Equine orthopedic diseases Flashcards Preview

MKR store husdyr > Equine orthopedic diseases > Flashcards

Flashcards in Equine orthopedic diseases Deck (157)
Loading flashcards...
1
Q

Hvad er physitis? (Epiphysitis)

A

En udviklings-ortopædisk sygdom, hvor der er forstyrrelse i den endochondrale forbening ved epifysens vækstplade, oftest i den aktive vækstfase. Er også defineret som physeal dysplasi (ikke inflammation).

2
Q

Hvad er den hyppigste udviklings-ortopædiske sygdom?

A

(Epi)physitis.

3
Q

Ætiologi for (epi)physitis?

A

Genetisk, overvægtigt føl, højt indtag af kulhydrater, mineralubalance (f.eks. kobber- og zinkmangel), for stort eller for lavt Ca-indtag, overdreven motion.

4
Q

Hvor (anatomisk) ses (epi)physitis typisk på føl på 3-6 mdr og på 8-24 mdr?

A

Det ses på 3 typiske lokationer relateret til alder:
Hos 3-6måneders føl: Oftest ved den distale metacarpal/metatarsal vækstplade.
Føl 8-24 mdr: Distale radius.

5
Q

Hvad er symptomerne på (epi)physitis?

A

Hård hævelse, der kan være varm og øm, sidder typisk medialt (da der er mere vægtbærende funktion medialt).
Irregulær halthed, og på røntgen ses sklerose, fortykket physitis med irregulær metafyseal form.
Kan prædisponere for at lukke væstpladen præmaturt og give irreversibel angular limb-deformity.

6
Q

Hvordan stiller man diagnosen (epi)physitis?

A

Kliniske tegn, når physis er forstørret og både metafysen og epiphysen er mere konkav og ved hjælp af røntgen.

7
Q

Behandling og prognose for føl med (epi)physitis?

A

Ernæring: Kobber og zink, reduktion i energi til hurtigtvoksende føl,
NSAIDs hvis smerter,
Staldro,
God prognose, hvis man opdager det hurtigt.

8
Q

Hvad er definitionen på osteochondrosis?

A

En udviklings-ortopædisk sygdom, der er karakteriseret ved failure eller defekt i den osteochondrale ossification, der kan give bruskflapper, osteochondrale fragmenter og subchondrale knoglecyster.

9
Q

Hvad er osteochondritis?

A

Ny def.: Fokal iskæmisk nekrose af vækstbrusken grundet nekrose af bruskkanalens blodkar. Dette giver fokal failure of enchondral ossification.

10
Q

Hvad er osteochondrosis dissecans?

A

Condition when cartilaginous flap is identified.

11
Q

Hvornår opstår osteochondrosis, jvf definitionen?

A

Sker i et meget snævert tidsvindue, nemlig når det epifysiale brusk is supplied by vulnerable blood vessels.

12
Q

Hvordan ser osteochondrosis ud på røntgen?

A

Man ser en normal bruskovergang over til knogle, men så er der en fokal indkærving, se slide 14 i developmental orthopaedic diseases.

13
Q

Hvad er patofysiologien for osteochondrosis?

A

Defekt i den endochondrale forbening.

14
Q

Hvad er årsagerne til osteochondrosis?

A

Biokemiske faktorer (traume, biokemisk stress), failure of vaskularisering, ernæring (energi, kobber, zink), vækstrate, genetik, hormoner (insulin, somatotropin, thyroxin).

15
Q

Hvem er den typiske osteochondrosis-patient?

A

Ung hest, der skal til at starte dens atletiske aktivitet op, gerne fra 6mdr til 3-4 år gammel.

16
Q

Hvad er osteochondrosis, kliniske tegn?

A

Forskelligt; Ledeffusion med eller uden halthed, halthen er oftest værst i knæleddet.

17
Q

Differentialdiagnoser til osteochondrosis?

A

(Epi)physitis (unge), osteomyelitis nær ved led (unge), septisk arthritis (unge og gamle), synovitis (unge og gamle), osteoarthritis (gamle), trauma (gamle).

18
Q

Prædilektionssteder for osteochondrosis?

A

Knæleddet, typisk v lateral trochlear ridge,
Pibeled, typisk v distal intermedial ridge of tibia.
Ses ofte bilateralt.

19
Q

Hvordan stiller man diagnosen osteochondrosis?

A

Klinisk undersøgelse, halthedsundersøgelse inklusiv intraartikulær anæstesi (analgesi??),
Røntgen (mere præcis v 18mdr’s alder, underestimerer ellers ofte sygdommen), Ultralyd og artroskopi.

20
Q

Behandling og diagnose for osteochondrosis?

A

Nonkirurgisk: Staldro, kontrolleret motion, ernæring, NSAIDs
Kirurgisk (bedst): Artroskopisk fjernelse af fragmenter og debridement.
Prognose: Afhænger af sværhedsgraden, om der også er osteoarthritis, alder.

