INT - Endocrino Flashcards Preview

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Flashcards in INT - Endocrino Deck (95):
1

 

HLA do Diabetes tipo 1

 

HLA DR3/DR4

2

 

Anticorpos do DM1

 

  • Anti-ICAs
  • Anti-GAD
  • Anti-insulina
  • Anti-IA2/CA 512
  • Anti-Zn78

3

 

Que exame, além do anticorpo, auxilia na diferenciação DM1 vs DM2?

 

PEPTÍDEO C

No DM1 está < 0,1 ou indetecta´vel

4

 

Qual o DM tem componente genético mais forte?

 

DM TIPO 2 (história familiar bem mais presente)

5

 

Como diagnostica DM?

 

TESTES GLICÊMICOS - 2 alterados

  • Glicemia jejum >= 126 mg/dL
  • TOTG 75g 2h >= 200 mg/dL
  • HbA1c >= 6,5%

GLICEMIA ALEATÓRIA (basta 1 vez)

  • Glicemia >= 200 com sintomas típicos

6

 

Quando rastrear DM de acordo com a ADA?

 

TODOS > 45 anos

IMC > 25 + algum fator de risco 

(Hx familiar / Etnicidade / HAS / Dislipidemia / Sedentarismo / SOP / DCV)

7

 

Quando rastrear DM de acordo com a USPSTF?

 

40 - 70 anos com SOBREPESO ou OBESIDADE

8

 

Que testes e valores determinam PRÉ-DIABETES

 

  • Glicemia jejum 100 - 125 mg/dL
  • TOTG 75g 2h: 140 - 199 mg/dL
  • HbA1c 5,7 - 6,4%

9

 

CRITÉRIOS - SÍNDROME METABÓLICA

3 dos 5 CRITÉRIOS

1) HAS em tratamento ou PA >= 130 x 85

2) Triglicerídeos >= 150

3) HDL < 40 (H) / < 50 (M)

4) Circ Abdominal > 102cm (H) e > 88cm (M)

5) Glicemia jejum >= 100 mg/dL

10

 

Qual a meta de HbA1c no tratamento de paciente com DM?

 

HbA1c < 7%

  • Mais rigoroso em jovens (6 - 6,5)
  • Menos rigoroso em idosos/comorbidades (7,5 - 8)

11

 

Meta de glicemia pré-prandial segundo a ADA?

 

80 - 130 mg/dL

12

 

Meta de glicemia pós-prandial segundo a ADA?

 

mg/dL

13

 

Metas glicêmicas para pacientes internados, sem doença crítica (ADA)

 

Pré-prandial < 140 mg/dL

Aleatória < 180 mg/dL

14

 

Meta glicêmica para pacientes internados em estado crítico (ADA)

 

Entre 140 - 180 mg/dL

15

 

Drogas antidiabéticas que diminuem resistência a insulina?

 

METFORMINA - mais no fígado

GLITAZONAS (pioglitazona) - mais no músculo

16

 

Drogas antidiabéticas que estimulam secreção de insulina?

 

  • SULFONILUREIAS (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
  • GLINIDAS (nateglinida, repaglinida)

17

 

Drogas antidiabéticas que diminuem absorção de glicose?

 

ACARBOSE

18

 

Drogas antidiabéticas que aumentam as incretinas?

INCRETINAS = TINAs e TIDAs

 

Inibidores DPP-4 = gliptinas

(sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina)

 

Agonistas GLP-1 = tidas

(liraglutida / exenatida / dulaglutida)

19

 

Drogas antidiabéticas que reduzem absorção renal de glicose?

 

 

INIBIDORES SGLT2 = glifozinas

(dapaglifozina / empaglifozina / canaglifozina)

20

 

Quais antidiabéticos não causam ganho de peso?

 

 

METFORMINA

ACARBOSE

INCRETINOMIMÉTICOS

21

 

Quais drogas antidiabéticas são melhores em obesos (reduzem peso)?

 

METFORMINA

ANÁLOGOS GLP-1

INIBIDORES SGLT2

22

 

Quais drogas antidiabéticas reduzem especificamente glicemia pós-prandial?

 

GLINIDAS

ACARBOSE

23

 

Quais drogas antidiabéticas mais causa HIPOGLIOCEMIA?

 

SULFONILUREIAS

 

GLINIDAS

24

 

Que droga antidiabética confere risco de ACIDOSE LÁCTICA?

 

MEFORMINA

25

 

Que drogas antidiabéticas aumentam peso e estão contraindicadas na IC classe III/IV?

 

GLITAZONAS

26

 

Que drogas antidiabéticas apresentam MELHORES DESFECHOS CARDIOVASCULARES?

