal parenquimatosa intrinseca
obstrução pós renal
AZOTEMIA PRÉ-RENAL
Azotemia: termo formado por “azo”, que significa nitrogênio, e “emia”, sanguíneo.
● É o tipo mais comum de IRA
elevação da concentração de CrS ou ureia,
em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática
intraglomerular insuficiente para manter a filtração glomerular normal.
Por definição, na azotemia pré-renal não há lesão do parênquima renal
Períodos prolongados de azotemia pré-renal podem levar à lesão isquêmica das
células tubulares com necrose, denominada necrose tubular aguda (NTA).
Mecanismos compensatórios:
a vasoconstrição renal e a reabsorção de sal e água ocorrem
como resposta homeostática à diminuição do volume circulante efetivo ou do débito cardíaco, de forma a manter a pressão arterial e aumentar o volume
intravascular
Entretanto, existe um limite à capacidade de manter a TFG por esses
mecanismos contrarreguladores diante de hipotensão sistêmica.
Mesmo
nos adultos saudáveis, a autorregulação renal geralmente falha quando a
pressão arterial sistólica cai para menos de 80 mmHg.
disturbios clinicos mais associados com azotemia
Hipovolemia
Diminuição do débito cardíaco
Diminuição do volume circulante efetivo:
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência hepática
Alteração da autorregulação renal:
AINEs
IECA/BRA
Ciclosporina
Os fármacos podem afetar as respostas compensatórias desencadeadas para
manter a TFG:
os AINEs inibem a produção de prostaglandinas no rim,
limitando a vasodilatação aferente renal. Os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECAs) e os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs)
limitam a vasoconstrição eferente renal;
➢ O uso combinado dos AINEs com os IECAs ou BRAs acarreta riscos
particularmente altos de desenvolver azotemia pré-renal.
IRA INTRÍNSECA
As causas mais comuns de IRA intrínseca são sepse, isquemia e nefrotoxinas
endógenas e exógenas.
● Em muitos casos, a azotemia pré-renal evolui para lesão tubular.
IRA associada a sepse:
a sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda
em pacientes internados.
sepse pode levar a dano endotelial, que resulta em aumento da migração e
adesão de leucócitos na microvasculatura, trombose, aumento da
permeabilidade
IRA associada à isquemia:
os rins também contêm uma das regiões mais
hipóxicas do organismo, a medula renal. A medula externa é particularmente
vulnerável à lesão isquêmica
interações entre os leucócitos e o endotélio dos pequenos vasos sanguíneos causa inflamação e diminui o fluxo sanguíneolocal
Clinicamente, a IRA é mais frequente quando a isquemia ocorre em
pacientes com reservas renais limitadas (p. ex., DRC ou idade avançada)
exposição a fármacos vasoativos ou
nefrotóxicos, rabdomiólise ou estados inflamatórios sistêmicos associados a
queimaduras e pancreatite.
IRA isquêmica por doenças vasculares:
estas doenças podem
comprometer o fornecimento de oxigênio e substrato metabólico para
os túbulos e glomérulos.
As doenças de grandes vasos
associadas à IRA incluem dissecção, tromboembolismo ou trombose da
artéria renal e compressão ou trombose das veias renais.
As causas microvasculares da IRA incluem as
microangiopatias trombóticas, a esclerodermia.
IRA isquêmica pós-operatória:
complicação grave no período
pós-operatório, sobretudo após procedimentos cirúrgicos de grande porte
com perdas sanguíneas e hipotensão intraoperatória significativas. Os
procedimentos cirúrgicos mais associados à IRA são cirurgias cardíacas
IRA isquêmica por queimaduras e pancreatite aguda:
as perdas
volumosas de líquidos para os compartimentos extravasculares
frequentemente acompanham as queimaduras graves e a pancreatite
aguda.
IRA associada a nefrotoxinas:
As toxinas podem ter um efeito citotóxico direto no epitélio tubular renal ou
nas células endoteliais ou prejudicar a hemodinâmica intrarrenal com
precipitação de metabólitos ou cristais.
Agentes de contraste:
os contrastes iodados utilizados nos exames de
imagem cardiovasculares e na tomografia computadorizada são uma das
causas de IRA.
O risco de desenvolver IRA, ou “nefropatia por contraste”, é
insignificante quando a função renal está normal, mas aumenta quando
há DRC, sobretudo nefropatia diabética.
Profilaxia em paciente de risco: reposição salina isotônica (SF
0,9%) 1 mL/Kg/h, 12 horas antes do procedimento e 12 horas depois.
○ Fazer em caso de DM, HAS, idosos, DRC, etc.
Antibióticos:
vancomicina, aminoglicosídeos, anfotericina B,
aciclovir, penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina.
Ingesta de substâncias tóxicas:
o etilenoglicol, presente no líquido de
arrefecimento de automóveis, é metabolizado em ácido oxálico,
glicoaldeído e glioxilato, que podem causar IRA por lesão tubular direta e
por obstrução tubular.
Toxinas endógenas:
a IRA pode ser causada por alguns compostos
endógenos, inclusive mioglobina, hemoglobina, ácido úrico
A mioglobina pode ser liberada pelas células musculares
lesadas (rabdomiólise), enquanto a hemoglobina pode ser liberada durante
a hemólise maciça, levando à nefropatia pigmentar.
Glomerulonefrite
disturbios clinicos relacionados com doença renal parenquimatosa intrinseca
a) Glomerular
Glomerulonefrite aguda
b) Túbulos e interstício
Isquemia
Sepse / infecção
Nefrotoxinas:
Exógenas: contraste iodado, aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina B, IBPs, AINEs
Endógenas: hemólise, rabdomiólise, mieloma, cristais intratubulares
c) Vascular
Vasculite
Hipertensão maligna
PTT / SHU (Púrpura Trombocitopênica Trombótica / Síndrome Hemolítico-Urêmica)
IRA PÓS-RENAL
IRA pós-renal ocorre quando o fluxo unidirecional normal da urina é bloqueado de
forma aguda (parcial ou totalmente), resultando no aumento da pressão
hidrostática retrógrada e interferindo com a filtração glomerular.
Para que ocorra IRA moderada a grave em indivíduos com dois rins saudáveis
funcionais, a obstrução precisa afetar ambos os rins de modo a causar grande
aumento na CrS,
A obstrução do colo vesical é uma causa comum de IRA pós-renal, que tem
impacto sobre ambos os rins. Ela pode ser causada por doenças da próstata
(hipertrofia benigna da próstata ou câncer da próstata), bexiga neurogênica ou
tratamento com agentes anticolinérgicos.
A fisiopatologia da IRA pós-renal inclui alterações hemodinâmicas desencadeadas
pelo aumento súbito das pressões intratubulares.