21
Q

Hvad er ætiologien for flexural limb deformities (kongenitale og erhvervede)?

A

Kongenitale: Intrauterin positionering, genetisk prædisposition, teratogene agens,
Erhvervede: Ernæring, trauma, polyarthritis.

22
Q

Hvor er føllet afficeret, hvis det er kongenitale flexural limb deformities?

A

Digital hyperekstension,

flexurale deformiteter: Distale interphalangeale led, metacarpo/metatarso-phalangeale led, carpus.

23
Q

Hvor er føllet afficeret, hvis det er erhvervede flexural limb deformities?

A

Flexurale deformiteter: Distale interphalangeale led, metacarpo/metatarso-phalangeale led,
Digital hyperekstension.

24
Q

Hvordan diagnosticerer man flexural limb deformities?

A

Inspektion, palpation/manipulation, røntgen og ultralyd.

25
Q

Hvordan behandler man kongenital flexural deformitet af det interphalangeale led (tåen er mere stejl end normalt)?

A

Konservativ: IV oxytetracyklin (blokker calcium, hvilket kræves til muskelkontraktion, kan få flexormusklen til at slappe mere af). ortopædisk sko (tåekstension), splint/cast, NSAIDs, let motion.
Kirurgisk: Sjældent (se den erhvervede).

26
Q

Hvad er grad 1 og grad 2 af erhvervet flexural deformitet af det distale interphalangeale led?

A

Grad 1 (hyppigst): Vinklen er under 90 grader
Grad 2: Vinklen er over 90 grader.
Hesten går på tæer!

27
Q

Hvordan behandler man erhvervet flexural deformitet af det distale interphalangeale led?

A

Konservativ (grad 1): Forbedrer ernæring, ortopædisk sko, splint/cast, NSAID, let motion.
Kirurgisk (Grad 2 eller grad 1’er, hvor det konservative ikke virker): Desmotomi af ALDDFT (Tenotomi af DDFT). En desmotomi er hvor man skærer ligament over.

28
Q

Hvordan behandler man kongenital flexural deformitet af metacarpo/metatarso-phalangeale led? (Hesten er mere lodret-stående fra disal metacarpus og ned)

A

Konservativ: IV oxytetracyklin (blokker calcium, hvilket kræves til muskelkontraktion, kan få flexormusklen til at slappe mere af), ortopædisk sko, cast/splint, NSAIDs, let motion.
Kirurgisk: Sjældent, se den erhvervede.

29
Q

Hvordan behandler man erhvervet flexural deformitet af det metacarpo/metatarso-phalangeale led? (i svære tilfælde kan distale metacarpus/metatarsus være mere cranialt stillet end den kraniale del af hoven)

A

Mild form: Konservativ - forbedre ernæring, ortopædisk sko, cast, splint, NSAIDs, let motion, fysioterapi.
Svær form: ALSDFT desmotomi med/uden ortopædisk sko (desmotomi var, når man skærer ligament over/laver incision i det).

30
Q

Hvad er hhv. grad 1,2 og 3 af erhvervet flexural deformitet af carpus?

A

Grad 1: Under 20 grader,
Grad 2: 20-40 grader,
Grad 3: Over 40 grader
(Hestens carpus mest cranialt proximalt, går så caudalt jo mere distalt man går). Se billeder..

31
Q

Hvordan behandler man kongenital flexural deformitet af carpus?

A

Konservativ: IV oxytetracyklin (blokker calcium, hvilket kræves til muskelkontraktion, kan få flexormusklen til at slappe mere af), splint/cast, NSAIDs, let motion, fysioterapi.
Kirurgisk: Hvis der ikke har været respons på konservativ behandling, eller hvis det er en grad 3: Tenotomi (deler en sene) af ulnaris lateralis og flexor carpi ulnaris,
Desmotomi af det palmare ligament af carpus.

32
Q

Hvordan ser digital hyperekstension ud?

A

Ligner den har fået skøjter på, metacarpo-pharyngealleddet er i jordhøjde).

33
Q

Hvordan behandler man digital hyperekstension?

A

Motion/Svømning, ortopædisk sko (sko med hæl-ekstension), kan også være Z-plasty kirurgisk.

34
Q

Hvordan ser digital hyperekstension ud?

A

Ligner den har fået skøjter på, metacarpo-pharyngealleddet er i jordhøjde).

35
Q

Hvordan behandler man digital hyperekstension?

A

Motion/Svømning, ortopædisk sko (sko med hæl-ekstension), kan også være Z-plasty kirurgisk.

36
Q

Hvordan behandler man ruptur af common digital extenor -senen? (Sker typisk omkring 1-uges alderen).