 

LIRAGLUTIDA

 

EMPAGLIFOZINA

27

 

Efeito Somogyi

 

HIPERGLICEMIA matinal devido a HIPOGLICEMIA na madrugada

28

 

Fenômeno do alvorecer

 

HIPERGLICEMIA MATINAL pelo pico de GH

29

 

Quando rastrear complicações microvasculares nos pacientes com DM?

Quais são e como rastrear?

 

DM1 = 5 anos após diagnóstico

DM2 = no diagnóstico

Após = anualmente

  • RETINOPATIA = Exame de fundo de olho 
  • NEFROPATIA = Albuminúria em amostra isolada ou urina 24h
  • NEUROPATIA = Sensibilidade dolorosa / tátil (monofilamento) / térmica / vibratória; 
    • Pesquisar disautonomia

30

 

Alterações da RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA

 

Como evitar progressão?

"Mico duro chama algodão de rosa"

  • Microaneurismas
  • Exsudatos duros
  • Hemorragia em chama de vela
  • Manchas algodonosas
  • Veias em rosário

EVITAR PROGRESSÃO = CONTROLE GLICÊMICO

31

 

Alteração da retinopatia diabética PROLIFERATIVA

 

 

NEOVASCULARIZAÇÃO

 

Tratamento sintomático =

anticorpos anti-VEF1 / Fotocoagulação

32

 

Qual lesão renal é mais característica da NEFROPATIA DIABÉTICA?

 

Qual a mais frequente?

 

Glomerulosclerose NODULAR 

KIMMELSTIEL WILSON

 

Mais frequente = Glomeruloesclerose DIFUSA

33

 

Que alterações no exame físico do paciente DM sugerem DISAUTONOMIA?

 

 

FC repouso > 100 bpm

PA decúbito - ortostase = queda PAS >= 20 mmHg

34

 

Estágios da NEFROPATIA DIABÉTICA e CONDUTAS

 

 Excreção urinária de albumina aumentada

(>= 30 mg/dia)

  • Controle da albuminúria: iECA ou BRA-II
  • Controle glicêmico

Excreção MUITO aumentada - fase AVANÇADA

(>= 300mg/dia)

  • Mantém iECA ou BRA-II
  • Controle glicêmico
  • Controle da PA

35

 

Critérios diagnósticos CETOACIDOSE DIABÉTICA

 

Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)

Acidose Metabólica: pH < 7,3 e HCO3- < 15

Hiperglicemia: HGT > 250 mg/dL

36

 

Mnemônico tratametno da CAD?

 

VIP = Volume / Insulina / Potássio

37

 

Como é a reposição volêmica no paciente com CAD?

 

Iniciar com SF 0,9% 500 - 1000 mL/h

Quando sódio NORMAL ou ALTO = NaCl 0,45%

38

 

Como fazer insulinização na CAD?

Como deve ser a redução da glicemia?

 

EM BIC =  0,14 U/kg/h

Objetivo = reduzir glicemia 50 - 80 mg/dL/h

Quando glicemia em torno de 200 = INICIAR SG 5%

39

 

Como é a reposição de potássio na CAD?

 

20 - 30 mEq de K+ por L de soro

 

Se K+ > 5,2 = adiar o potássio

Se K+ < 3,3 = suspender insulina 

40

 

Quando interromper insulina em BIC no tto da CAD?

 

CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO

  • pH > 7,3 
  • HCO3- > 15
  • AG < 12

41

 

Critérios diagnósticos para ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO

 

  • Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L
  • Glicemia > 600 mg/dL
  • Sem acidose/cetonemia: pH > 7,3 / HCO3 > 18 / Cetonuria < 2+

42

 

Qual a particularidade do tratamento do EHH?

Qual critério de compensação?

 

 

Iniciar com NaCl 0,45%

 

COMPENSAÇÃO = Osmolaridade < 310

43

 

Idoso começa a apresentar FIBRILAÇÃO ATRIAL

O que devo dosar no plasma?

 

TSH e T4L

 

FA pode ser A ÚNICA manifestação de tireotoxicose em idosos!!!

44

 

Como diferenciar TIREOTOXICOSE de HIPERTIREOIDISMO

 

 

RAIU = captação aumentada no hipertireoidismo

Normal na tireoidite

Tireoglobulina: aumentada no hipertireoidismo / baixa na factícia

45

 

Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPOTIREOIDISMO

 

Efeito Wolff-ChaikOFF

Se for por amiodarona, pode manter, só tratar o hipo

46

 

Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPERTIREOIDISMO

 

Efeito Jod-Basedow (BasedON)

Se for por amiodarona = suspender

47

 

Anticorpos da doença de Graves

 

  • Anti-receptor TSH (TRAb)
  • Anti-TPO
  • Anti-tireoperoxidase

48

 

Achados clínicos ESPECÍFICOS de Doença de Graves

 

OFTALMOPATIA

DERMOPATIA (Midexema pré-tibial)

 

Bócio difuso, sopro na tireoide e baqueteamento digital são típicos, mas não exclusivos de Graves

49

 

Quais são as drogas anti-tireoidianas usadas na doença de Graves?

