Farmacos para tratar la dislipidemia Flashcards

(38 cards)

1
Q

¿Cuál es el órgano principal en el metabolismo de lipoproteínas y regulación del colesterol sérico?

A

El hígado.

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2
Q

¿Cuál es la enzima limitante en la síntesis de colesterol en el hígado?

A

HMG-CoA reductasa.

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3
Q

¿Qué lipoproteína es la más aterogénica?

A

El colesterol LDL.

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4
Q

¿Qué son las hiperlipidemias primarias?

A

Trastornos genéticos poco comunes que provocan niveles elevados de lípidos.

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4
Q

¿Por qué el colesterol HDL se conoce como “bueno”?

A

Porque transporta colesterol desde los tejidos hacia el hígado, reduce placas de ateroma, inhibe la agregación plaquetaria y disminuye el estrés oxidativo endotelial.

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4
Q

¿Qué función tienen los receptores LDL en los hepatocitos?

A

Captan LDL del plasma para disminuir su concentración.

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5
Q

¿Qué características clínicas pueden tener las hiperlipidemias primarias?

A

Xantelasmas, arco corneal, xantomas tendinosos

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6
Q

Menciona 3 causas de hiperlipidemias secundarias.

A

Diabetes mellitus tipo 2, hipotiroidismo, uso de anticonceptivos.

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6
Q

¿Qué diferencia a las hiperlipidemias secundarias de las primarias?

A

Son multifactoriales y más comunes, relacionadas con enfermedades o fármacos.

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7
Q

¿Qué es la PCSK9 y qué efecto tiene sobre el colesterol?

A

Es una enzima que destruye receptores LDL en hepatocitos, lo que eleva el colesterol LDL.

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa y aumentan la expresión de receptores LDL.

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9
Q

¿Qué efectos adicionales tienen las estatinas además de reducir colesterol?

A

Forman HDL, evitan ruptura de placa, y tienen efectos pleiotrópicos protectores.

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10
Q

¿Cuáles son las estatinas de mayor a menor potencia?

A

Rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina.

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11
Q

¿Qué estatina no necesita ajuste en insuficiencia renal?

A

Atorvastatina.

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12
Q

¿Qué estatinas se metabolizan por CYP3A4?

A

Atorvastatina y simvastatina.

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13
Q

¿Cuál es el principal efecto adverso grave de las estatinas?

A

Rabdomiólisis.

14
Q

¿Qué factores aumentan el riesgo de rabdomiólisis con estatinas?

A

Fibratos, hipotiroidismo, sexo femenino, polifarmacia, alcoholismo.

15
Q

¿En qué pacientes se indica iniciar estatinas? (4 grupos)

A

1) Con ECV, 2) LDL > 190, 3) Diabéticos con LDL > 70, 4) Riesgo CV > 7.5% con LDL > 70.

16
Q

¿Qué es SAMS en relación a estatinas?

A

Síntomas musculares asociados a estatinas.

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de colestiramina y colestipol?

A

Se unen a los ácidos biliares e impiden su reabsorción.

18
Q

¿Qué características tiene el uso de secuestradores de ácidos biliares?

A

Perfil seguro, uso en jóvenes, no tienen absorción sistémica.

19
Q

¿Qué efecto adverso gastrointestinal producen los secuestradores de ácidos biliares?

A

Estreñimiento.

19
Q

¿Qué vitaminas pueden disminuir con los secuestradores de ácidos biliares?

A

Vitaminas liposolubles: A, D, E, K.

20
Q

¿Cuál es la principal indicación de ezetimiba?

A

En combinación con estatinas. No útil en monoterapia.

20
¿Cuál es el mecanismo de acción de ezetimiba?
Inhibe la proteína NPC1L1 e impide la absorción intestinal de colesterol.
21
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?
Son agonistas PPAR-α, aumentan LPL, reducen VLDL y triglicéridos, y elevan HDL.
21
¿Qué efectos adversos puede producir la ezetimiba?
Cefalea, mialgias, aumento de enzimas hepáticas.
22
¿Cuál es el fibrato que más se asocia a rabdomiólisis con estatinas?
Gemfibrozilo.
23
¿Qué efectos adversos pueden tener los fibratos?
Litiasis biliar, disfunción hepática, rabdomiólisis.
23
¿Cuál es la principal indicación de los fibratos?
Triglicéridos > 1,000 mg/dL.
24
¿Qué alimentos elevan los triglicéridos?
Carbohidratos simples, harinas, ultraprocesados.
25
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos anti-PCSK9?
Inhiben la PCSK9, aumentando los receptores LDL y reduciendo el colesterol plasmático.
25
¿Qué efecto adverso característico tiene la niacina?
Rubor cutáneo.
25
¿Cómo se puede prevenir el rubor por niacina?
Con administración simultánea de ácido acetilsalicílico (AAS).
26
¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido nicotínico?
Disminuye lipólisis, inhibe síntesis de VLDL, y aumenta HDL.
27
¿En qué pacientes se indica el uso de anti-PCSK9?
Hipercolesterolemia primaria y falta de respuesta a estatinas.
28
¿Cuáles son ejemplos de anticuerpos monoclonales anti-PCSK9?
Evolocumab y alirocumab.
29
¿Qué efectos adversos tienen los anti-PCSK9?
Reacciones cutáneas locales y aumento de enzimas hepáticas.