Fármacos antimicrobianos: Otros mecanismos y tx antifímico Flashcards

(30 cards)

1
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la combinación trimetoprima-sulfametoxazol (TMP/SMX)?

A

Es bacteriostático; inhibe pasos secuenciales en la síntesis de ácido fólico bacteriano, teniendo 100,000 veces más afinidad por la enzima bacteriana que por la humana.

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2
Q

¿Cuáles son las principales indicaciones clínicas del TMP/SMX?

A

IVUs, prostatitis y prevención/tratamiento de enfermedades oportunistas como Pneumocystis jirovecii en inmunosuprimidos.

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2
Q

¿Qué microorganismos cubre el TMP/SMX y para cuáles es de elección?

A

Tiene espectro contra E. coli, K. pneumoniae, género Proteus, género Enterobacter, L. monocytogenes; es de elección para Pneumocystis jirovecii y Nocardia asteroides.

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3
Q

¿Cómo se administra y distribuye el TMP/SMX y las sulfas relacionadas?

A

TMP/SMX se administra VO; sulfadiazina es tópica; sulfacetamida es ocular. TMP es base débil y se concentra en próstata y vagina por atrapamiento iónico.

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4
Q

¿Cómo se eliminan las sulfas y qué se requiere para evitar efectos adversos?

A

Se excretan por vía renal formando cristales, por lo que se requiere buena hidratación para evitar cristaluria.

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5
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos del TMP/SMX y las sulfas?

A

Reacciones de hipersensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, cristaluria, anemia megaloblástica. No se usan en el tercer trimestre por riesgo de kernicterus.

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6
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas como ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino?

A

Inhiben la DNA girasa y la topoisomerasa IV, impidiendo la replicación del ADN bacteriano.

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7
Q

¿Qué espectro tiene el ciprofloxacino y para qué se indica principalmente?

A

Gramnegativos como E. coli, Salmonella, Shigella, Neisseria, P. aeruginosa; se usa para IVUs graves, prostatitis, uretritis, EPI y fiebre tifoidea.

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8
Q

¿Qué espectro tienen levofloxacino y moxifloxacino y cuáles son sus indicaciones principales?

A

Actúan contra grampositivos y gramnegativos; indicados en neumonías, infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones intraabdominales y articulares.

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9
Q

¿Qué interacciones alimentarias afectan la absorción de quinolonas?

A

Los alimentos reducen su absorción, y los antiácidos la inhiben completamente.

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10
Q

¿Por qué no se recomienda moxifloxacino en IVU complicada?

A

Porque no se elimina por vía renal.

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11
Q

¿Cuáles son los efectos adversos característicos de las quinolonas?

A

Tendinopatía (rotura tendinosa), neuropatía, alteraciones en la glucemia (hipo/hiper), y prolongación del QT.

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12
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la nitrofurantoína y cuál es su uso principal?

A

Es bactericida y daña proteínas ribosomales; se usa principalmente en cistitis.

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13
Q

¿Qué bacterias cubre la nitrofurantoína y cómo se excreta?

A

Grampositivos y gramnegativos que causan IVUs; se excreta por vía urinaria.

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14
Q

¿Cuáles son los efectos adversos más comunes de la nitrofurantoína?

A

Náuseas, vómitos y diarrea.

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14
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción y uso principal de la rifaximina?

A

Inhibe la RNA polimerasa; se usa en diarrea del viajero, colon irritable y encefalopatía hepática.

15
Q

¿Por qué la rifaximina tiene efectos principalmente locales?

A

Porque no se absorbe sistémicamente.

16
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la rifaximina?

A

Flatulencia, tenesmo y dolor abdominal.

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la daptomicina y para qué tipo de infecciones se usa?

A

Interfiere en el potencial de membrana; se usa en infecciones por grampositivos drogorresistentes (excepto neumonía).

18
Q

Qué efectos adversos se asocian con la daptomicina?

A

Mialgias y rabdomiólisis.

19
Q

¿Qué hace la colistina y en qué tipo de infecciones se indica?

A

Se une a lipopolisacáridos y rompe la membrana de bacterias gramnegativas drogorresistentes, incluyendo P. aeruginosa.

20
Q

¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la colistina?

A

Nefrotoxicidad y neurotoxicidad.

21
Q

¿Por qué es complejo el tratamiento de la tuberculosis y cuánto dura generalmente?

A

Debido a la resistencia del M. tuberculosis, el tratamiento debe ser largo, usualmente más de 6 meses.

22
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniazida y qué tipo de variabilidad genética afecta su metabolismo?

A

Inhibe la síntesis de ácido micólico; su metabolismo depende de si el paciente es acetilador rápido o lento.

23
¿Cuáles son los principales efectos adversos de la isoniazida?
Hepatotoxicidad, neuropatía periférica (por deficiencia de piridoxina), anemia, pelagra.
24
¿Qué hace la rifampicina y por qué puede cambiar el color de los líquidos corporales?
Inhibe la RNA polimerasa; produce coloración naranja por su excreción en saliva, lágrimas y orina.
25
¿Qué interacciones farmacológicas presenta la rifampicina?
Es un potente inductor de CYP 1A2, 2C9 y 3A4.
26
¿Qué efectos adversos se asocian a la rifampicina?
Hepatotoxicidad, hipersensibilidad y rápida adquisición de resistencia.
27
¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol y su efecto adverso principal?
Inhibe la arabinosil transferasa; puede causar neuritis óptica, alteración de la visión y daltonismo.
28
¿Qué hace la pirazinamida y cuáles son sus principales efectos adversos?
Inhibe la síntesis de ácidos grasos afectando la membrana; causa artralgias, hepatotoxicidad, hiperuricemia y gota.