Metaboliske lidelser Flashcards Preview

MKR store husdyr > Metaboliske lidelser > Flashcards

Flashcards in Metaboliske lidelser Deck (90):
1

Hvad er de vigtigste metaboliske lidelser for drøvtyggere?

- Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer...)
- Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
- Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
- Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)

2

Hvilke kliniske symptomer ses ved mælkefeber?

Ataksi
Ufysiologiske stillinger

Parese - liggende
Ikke i stand til at rejse sig
Lette muskelsammentrækninger
Fjern hjertelyd
Kolde ekstremiteter (varme) - termoregulation er i stykker.
Normal eller lav rektaltemperatur
Let trommesyge
Pupilrefleks nedsat/væk
Hovedet langs siden
S-formet hals

3

Hvem får typisk mælkefeber?

- Indenfor 1-2 dage efter kælvning
- Ældre køer
- Jersey > Holstein

4

Hvad skal man være obs på ifm diagnostik af mælkefeber efter fund af hypocalcæmi

Alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis, metritis) => hypocalcæmi

5

Hvordan kan hypocalcæmi føre til parese + krampe?

Lav Ca ekstracellulært => hyperexitabilitet => muskelfascikulationer, kramper (især hest, hund, kat, menneske)

Aceylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær Calcium koncentration
Lav Calcium => svagere muskelkontraktion / lammelse (især kvæg får)

6

Ca konc i blod reguleres af?

Calciumkoncentration i blod reguleres af gl. parathyroidea + thyroidea

7

Hvad er gl. parathyroidea svar på for lav Ca i blod?

For lidt Calcium
=> PTH sekretion fra gl.
parathyroidea
=> Calcium reabsorberes
i nyrer
Resorbtion af knoglevæv
Produktion af 1,25 dihydroxy-
vitaminD i nyrer
=> stimulerer produktion af
Calciumbindende protein
og calciumpumper i
tarmepitel

8

Hvad er kroppens svar på for høj Ca i blod?

For meget Calcium
⇒ calcitonin fra gl. thyroidea
⇒ Renal udskillelse af Ca + aflejring i knogler

9

Hvorfor ser man oftest mælkefeber lige efter kælvning? (patogenese)

Mælkeproduktion => forbrug: 20-30 g Calcium/dag i tidlig laktation
Calcium fra foder og reabsorbtion af knogler kan ikke erstatte tabet

10

Hvordan kan det være jersey køer rammes hyppigere af mælkefeber end holstein?

Jersey>Holstein: Højere Calcium indhold i mælk + D-vitamin-receptorer

11

Hvordan kan det være at ældre køer er prædisponeret for mælkefeber?

Ældre køer: Mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer

12

Alle normale køer har subklinisk hypercalcæmi efter kælvning (24 timer) - hvad medfører dette?

Nedsat vommotilitet og foderindtag, men klinisk normale.
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet => øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse.

13

Behandling af mælkefeber?

Calcium-salte IV
Subcutan injektion af calcium-salte
Peroral calciumtilskud

14

Hvad skal man være obs på ved IV Ca inj mod mælkefeber?

NB! For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død! Auskultér hjertet under behandlingen

15

Er SC Ca inj godt til akut behandling af mælkefeber?

Hypocalcæmi
=> Nedsat cirkulation
=> SC ikke godt til akut behandling

16

PO Ca - til behandling eller forebyggelse af mælkefeber?

Peroral calcium - kun til forebyggelse!

17

Nævn en risikofaktor ved behandling af mælkefeber?

Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren
=> Nedsat følsomhed overfor PTH
=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler
nedsat Ca2+ absorption fra tarmen

18

Na og K er anioner (+). Cl og S er kationer (-).
Hvad sker der med blod pH når der tilføres hhv anioner og kationer?

Tilføres + => H+ falder, OH- stiger => pH stiger (alkalose)
Tilføres - => H+ stiger, OH- falder => pH falder (acidose)

19

Hvad er CAB?

Cation-Anion-Balance
CAB = ( Na + K + Ca + Mg ) - ( Cl + SO4 + PO3 )

20

Hvorfor kan mælkefeber forebygges ved at holde lavt Ca-indhold i foder præpartum?

Mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum

21

Hypomagenesæmi som risikofaktor ved mælkefeber?

Forstår ikke sammenhængen, sorry

22

Hvad er prognosen ved mælkefeber?

Tidlig behandling = god prognose
Liggende længere tid (>4t) = mindre god

23

Kronisk dårlig fodring kan give kronisk hypocalcemi. Hvad medfører dette?

=> Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi) Unge dyr væksthæmmes
Hævede, bløde vækstlinjer Frakturer

(samme symptomer som vitD mangel)

24

Hypocalcemi hos kødkvæg/får ses ofte ved tvillingedrægtighed. Hvorfor?

Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed

25

Hvordan kan man forebygge hypocalcemi hos kødkvæg/får?

Øget calcium i foder sidst i drægtigheden

26

Hvordan kan nyresvigt give både hypoCa og hyperP?

Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis)
⇒ Fosfat udskilles ikke
⇒ Hyperfosfatæmi

=> Udfældning af P og Ca i blod => hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer => ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives

27

Hvad kaldes hypomagnesæmi også?

Græstetani

28

Hvad er symptomerne på klinisk hypomagnesæmi?

Hypereksitabilitet
Små fibrillære sammentrækninger af muskler
(ansigt, ører, øjne, skulder, flanke)
Tetani (intermitterende muskelspasmer) Kramper/rystelser (fx tyggemuskler)
Fråde, tænderskæren, øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggen
Padlen med benene
Ataksi
Hypermetri
Pludselig død

29

Hvad er tegnene på subklinisk hypomagnesæmi?

Nedsat foderindtag
Nedsat total ydelse
Nedsat mælkefedt
Nervøsitet
Overses let

30

Hvornår på året, hvornår i laktationen ser man hyppigst hypomagnesæmi?

Tidlig laktation
Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na)
Køligt vejr (forår/efterår)

31

Hvordan kan man diagnosticere hypomagnesiæmi?

- Blodprøve (husk muskelskade kan give kunstigt forhøjede værdier)
- Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum
- Urinprøve

32

Hvordan behandler man hypoMg?

Hurtig behandling med Magnesiumsalte IV.
Evt oral Mg.

33

Hvordan kan man forebygge mod hypoMg?

- Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
- PO Mg tilskud
- Undgå for højt K niveau

34

Får får ofte HypoCa eller HypoMg?

Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi

35

Malkeko der ikke æder. Hvad bør man tænke på? Ét ord!

Ketose

36

Symptomer på ketose?

Ofte svage og uspecifikke
Let til moderat nedstemt
Nedsat foderindtag
Nedsat vommotilitet
Vægttab og nedsat ydelse
Tør, fast fæces
Pica (æder mærkelige ting, fx jord)
Accetonelugt (”neglelakfjerner”)
NB! Ofte andre sygdomme tilstede

37

Hvad er de neurologiske tegn ved nervøs ketose?

Ataksi
Blindhed
Hovedpressen
Slikken
Savlen
Kramper
Forøget respiration

38

Hvilken ko får typisk ketose?

Første 6 uger efter kælvning (3-4)
Ældre ko
Høj ydelse
Godt i stand
Ketose tidligere

39

Patofysiologien bag ketose?

Køer fremavlet til høj ydelse
Mælkeproduktion topper tidligere end kapaciteten for foderindtag
Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres – vægttab (30-100kg)

Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat = Holder gang i Krebs’ cyklus
Ketogene stoffer: Fedt, accetat, butyrat = Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer
Lakterende køer bruger store mængder glucogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion

40

Forklar primær og sekundær ketose?

Primær ketose
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage.

Sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)

41

Diagnostik af ketose?

Blodprøve
Urinprøve

42

Behandling af ketose, hvordan?

Glucose IV
Glucose precursors PO
Propylenglykol
Glycerol
Corticosteroider
B12 vit
Kloralhydrat (sedativ af nervøs ketose)
Xylasin (sedativ)
Insulin

43

Behandling af ketose?

"TLC”
Godt foder
Motion
Godt underlag
Vompodning

44

Forebyggelse mod ketose?

Passende huld ved kælvning
Opnået i sidste del af laktation
Holdt på samme niveau i goldperioden
Ikke for fed – og ikke for tynd!

Optimal indtag af foder i tidlig laktation
Minimere sortering (godt blandet TMR, halm snittet) Plads ved foderbord (ikke overbelægning)
Minimere omrokeringer (stress)

45

Forklar type 1 og type 2 ketose?

Type 1
Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper

Type 2
Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider Typisk lige efter kælvning, fede køer

46

Hvad er de kliniske symptomer på fedtlever?

Nedstemt
Nedsat/ophørt ædelyst
Nedsat vommotilitet
Nedsat ydelse
Vægttab

47

Den typiske fedtlever patient?