A

Konservativ: Hvile, splint/cast, ortopædisk sko.
Kirurgisk: IKKE anbefalet.

37
Q

Hvad er komplikationerne til flexural limb deformities?

A

Ved konservativ behandling kan det være wound bruising grundet splint/cast (forbinding/fikseren).
Kirurgiske komplikationer er infektion, ingen forbedring og ruptur af suturen.

38
Q

Hvad skal man spørge ind til ved anamnesen hos føl med angulære deformiteter (valgus/varus (varulv)?

A

Alder, medfødt eller erhvervet, er det blevet værre/bedre, halthed, hævelse?

39
Q

Hvad kigger man på i den kliniske undersøgelse hos et føl med valgus/varus?

A

Lokalisation, valgus/varus, vurdering af leddets stabilitet, inflammation. Rotation eller andre sequelae? Halthedsundersøgelse.

40
Q

Hvordan diagnosticerer man føl med varus/valgus?

A

Inspektion (fra saggital og frontal side), palpation/manipulation, røntgen (dorsopalmar og lateromedial): Cuboid bones, ossified ulna/fibula (pony), assess deviation.

41
Q

Hvad er konservativ behandling af varus/valgus?

A

Staldro, splint or cast i 2-4 uger (Robert-Jones, PCV, træ). Ortopædisk sko med medial ekstension ved valgus og lateral ekstension ved varus og trimning af hoven.

42
Q

Hvor slem må deformiteten (varus/valgus) være i grader v hhv distal radius/distal tibia og distal MT/MC III for, at det er indikativt for konservativ behandling?

A

Distal radius/tibia: Under 10 graders afvigelse ved fødsel og under 5 grader v 2 mdr.
Distale MT/MC III: Afvigelse under 5 grader ved fødsel.

43
Q

Hvad er indikationerne for growth acceleration-rettelse af føl m varus/valgus?

A
At der er normal ossification og at hesten er
under 6mdr (radius), under 4mdr (tibia), under 2mdr (MC/MT III) og at sværhedsgraden er mellem 5 og 15 grader for radius/tibia og mellem 5-10 grader for MC/MT ved 0-4 uger og mellem 0 og 5 grader v 4-8 uger (OMFG).
44
Q

Hvad er de tre muligheder for kirurgisk rettelse af angular limb deformities hos føl (varus/valgus)?

A

Growth acceleration,
Growth retardation
Corrective osteotomy/ostectomy.

45
Q

Hvad er indikationerne for growth acceleration-rettelse af føl m varus/valgus?

A
At der er normal ossification og at hesten er
under 6mdr (radius), under 4mdr (tibia), under 2mdr (MC/MT III) og at sværhedsgraden er mellem 5 og 15 grader for radius/tibia og mellem 5-10 grader for MC/MT ved 0-4 uger og mellem 0 og 5 grader v 4-8 uger (OMFG).
46
Q

Hvad er teknikkerne og fordele/ulemper ved growth acceleration?

A

Periostal stripping og physeal stimulation (man stikker en hul nål (hypoderm) ind i physen).
Kan max korrigere 15%.
Fordele: Nemt, kan være super resultat.
Ulemper: Kan være utilstrækkeligt, og der kan være brug for en til operation.

47
Q

Hvad er indikationerne for growth retardation af føl med varus/valgus?

A

At der er normal ossification, og at afvigelsen er over 15 grader v radius/tibia og over 5 grader v MC/MT III.
Hvis andre terapier ikke har været nok.
Føl der er ved at være færdigudvokset.

48
Q

Teknikker til growth retardation, fordele og ulemper?

A

Skruer og cerclage (?), plate, stapling, transphyseal screw technique. Disse teknikker kan kombineres med en growth acceleration-technique.
Fordele: Implant until total correction.
Maximal korrektion 20-25 grader.
Ulemper: Kosmetisk ikke pænt med implants, og der kan ske overkorrektion samt implantatet kan være svært at fjerne.

49
Q

Hvad er prognosen generelt for de tre teknikker, man bruger til at korrigere valgus/varus/angular limb deformities hos føl?

A

God for growth acceleration/retardation, også til atletisk brug, det samme med ostectomi, mens prognosen er god for heste, der ikke rigtigt skal bruges, hvis man laver osteotomi.

50
Q

Hvilke strukturer kan være involveret i navicular disease/palmar foot pain?

A

Navicular bone (sesamknogle mellem krone og hovben?), desmitis of navicular suspensory apparatus, navicular bursa, desmitis of DDFT, laminar tearing in heel region, solar bruising in heel, palmar region of hovben, synovial structures i hovled, damage of hood capsule in heel region, desmitis distal annular ligament. Dette er utroligt vigtigt, at vi kan 100% udenad. (…).

51
Q

Hvad er de to teorier på ætiologien for navicular disease/palmar foot pain?

