Insuficiencia cardiaca Flashcards

(42 cards)

1
Q

¿Qué es la insuficiencia cardiaca (IC)?

A

Es la incapacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente, manifestándose con disnea, edema periférico y fatiga.

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2
Q

¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la IC?

A

Aliviar síntomas, reducir progresión de la enfermedad y remodelado ventricular, disminuir hospitalizaciones y mejorar la supervivencia.

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3
Q

¿Qué tipo de insuficiencia cardiaca responde mejor a tratamientos farmacológicos?

A

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr).

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3
Q

¿Cuál es la estrategia general para tratar la insuficiencia cardiaca?

A

Disminuir sobrecarga hemodinámica (con IECA, ARA II, diuréticos, ARNi, iSGLT2), mejorar contractilidad y reducir FC (con B-bloqueadores, digoxina, ivabradina) y usar inotrópicos en IC aguda (dobutamina, milrinona).

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4
Q

¿Qué tipo de insuficiencia cardiaca tiene menos opciones terapéuticas con evidencia?

A

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEp)

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5
Q

¿Cómo evoluciona la insuficiencia cardiaca a nivel funcional del corazón?

A

Comienza con disfunción diastólica por hipertrofia y progresa a disfunción sistólica con dilatación del corazón.

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6
Q

¿Qué medicamentos inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona en IC?

A

IECA, ARA II y ARNi.

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7
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los IECA como enalapril, lisinopril y captopril?

A

Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, reduciendo vasoconstricción y retención de sodio.

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8
Q

¿Cuál es la principal indicación de los IECA en IC?

A

Son la primera línea en ICFEr y disminuyen el remodelado ventricular y la progresión de la enfermedad.

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9
Q

¿Cuáles son los efectos adversos comunes de los IECA?

A

Tos seca, angioedema, hiperpotasemia e hipotensión.

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10
Q

¿Qué pacientes no deben recibir IECA?

A

Embarazadas y personas con estenosis bilateral de la arteria renal.

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11
Q

¿Qué medicamentos se usan como alternativa a IECA si hay tos?

A

ARA II, como losartán y telmisartán.

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12
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA II?

A

Antagonizan el receptor de angiotensina II.

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13
Q

¿Qué es un ARNi y cuál es un ejemplo?

A

Es un antagonista del receptor de angiotensina combinado con inhibidor de neprilisina; ejemplo: sacubitrilo/valsartán.

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14
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los ARA II?

A

Hiperpotasemia e hipotensión.

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15
Q

¿Qué efecto tiene el ARNi en IC?

A

Disminuye hospitalizaciones y mortalidad en ICFEr, promoviendo vasodilatación y natriuresis.

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16
Q

¿Qué precaución se debe tener al usar ARNi?

A

No combinar con IECA por riesgo de angioedema.

16
Q

¿Qué beta bloqueadores se usan en IC y cómo actúan?

A

Metoprolol, bisoprolol y carvedilol; bloquean receptores β1 (y en el caso de carvedilol también β2 y α1), reduciendo FC, contractilidad y remodelado anormal.

17
Q

¿Cuándo no se deben iniciar beta bloqueadores en IC?

A

En pacientes con IC descompensada.

18
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los beta bloqueadores?

A

Bradicardia, fatiga, broncoespasmo.

19
Q

¿Qué hacen los antagonistas del receptor de aldosterona como espironolactona y eplerenona?

A

Mejoran el remodelado ventricular, reducen fibrosis y mortalidad, y retienen potasio.

20
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los antagonistas de aldosterona?

A

Hiperpotasemia y ginecomastia (especialmente espironolactona).

21
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones de los antagonistas de aldosterona?

A

Insuficiencia renal avanzada.

22
Q

¿Cuál es el diurético de elección en IC descompensada?

23
¿Cuál es el mecanismo de acción de la furosemida?
Inhibe el transportador NKCC2 en el asa de Henle, interrumpiendo la concentración de orina y generando efecto vasodilatador.
24
¿Cuál es el efecto de los diuréticos en IC?
Mejoran síntomas como edema, pero no disminuyen la mortalidad.
25
¿Cuáles son los efectos adversos de la furosemida?
ipokalemia, ototoxicidad, hiponatremia.
26
¿Qué hacen los inhibidores de SGLT2 como dapagliflozina y empagliflozina?
Inhiben el cotransportador Na-Glucosa tipo 2, aumentando la excreción de glucosa.
27
¿Qué beneficios ofrecen los iSGLT2 en IC?
Reducen mortalidad, hospitalizaciones, rigidez miocárdica y remodelado cardiaco en ICFEr e ICFEp.
28
¿Cuáles son los efectos adversos de los iSGLT2?
Infecciones urinarias por hongos, cetoacidosis euglucémica.
28
¿En qué pacientes están indicados los iSGLT2?
Pacientes con FEVI <40%, con IC + diabetes o insuficiencia renal.
29
¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina?
Inhibe la Na/K ATPasa, aumentando el calcio intracelular y la contractilidad.
30
¿Cuándo se usa digoxina en IC?
En IC sintomática refractaria; mejora síntomas, no la supervivencia.
31
Qué es dobutamina y cuándo se usa?
Inotrópico β1 agonista, usado en IC aguda y choque cardiogénico.
31
¿Cuáles son los efectos adversos de la digoxina?
Arritmias, visión borrosa (xantopsia), intoxicación digital.
32
¿Qué efectos adversos puede causar la dobutamina?
Taquicardia e isquemia miocárdica.
33
¿Qué es milrinona y cuál es su uso?
Inhibidor de fosfodiesterasa 3 usado en IC aguda severa.
34
¿Cuáles son los efectos adversos de la milrinona?
Hipotensión y arritmias.
35
¿Qué medicamento reduce la FC sin afectar la contractilidad en IC?
Ivabradina.
36
¿Cuál es el mecanismo de acción de la ivabradina?
Inhibe la corriente funny (If) en el nodo SA, reduciendo la FC.
37
¿Cuándo se indica ivabradina?
IC con FEVI <35% + FC >70 lpm a pesar de B-bloqueadores.
38
¿Cuáles son los efectos adversos de la ivabradina?
Fosfenos visuales y bradicardia.