Qual a preferida?

 

METIMAZOL = geralmente primira escolha

PROPILTIOURACIL = 1º tri gestação / tempestade tireotóxica

50

 

Qual o efeito colateral mais temido das drogas anti-tireoidianas?

 

AGRANULOCITOSE

Orientar procurar atendimento em caso de DOR DE GARGANTA ou FEBRE

51

 

Como é o preparo para cirurgia na doença de Graves?

 

Drogas antitireoidianas por 6 semanas

+ Iodeto de potássio 7-10 dias antes (fazer wfeito Wolff-Chaikoff)

52

 

Tratamento tempestade tireotóxica

 

  • PTU altas doses: bloqueia conversão periférica T4 → T3
  • Iodo após 1h
  • Propranolol altas doses
  • Dexametasona

53

 

4 causas de TIREOTOXICOSE sem HIPERTIREOIDISMO

 

  • Tireoidites
  • Tireotoxicose factícia
  • Struma ovarii
  • Neoplasia trofoblástica gestacional

54

 

Alvo do TSH no tratamento do hipotireoidismo primário?

 

Entre 1 - 2 mU/L

55

 

Indicações de tratamento do HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

 

  • Presença de SINTOMAS
  • Dislipidemia
  • Evidência de DCV
  • TSH > 10
  • Anti-TPO (+) ou altos títulos
  • Gestação ou desejo de gestar

56

 

Qual o risco da tireoidite de Hashimoto?

 

LINFOMA DE TIREOIDE

57

 

Quadro de tireotoxicose seguida por hipo subclínico

RAIU com captação baixa

O que é?

 

TIREOIDITE SUBAGUDA (linfocítica indolor)

58

 

Epônimo da tireoidite com evolução subaguda, mas DOLOROSA?

 

Tireoidite de DeQuervain

 

REATIVA = Após infecção viral

59

 

Tireoidite crônica fibrosante associada a outras fibroses (mediastino, retroperitônio)

 

TIREOIDITE DE RIEDEL

60

 

Qual o primeiro exame solicitado para avaliação de um nódulo de tireoide?

 

TSH

Se suprimido = CINTILO

Se normal = ULTRASSOM

61

 

Quando puncionar um nódulo de tireoide?

(características clínicas / ultrassonograficas)

 

  • Tamanho > 1cm
  • Idade <20 anos ou > 60 anos
  • História de irradiação
  • História familiar de Ca tireoide
  • Rouquidão
  • Crescimento
  • Microcalcificações
  • Infiltrativo
  • Vascularização - Chammas IV e V

62

 

Qual a condição mais associada à virilização na infância?

 

CARCINOMA DE ADRENAL

63

 

Que medicação psiquiátrica está associada ao HIPOTIREOIDISMO?

 

LÍTIO

64

 

Laboratório clássico da deficiência prolongada de vitamina D?

(cálcio - fósforo - PTH)

 

  • CÁLCIO BAIXO (ou normal)
  • FÓSFORO BAIXO
  • PTH ELEVADO

65

 

Qual o câncer de tireoide mais comum?

 

PAPILÍFERO

66

 

Disseminação do carcinoma papilífero e a do folicular?

 

PAPILÍFERO = LINFÁTICA

 

FOLICULAR = HEMATOGÊNICA

67

 

CA tireoide com corpos PSAMOMATOSOS?

 

PAPILÍFERO

68

 

Qual CA tireoide precisa de HISTOPATOLÓGICO para diagnóstico?

 

FOLICULAR

PAAF não diferencia adenoma de carcinoma

69

 

Porque dar levotiroxina no pós-operatório de CA tireoide?

 

SUPRIMIR TSH = diminuir estímulo trófico às células tireoidianas

70

 

NEM 2A

 

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE

+

FEOCROMOCITOMA

+

HIPERPARATIREOIDISMO

71

 

NEM 2B

 

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE

FEOCROMOCITOMA

HÁBITO MARFANOIDE

NEUROMAS

72

 

Mutação genética do CA PAPILÍFERO de tireoide?

 

Gene Ras

 

RELAÇÃO COM RADIAÇÃO

73

 

Mutação genética relacionada com CMT?

 

PROTO-ONCOGENE RET

74

 

Mutação do CA ANAPLÁSICO de tireoide?

 

p53

75

 

Quando a cx não precisa ser TOTAL no CA de tireoide?

 

PAPILÍFERO ou FOLICULAR

< 1 cm e BAIXO RISCO

76

 

Critérios de BAIXO RISCO de um tumor de tireoide?