A
  1. Vaskulær teori: Vaskulær okklusion af navicular arterier –> iskæmisk nekrose af navicular bone. (Det er den den lille seasamknogle, der ligger caudalt for hovbenet og palmart for kronebenet). Der er ikke særlig stor evidens for dette.
  2. Biomekanisk teori: Degenerative forandringer i navicular bone skyldes abnormale kræfter på knoglen og dens ligamenter, bl.a. sker der kompression af navicular bone grundet tryk fra den profunde digital flexorsene.
    Giver forkert konformation og forkert hovbalance, som resulterer i abnormale biomekaniske kræfter i det navikulære område. AAAAAAAAAAA
52
Q

Hvilke strukturer kan være involveret i navicular disease/palmar foot pain?

A

Navicular bone

53
Q

Hvad er de to teorier på ætiologien for navicular disease/palmar foot pain?

A
  1. Vaskulær teori: Vaskulær okklusion af navicular arterier –> iskæmisk nekrose af navicular bone. (Det er den den lille seasamknogle, der ligger caudalt for hovbenet og palmart for kronebenet). Der er ikke særlig stor evidens for dette.
  2. Biomekanisk teori: Degenerative forandringer i navicular bone skyldes abnormale kræfter på knoglen og dens ligamenter, bl.a. sker der kompression af navicular bone grundet tryk fra den profunde digital flexorsene.
    Giver forkert konformation og forkert hovbalance, som resulterer i abnormale biomekaniske kræfter i det navikulære område. AAAAAAAAAAA
54
Q

Hvad er kliniske tegn på navicular disease/palmar foot pain?

A

Ofte bagudtilbrudt med lang tå-lav hæl-konformation. Øget digital puls, stiv kort gang, halthed mere tydelig på hårdt underlag.

55
Q

Hvad er den typiske patient med navicular disease/palmar foot pain?

A

For det meste en midaldrende hest (ikke de små racer/ponyer), som er halt på forbenet, særligt ved ridt på hårdt underlag.

56
Q

Hvordan bruger man diagnostisk anæstesi for at udrede?

A

Laver palmar/plantar digital nerve block.

57
Q

Er røntgen sensitiv for navicular disease og underestimerer den ofte læsionerne?

A

Nej og ja.

58
Q

Hvad er de bedste imaging-teknikker til navicular bone disease/palmar foot pain?

A

MRI og CT.

59
Q

Hvilke medicinske måder har man at behandle navicular bone disease/palmar foot pain?

A

Staldro med kontrolleret motion, ny sko på/corrective shoeing, NSAIDs (meloxicam), intraartikulær medicin.

60
Q

Hvilken kirurgisk måde retter man navicular bone disease?

A

Kun hvis det medicinske fejler, man laver en palmar digital neurectomy.

61
Q

Hvad er laminitis?

A

Inflammation i laminae i hoven.

62
Q

Ætiologi, laminitis?

A
Kan skyldes flere ting, bl.a.
For høj mængde kulhydrat i foderet,
Sepsis og endotoxæmi (gramnegative),
Ændringer i foder,
Indtag af stor mængde koldt vand efter hård motion,
Højt niveau corticosteroider.
Øget vægtbæring på ét ben, 
Arbejde på hårdt underlag.
63
Q

Patofysiologi, laminitis?

A

Ved laminitis grundet kulhydrat-overload ses arterio-venøse shunts i corium.
Kulhydrat-overload kan give endotoxæmi (der fører til laminær degeneration), fordi der vil ske overvækst af bakterier i colon, vil sænke pH i colon, vil føre til afrivelse af mucosa og frigivelse af endotoxin; endotoxæmi.
Smerte kan medføre frigivelse af katekolaminer, hvis vasokonstriktion reducerer den laminære perfusion yderligere.
Kan også skyldes tilbageholdt placenta.

64
Q

Epidemiologi, laminitis?

A

Hingste og hopper mest udsatte, andre risikofaktorer er øget vægtbæring (halthed, fedme) eller sygdom med endotoxæmi.

65
Q

Kliniske tegn på akut laminitis?

A

Halthed, depression, anorexi, øget puls i a metatarsea dorsalis III, sensitiv overfor hovprøve (slår på hoven med metalting), står med benene fremadskudte, nogle gange øget respiration.

66
Q

Er akut laminitis en “emergency” ?

A

Ja.

67
Q

Kliniske tegn på kronisk laminitis?

A

Halthed, abnormal hovkonformation, flad sål, bred hvid linje, ujævne vækstlinjer på hovvæggen.

68
Q

Hvilke røntgenfund ser man ved laminitis?

A

Øget afstand mellem dorsale afgrænsning af hovbenent og hovvæggen, ventral rotation af spidsen af hovbenet, mere palmart beliggende hovben,

69
Q

Behandling af akut laminitis?