Post partum periode
Fede/for god foderstand
Negativ energibalance (nedsat foderindtag)
- Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)

48

Diagnostik for fedtlever?

Leverbiopsi – fedtindhold
34% = klinik

49

Behandling af fedtlever?

Behandle primær lidelse. Vende negativ energibalance.

Glucose IV
Corticosteroid

Godt foder
Vompodning

E-vitamin, selen

50

Forebyggelse af fedtlever?

Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden
Kælvingsinterval 12-13 mdr
Tilpas fodring til behov (energi + protein)
Godt grovfoder
Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning

51

Hvad symptomer ses hos får/ged med drægtighedssyge?

Ketose, twin lamb disease
Nedsat/ophørt foderindtag Nedstemt
Svage/liggende
Neurologiske tegn (Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren)

52

Hvad er en typiske patient med drægtighedssyge?

Sidste 2-4 uger af drægtighed
- Får > 1 lam
- Geder > 2 kid
Negativ energibalance (Behov > indtag)

Dårlig kvalitet foder
Kulde
Mangel på motion
Stress
Fede i start af drægtighed

53

Diagnostik af drægtighedssyge?

Urinprøve, blodprøve

54

Behandling af drægtighedssyge?

Fjerne fostre
Glucose IV
Propylenglycol/glycerol PO
Acidose og hypoCa/Mg korrigeres
B vit – appetitstimulerende
Vompodning (ko)

55

Hvad er prognosen ved drægtighedssyge?

Prognose: god ved tidlig behandling (stående) dårlig ved sen behandling (komatøse)

56

Hvilke kliniske symptomer ses ved subakut vomacidose (SARA)?

nedsat/svingende ædelyst og ydelse
nedsat vommotorik
huldtab
dårlig trivsel

57

Hvilken patient har typisk SARA?

Tidlig eller peak laktation
Høj ydelse/svingende

58

Hvordan diagnosticeres SARA?

pH-målinger af vomindhold
ruminocentese, vomsonde, kontinuert

59

Hvilke sekundære komplikationer kan ses ved SARA?

Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed Leverbylder
Rumenitis, diarre

60

Forklar behandling, forebyggelse og prognose for SARA

Behandling: mere grovfoder, mindre intensiv fodring

Prognose: god, kommer ofte igen

Forebyggelse: balanceret foderplan - TMR - Minimer sortering

61

Kliniske tegn på akut vomacidose?

nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, vomkontraktioner, forøget TPR

62

Typisk patient der kommer ind med akut vomacidose?

ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”

63

Behandling af akut vomacidose?

PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat

64

Hvad er de tre diagnostiske kriterier for EMS (equine metabolic syndrome)?

– insulin resistance
– active/recurring laminitis
– excessive fat in atypical areas (e.g. ‘cresty neck’, rump)

65

Hvorfor insulin resistens ved EMS?

Due to impaired tissue responses to insulin
- Insulin Receptors
- Insulin-signaling pathways
- Glucose transport systems

66

Kliniske manifestationer ved EMS?

- 5-18 yrs old
- Obesity (fedtakkumulering især lig. nuchae)
- +/- lavgradig laminitis
- Tidligere hypothyroidisme
- The “easy keeper” types (Ponies, Morgans, Arabians, Paso Finos, Peruvian Paso, Peruvo Raza Espanola)

67

Hvorfor laminitis ved EMS?

Insulinresistance (aloneorin combination) may impair glucose delivery to hoof → deprive laminae of fuel supply (HYPOTHESIS)

68

Diagnostik af EMS?

Laminitis og atypiske fedtakumuleringer
Høj serum insulin konc
Rule out PPID
- PPID svarer på pergolid terapi, det gør EMS ikke

69

Skal man altid teste for insulin konc i blod for diagnostik af EMS?

Nej, ikke hvis der er laminitis. Smerten vil medføre hyperinsulinæmi.

70

Behandling af EMS?

• Lav vandopløselig kulhydrat diæt
- sænker insulinproduktion stimulering
• Lav "glycemic index" diæt
• Høj fiber diæter
• Øget motion
- minder fedt = mindre cortisol produktion
• Laminitis management

71

Hvilke to årsager kan der være til cushings syndrom?

Funktionelt adenom (hypertrofi) eller adenomatøs hyperplasi af pars intermedia af hypofyse.

Initielt tab af neurotransmitter - dopamin

72

Ved funktionelt adenom (hypertrofi) eller adenomatøs hyperplasi af pars intermedia af hypofyse; hvilke tre stoffer vil da være forhøjet?