 

 

BAIXO RISCO

  • Idade < 40 anos
  • Sexo feminino
  • Tumor confinado à tireoide
  • Sem metástase
  • < 2cm
  • Bem diferenciado

77

 

LAB do hiperparatireoidismo?

 

PTH alto

Cálcio alto

Fosfato baixo

78

 

Possíveis manifestações do HIPERPARA

 

LEMBRAR = CÁLCIO ALTO / OSSO FRACO

  • Fraqueza
  • Lesões ósseas
  • Poliúria - LESÃO TUBULAR
  • Nefrolitíase
  • QT CURTO (hipercalcemia)

79

 

Quando indicar paratireoidectomia no hiperpara?

 

SINTOMÁTICOS

ASSINTOMÁTICOS SE...

  • Idade < 50 anos
  • Cálcio > 1 mg/dL acima do LSN
  • ClCr < 60
  • Calciúria > 400mg/24h ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose
  • Osteoporose ou fratura

 

80

 

As 3 principais causas de HIPERCALCEMIA

Como diferenciá-las?

 

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

PTH alto (ou normal-alto) / LESÃO óssea

 

MALIGNIDADE (PTH-rp)

PTH BAIXO / LESÃO óssea

 

HIPERVITAMINOSE D (SARCOIDOSE)

PTH baixo / SEM lesão óssea

 

81

 

Principal causa de síndrome de CUSHING?

 

CORTICOTERAPIA

82

 

Qual a 2ª causa de Síndrome de Cushing em crianças?

 

Quando suspeitar?

 

TUMOR DE ADRENAL (geralmente CARCINOMA)

 

SUSPEITAR DE MALIGNIDADE

Tumor > 6cm + VIRILIZAÇÃO

83

 

Suspeita de Sd Cushing - como fazer SCREENING?

 

  • Teste supressão 1mg dexa → cortisol matinal > 2µg/dL
  • Cortisol livre urinário 24h > 50 µg/dL
  • Cortisol salivar noturno > 2 µg/dL

84

 

Testes de CONFIRMAÇÃO de hipercortisolismo?

 

  • Dexametasona 0,5mg 6/6h por 48h → dosar cortisol plasmático após primeira e última dose

(+) se queda < 5µd/dL

 

  • Teste do CRH

 

 

 

85

 

HAS + hipocalemia + alcalose metabólica

 

PENSAR EM...

 

 

HIPERALDOSTERONISMO

  • Adenoma de adrenal → mulher meia idade / unilateral
  • Hiperplasia difusa → homem mais idoso / bilatera

 

86

 

Testes para confirmar HIPERALDOSTERONISMO

 

Aldosterona > 15

+

Relação ALDO/ARP ≥ 30

ARP = atividade de retinina no plasma

87

 

Principal causa de Insuficiência Suprarrenal

 

SECUNDÁRIA = SUPRESÃO EIXO HHA → suspensão abrupta de corticoterapia

88

 

Causas para sempre lembrar diante de Insuficiência Adrenal Primária

 

Que achado no exame físico é característico?

 

  • AUTOIMUNE
  • Tuberculose
  • Fúngica
  • AIDS
  • Metástases
  • Síndromes poliglandulares

HIPERPIGMENTAÇÃO

89

 

Qual exame para rastreio de hipocortisolismo?

Que valor?

 

CORTISOL MATINAL BASAL < 3

90

 

Principal causa de HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?

 

Deficiência da 21-hidroxilase

91

 

LABORATÓRIO da HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

 

  • Hipocortisolismo
  • Hipoaldosteronismo (presente ou não)
  • Hiperandrogenismo

92

 

Formas da Hiperplasia Adrenal Congênita

 

(1) PERDEDORA DE SAL = deficiência mais grave da 21-hidroxilase = HIPOALDOSTERONISMO associado 

Perda ponderal / vômitos / desidratação

 

(2) NÃO PERDORA DE SAL = deficiência menos grave = possui aldosterona = manofestações do hipocortisolismo

93

 

Tratamento HAC

 

 

Reposição GLICOCORTICOIDE por toda a vida

 

Reposição de FLUDROCORTISONA na forma perdedora de sal

 

RN → pode usar HIDROCORTISONA no início (efeito mineralocorticoide associado)

94

 

Teste confirmatório na suspeita de FEOCROMOCITOMA

 

Dosagem de METANEFRINAS na URINA de 24h

 

LOCALIZAR TUMOR = TC / RNM / PET-CT

95

 

Preparo cirúrgico no feocromocitoma?

 

BLOQUEIO ALFA = PRAZOSINA / Fenoxibenzamina

(por 10 dias)

DEPOIS = Beta-bloqueador

 

NA CIRURGIA, se crise hipertensiva

(Fentolamina +- NPS + Beta-bloq IV)