A

Mineralolie ved kulhydratoverload (laxative or purgative),
IV væske, hvis der er udmattelse, dehydrering, hypovolæmi,
Behandling af placentaretention, hvis der er det
Antiendotoxin hyperimmun serum, hvis der er endotoxæmi.
NSAIDs (phenylbutazon, flunixin hvis endotox).
Støttebandage, sætte hesten i boks med meget underlag og gå små ture med den hver 3. time, så blodcirkulationen stimuleres.

70
Q

Behandling af kronisk laminitis?

A

NSAIDs - phenylbutazon (flunixin hvis endotoxæmi).
Hovpleje og trimning for at reducere yderligere rotation af hovbenet samt elevation af hælen for at mindske strækket fra den dybe flexorsene. Hvis der er meget slem rotation af phalanx ventralt, cutter man den dybe flexorsene (tenotomi).

71
Q

Prognose for laminitis?

A

Jo mere ventral rotation af hovbenet, desto værre prognose, for 2-5 graders rotation er prognosen god, for 15-20 grader dårlig.

72
Q

Forebyggelse af laminitis?

A

Hyppig gåture/bevægelse, bandager, blødt underlag, NSAIDs, ordentligt foder.

73
Q

Hvad er den hvide linje?

A

Junction mellem de insensitive laminae af hovvæggen og hornsålen (ses altså palmart).

74
Q

Hvad er hvid linje - sygdom/White line disease?

A

Seperation af hovvæggen fra dens laminære tilhæftning. En åbning i den hvide linje åbner op for bakterie- eller svampeinfektion.

75
Q

Hvad er prædisponerende for white line disease?

A

Miljømæssige årsager: Excessivt fugtige omgivelser eller tørke, dårlig kvalitet af hov, kronisk laminitis.

76
Q

Er halthed udtalt hos white line disease-heste?

A

Nej - little or no lameness.

77
Q

Hvordan diagnosticerer man white line disease?

A

Inspektion plus sondering (som regel ikke smertefuldt). Røntgen kan også bruges.

78
Q

Hvordan behandler man white line disease?

A

Fjerner den sepererede ydre hovvæg, inklusiv cracks.
Sætter en hjerteformet sko på for at redistribuere vægtbærende sted.
Desinficere de udsatte laminae m iod.

79
Q

Prognose for white line disease?

A

God, men hvis hovkvaliteten er dårlig, sker der tit recidiv, og prognosen er guarded.

80
Q

Hvad er sur stråle? (Thrush)

A

Bakteriel infektion med akkumulation af nekrotisk materiale, ofte startende i sulci af ballen.

81
Q

Ætiologi, sur stråle?

A

Fusobacterium necrophorum og andre keratolytiske organismer.
Dårlige omgivelser såsom dybt mudder, dårlig hovrensning/strålerensning osv. prædisponerer, ligesom en dårlig fodkonformation.

82
Q

Hvad er symptomerne på sur stråle?

A

Halthed kan være tilstede +/-,
Sort flåd fra ballesulci,
caudal fodsmerte.

83
Q

Hvordan behandles sur stråle, og hvordan er prognosen?

A

Man fjerner den prædisponerende årsag, flytter hesten til rene, tørre omgivelser og renser foden dagligt.
Med en hovkniv laver man forsigtigt debridement af nekrotisk væv.
Lokal desinfektion og hovbandage plus antibiotika, hvis det er slemt.
Prognosen er god, hvis det diagnosticeres inden, det har forvoldt meget slemme skader.

84
Q

Hvis en hest træder et søm op, gennem hvad er det så typisk?

A

Sålen, ballen, white line.

85
Q

Hvor dybt går en superficiel infektion/penetrerende sår?

A

Mellem hornvæggen/sålen og chorion.

86
Q

Har man en abces i hhv. sålen, væggen og ballen, hvor vil den så migrere hen?

A

Sålen: Mod palmare områder.
Væggen: Mod coronary band (den der uhornede del allermest dorsalt på hoven, glasurlaget?),
Ballen: Toward junction heel bulb-skin.

87
Q
Hvilke strukturer skal man være opmærksom på ved infektion i hhv.
Dorsale tredjedel af foden,
Midterste tredjedel,
Palmare tredjedel,
Den hvide linje?
A

Dorsal tredjedel: Chorion, hovben,
Midterste tredjedel: Dybe bøjesene, navicular bursa and bone (den der sesamknogle mellem hov- og kroneben, og er det bursa podotrochlearis?), digital sheath. SURGICAL EMERGENCY.
Palmare tredjedel: Digital cushion, palmar process, kollaterale brusk,
Hvid linje: Glasurlaget, couronne, kollaterale brusk.

88
Q

Hvilke kliniske tegn ser man ved penetrerende sår i foden?