Beta endorphin
Alpha melanotropin
Øget ACTH (lidt)

73

Cushings pga tab af neurotransmitter (dopamin) medfører cushings. Hvordan?

Dopamine inhiberer pars intermedia. Mindre dopamine betyder mindre inhibering og derfor at pars intermedia vokser i størrelse.

74

Hvad er det der i sidste ende giver symptomerne ved cushings?

Over-production af cortisol af gl. adrenalis

75

Hvem rammes oftest af cushings?

Gns alder: 19 år
Pony >> Hest

76

Hvad er PPID?

Equine Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
= Cushings

77

Hvad er symptomerne på PPID?

Kroniske infektioner
Re-ocurring laminitis
Hirsutisme (langt hår)
Øget svedproduktion
Polyuria/polydipsia (PU/PD)
Tab af muskelmasse og pot-belly

78

Hvorfor PU/PD ved PPID?

Destruering af pars nervosa pga forstørret
pars intermedia => sænket ADH sekretion

Kronisk hyperglykæmi => osmotisk diuresis 

Cortisol => øget GFR

79

Hvordan stilles PPID diagnosen?

Simple tests for: ACTH, cortisol, glukose, alfaMSH, beta-endorfin, urin cortisol (creatinin)

Dynamiske tests: ODST, TRH stim test, ODST/TRH kombi, ACTH stim, 8timer cortisol ændring

80

Er cortisol niveau sæsonafhængig?

Ja. Normal cortisol er højest om efteråret.

81

Hvordan laver man en Dexmethason/TRH test?

DEX mellem 8 og 10

3 timer senere TRH

Plasma cortisol konc måles ved DEX indgivelse, ved TRH indgivelse, 30 min efter TRH samt 24 timer efter forsøgsstart.

Testen er positiv hvis plasma cortisol > 10 ng/mL 24 timer efter DEX eller plasma cortisol 30 min efter TRH er > 66% højere end målingen lige inden TRH indgivelse.

82

Er ACTH hos PPID heste lavere eller højere end normalt?

Højere

83

Er en ACTH måling 100% specifik for PPID?

Nej

84

Hvordan behandler man PPID?

Ingen kur!
Man behandler de kliniske tegn.
- Laminitis behandling
- Trimning af lange hår
- Bad for at hjælpe mod øget svedproduktion
- Hold øje med infektioner
Stoffer man kan give:
- Dopamin agonister (pergolid mesylat)
- inhiberer ACTH produktion
- Serotonin antagonist & antihistamine
- samme effekt som pergolid
- Trilostane (sænker cortisol)

85

Equine Hyperlipæmi ses hyppigst hos?

Miniatures, donkeys and ponies.

86

Der findes to typer af hyperlipæmi. Hvilke?

Primær hyperlipæmi (fedme, graviditet, laktation, stress, transport...)

Primær systemisk sygdom som giver sekundære komplikationer i form af negativ energibalance (enterocolitis, parasitter, kolik...)

87

Kliniske symptomer på hyperlipæmi?

Tit en refleksion af primær sygdommen.
Ofte ses anorexi og letargi. Saghed, ataxi, nedstemthed, depression, dehydrering, diarre, gulsot, feber, cyanose og ødemer ses også.

88

Patogenesen bag hyperlipæmi?

Hurtig fedtsyre mobilisering =>
Leveren overbebyrdes =>
For mange FFA, triglycerider og VLDL i blod =>
Lipoprotein lipase kan ikke følge med =>
Organ dysfunktion =>
Organ fejl =>
Død

se slide for flere detaljer!

89

Hvordan stiller man diagnosen hyperlipæmi? Og hvad med hyperlipedæmi?

Hyperlipæmi: Serum triglycerid > 5mg/L
Hyperlipedæmi: 2,5 < Triglycerid < 5 mg/L

Andre målinger: carbamid, creatinine, GGT, CK, ASAT, glucose, albumin, electrolytes

90

Behandling for hyperlipæmi?

- Forbedring af energioptag
- Eliminer stress / anden sygdom
- Inhiber fedtmobiliseringen (insulin og energi)
- Øget triglycerid optag (insulin og IV væske mod azotæmien)
- Heparin også bruges i behandling, men fordi det bebyrder lipoprotein lipase og leveren som begge er på fuld kraft allerede, er de lidt et problem. Antikoagulant så hæmmer chance for trombose, tilgengæld chance for blødning.