A

Halthed, hovvarme, øget puls (a metatarsea dorsalis III), sensitiv hovtest (slår på hov m metalting vist, eller også klemmer man sammen om noget hov), pus fra sålen/ballen/hvid linje.

89
Q

Hvordan kan man skelne pus fra en dyb abces fra noget fra en superficiel abces?

A

Dyb: Hvidt, gult, hæmorrhagisk, cremet pus.
Superficiel: Sort, gråt, brunt, vandigt pus.

90
Q

Diagnose af penetrerende sår i foden?

A

Anamnese, kliniske tegn, pus, positiv diagnostisk analgesi.

91
Q

Hvilke parakliniske undersøgelser kan man lave v penetrerende sår i foden?

A

Røntgen, ultralyd.

92
Q

Hvordan behandler man penetrerende sår i foden?

A

Drainage, debridement, antibiotika, bandagering, desinfektion, antitetanus, ortopædisk sko.

93
Q

Hvad er prognosen for superficielle penetrerende sår?

A

God.

94
Q

Hvad er prognosen for dybe penetrerende sår?

A

God til guarded.

Handler også meget om, om navicular bursitis er tilstede (bursa podotrochlearis?).

95
Q

FRAKTURER

A

HANDLER DET NU OM.

96
Q

Behandling og prognose for frakturer?

A

Konservativ: Staldro, bandage,
Kirurgisk: Åben reduktion, intern fiksering.

97
Q

Hvilke frakturer har dårlig prognose?

A

Frakturer på proximale del af lemmerne, undtagen hvis det er ulna. Dårlig prognose skyldes risiko for kontralateral laminitis (grundet vægtbærende kontralateralt), ofte komminutfrakturer, implantater ikke stærke nok, hesten er mindre god til at beskytte benet.

98
Q

Hvad bruger man til at korrigere frakturer af kode- og kroneben?

A

Skruer.

99
Q

Hvilke farmaka kan man give en ophidset hest, der lige har fået en fraktur?

A

Alpha2-agonister; God analgesi, kort til middel virkning, minimale bivirkninger. Xylazin, detomidin eller romifidin.
Eller korttidsvirkende anæstetika.

100
Q

Hvad skal man vurdere ved sin “first examination” af en hest, der har fået en fraktur?

A

Vurder hvor slem frakturen er - nogle frakturer er lig aflivning.
Hvis man er i tvivl om, om hesten kan have brækket noget, skal man opføre sig som om, den har.
Røngten til at tjekke.

101
Q

Hvilken first aid giver man en hest, der har fået en fraktur?

A

Hvis der er åbent sår: Infektionsprofylakse; rengør, desinficer og topikal antibiotika plus IV antibiotika, evt. NSAIDs plus tetanus-vaccine.
Immobiliserende bandager!

102
Q

Hvad er formålet med at beskytte benet og immobilisere?

A

At forhindre yderligere bløddelsskade,
At forhindre skinpenetration af fraktureret knogle,
At minimere yderligere skade til den frakturerede knogle,
At reducere yderligere inflammation,
At beskytte mod kontamination,
At stabilisere benet for at hindre dyrets angst,
At beskytte modsatte ben mod laminitis grundet øget vægtbærenhed.

103
Q

Hvordan skal bandagen/immobiliseringen være? (splint)

A

Immobilisere over og under frakturstedet,
Fæstnes med fast tryk,
Være økonomisk,
Stift og let så dyret kan bevæge sig,

104
Q

Hvilke immobiliserings/splinting materials (splint er den hårde del af en bandage) findes?

A
Kimsey splint,
Wooden splint,
PVC rør
Flat iron bar,
Fiberglass cast.
\+ bandaging materials.
105
Q

Hvad er region 1,2,3 og 4, når man opdeler forbenene efter funktionalitet i forhold til immobilisering/bandagering.

A

1: Hov -> distal pibe
2: Distal pibe -> distal radius
3: Distal radius -> albue
4: Proximalt for albuen.

106
Q

Hvad er region 1,2,3 og 4, når man opdeler bagbenene efter funktionalitet i forhold til immobilisering/bandagering?

A

1: Hov -> distal pibe,
2: Distal pibe -> Proximal pibe
3: Proximal pibe -> Knæ
4: Proximalt for knæ.

107
Q

Nævn bandageringsteknik?

A

Robert Jones, simpel skrå fortløbende, sildeben.

108
Q

Hvad er emergency first aid ved laceration af sene?

A

Infektionsprofylakse - rengør, desinficer, antibiotika topikalt og IV, NSAIDs,
Bandagering med splint.

109
Q

Hvilken vej skal hesten vende ved transportering, hvis den har hhv. en forbens- eller en bagbensfraktur?

A

Forbens: Vende bagud,
Bagbens: Vende forud.

110
Q

Hvilken struktur i et led er oftest afficeret, når der er sygdom i led?

A

Brusken.

111
Q

Hvilke ledstrukturer afficeres biokemisk, strukturelt og biomekanisk ved osteoarthritis?

A

Alle.

112
Q

Hvilke celler syntetiserer kollagen og hyaluronansyre i et led?

A

Synoviocytter.

113
Q

Hvad er bestemmende for viskositeten af ledvæske?

A

Koncentrationen af hyaluronsyre.

114
Q

Hvad er synoviocytters rolle i forbindelse med osteoarthritis?

A

De er mediatorer for OA; Cytokiner (IL-1), eicosanoider (Prostaglandin E2), proteinaser.

115
Q

Hvad er musklers funktion i led?

A

At stabilisere og beskytte det, kunne bøje det i fysiologiske positioner.

116
Q

Hvad er funktionen af sener i led?

A

Bro mellem muskler og knogle.

117
Q

Hvad er ligamenters rolle i led?

A

Stabilitet.

118
Q

Hvad er ledkapslers rolle i led?

A

Stabilitet.

119
Q

Hvad er funktionen af chondrocytter i brusken?

A

De syntetiserer kollagener og proteoglykaner, og syntetiserer proteolytiske enzymer –> deres rolle i patogenesen af osteoarthritis.

120
Q

Hvordan ernæres chondrocytter, og hvad er deres ernæring afhængig af?

A

De ernæres via næringsstoffer i synovialvæsken, måden næring kommer ind i denne er ved kompressions/relaksions-cykli, og de er derfor udsatte ved immobilisering!

121
Q

Hvor meget vægt pr cm3 kan led tage?

A

Op til 25 kg pr cm3. Muskler absorberer en stor del af kraften.

122
Q

Hvad er osteoarthritis?

A

En noninflammatorisk sygdom af bevægelige led, hvor der sker degeneration og tab af ledbrusk og udvikling af ny knogle på ledoverflader og marginer.

123
Q

Der er tre patogenetiske mekanismer, der har indflydelse på udviklingen af osteoarthritis - nævn disse?

A
  1. Defekt brusk med abnormale biokemiske properties (ikke identificeret i eq).
  2. Fysisk skade til den subkondrale knogle (ved normal mekanisk stress sker mikrofrakturer af subchondrale knogle, der heler. Hvis der sker mere skade, end der kan nå at hele, ses sklerotisk subkondralt knogle, der fører til, at brusken ovenpå det sklerotiske subkondrale knogle degenererer.
  3. Mekaniske kræfter skader raskt brusk; celleskaden får chondrocytter til at frigive proteolytiske enzymer, der nedbryder proteoglykanerne, hvilket gør brusken mere modtagelig overfor skadelige effekter af mikrotrauma.
124
Q

Hvordan tipper chondrocytternes rolle ved osteoarthritis?

A

I stedet for at have en normal balance mellem matrix nedbrydning og opbygning, tipper det til den katabolske proces; chondrocytterne producerer proteolytiske enzymer, der nedbryder matrix.

125
Q

Hvad er synovialmembranens rolle i forbindelse med osteoarthritis?

A

Synoviocytterne frigiver inflammationsmediatorer og nedbrydende enzymer (matrix metalloproteinaser).

126
Q

Hvordan hænger frigivelsen af Prostaglandin E2 og matrix metalloproteinaser sammen i den bruskmatrixnedbrydende proces i osteoarthritis?

A

Prostaglandin E2 hæmmer TIMP, som hæmmer matrix metalloproteinaserne, der nedbryder matrix.

127
Q

Ledsmerten, der ses ved osteoarthritis, stammer den fra brusken?

A

Nej - ingen neuroner her, men den stammer fra det periartikulære væv, plus øgning af intraosseous pression.

128
Q

Hvad kan man konkludere, hvis synovialvæsken har nedsat viskositet?

A

At der er nedsat koncentration hyaluronsyre.

129
Q

Hvad kan man bruge af parakliniske undersøgelser?

A

Ultralyd er bedre til at kigge på bløddele end røntgen, som man dog også bruger. MRI rigtig godt, men dyrt.

130
Q

Hvordan behandler man osteoarthritis medicinsk?

A

Medicinsk går man efter at stoppe eller i det mindste hæmme progressionen af osteoarthritis.
Man giver NSAIDs (f.eks. phenylbutazon), da de hæmmer dannelsen af prostaglandiner (PGE2), er smertestillende og visse NSAIDs stimulerer matrixsyntese.
Man kan også give hyaluronan (sodium hyaluronate) (stimulerer proteoglykansyntese, smertelindrende, lubricerende).
Glycosaminoglycan - Chondrobeskyttende og antiinflammatorisk. Antikatabolisk.
Glukosamin - øger proteoglykansyntese, inhiberer visse cytokiner.

131
Q

Hvad kan man bruge i stedet for NSAIDs?

A

Corticosteroider (antiinflammatorisk).

132
Q

Hvordan behandler man osteoarthritis kirurgisk?

A

Artroskopi! Man fjerner osteochondrale fragmenter samt bruskdebridement.

133
Q

Kan osteoarthritis fuldkommen helbredes?

A

Nej.

134
Q

Hvad kan resultere i septisk artritis?

A

Udbredelse af periartikulær sårinfektion,
Traumatisk,
iatrogen,
Hæmatogen spredning (oftest ved septikæmi hos føl).

135
Q

Hvad er de 5 typer af hæmatogen artikulær infektion?

A

Type S: Synovial; Inokulation af synovialmembranen (mest unge føl)
Type E: Epiphysis; Sunchondral knogleinfektion,
Type P: Physis; Physis-infektion på den metaphyseale side af vækstpladen,
Type T: I for tidligt fødte føl med infektion af de små tarsal- eller carpalknogler.
Type I: Ledinvasion efter periartikulær abces.

136
Q

Hvilke bakterier giver septisk arthritisog osteomyelitis hos unge føl og ældre føl?

A

Unge føl: Actinobacillus, Salmonella, E.coli,

Ældre føl: Streptococcus, rhodococcus.

137
Q

Hvordan diagnosticerer man septisk arthritis og osteomyelitis?

A

Føl med septikæmi har høj risiko. Arthrocentese (VIGTIGST), tryktest, røntgen, ultralyd, CT.
Dyrkning.

138
Q

Hvordan behandler man septisk arthritis og osteomyelitis?

A

Det er en emergency condition, og man giver systemisk antibiotika bredspektret, lavagering af led, lokal antibiotika, smertedækkende, hvis også osteomyelitis laver man også curettage.

139
Q

Hvad er prognosen for septisk arthritis og osteomyelitis?

A

Guarded! Afhænger af hvor mange led, der er involveret, hvor slem infektionen er, hvor tidlig den er detekteret, om der er osteomyelitis, virulensen osv. Overlevelse hos føl m septisk arthritis: 80-85%. Hos voksne 50%.

140
Q

Forstuvning kommer i tre former, hvad karakteriserer dem?

A

Mild: Få ligamentfibre er blevet forstrukket, intet tab af integriteten af ligamentet. Ofte hæmorrhagi og ødem.
Moderat: En del af ligamentet er blevet forstrukket med løst led til følge, signifikant ødem og hæmorrhagi.
Svær: Ligamentet separeret fra knoglen, ledinstabilitet ved manipulation.

141
Q

Hvorfor kan forstuvede led få mindre range of motion, når de er helet?

A

Arvæv i stedet for funktionelt væv.

142
Q

Hvad er subluxationer og luksationer?

A

Forstuvelse af periartikulære eller artikulære ligamenter.

143
Q

Differentialdiagnoser til forstuvelser?

A

Kontusion (blåt mærke), synovitis, osteoarthritis, bursitis, fraktur, septisk arthritis.

144
Q

Diagnose af forstuvelse?

A

Anamnese, klinisk US, halthedsUS, røntgen, ultalyd, arthroskopi, MRI.

145
Q

Behandling af forstuvelse?

A

NSAIDs, ro, bandage.

146
Q

Sequelae til slemme forstuvninger (grad svær)

A

Osteoarthritis.

147
Q

Hvilken sene er oftest involveret i tendinitis?

A

Superficial digital flexor tendon.

148
Q

Hvilken type kollagen er der hovedsageligt i sener?

A

Type 1.

149
Q

Kliniske tegn på tendinitis, superficial digital flexor tendon.

A

Hævelse, varme, smerte, halthed.

150
Q

Kliniske tegn på tendinitis, dybe bøjesene?

A

Moderat halthed, kan blive lokaliseret inde i hovkaplsen.

151
Q

Diagnose, tendinitis?

A

Kliniske tegn, diagnostisk analgesi, ultralyd, MRI.

152
Q

Behandling, tendinitis?

A

NSAIDs, ro, bandagering.

153
Q

Prognose, tendinitis?

A

Afhænger af sværhedsgraden og hvor aktiv hesten er; Dårlig prognose for atletiske heste. Dyb bøjesene afficeret: Dårlig prognose.

154
Q

Kliniske tegn på desmitis af (inflammation af) lig suspensorium?

A

Varme, hævelse, smerte, halthed.

155
Q

Diagnose af desmitis af lig suspensorium?

A

Kliniske tegn, diagnostisk analgesi, ultralyd, røntgen, MRI.

156
Q

Behandling af desmitis af lig suspensorium?

A

NSAIDs, bandage, kontrolleret motion, evt desmotomi (hvis recidiverende).

157
Q

Prognose for desmitis af lig suspensorium?

A

Milde tilfælde: God, svære tilfælde: Meget dårlig.