INT - Endocrino Flashcards
1
Q
HLA do Diabetes tipo 1
A
HLA DR3/DR4
2
Q
Anticorpos do DM1
A
- Anti-ICAs
- Anti-GAD
- Anti-insulina
- Anti-IA2/CA 512
- Anti-Zn78
3
Q
Que exame, além do anticorpo, auxilia na diferenciação DM1 vs DM2?
A
PEPTÍDEO C
No DM1 está < 0,1 ou indetecta´vel
4
Q
Qual o DM tem componente genético mais forte?
A
DM TIPO 2 (história familiar bem mais presente)
5
Q
Como diagnostica DM?
A
TESTES GLICÊMICOS - 2 alterados
- Glicemia jejum >= 126 mg/dL
- TOTG 75g 2h >= 200 mg/dL
- HbA1c >= 6,5%
GLICEMIA ALEATÓRIA (basta 1 vez)
- Glicemia >= 200 com sintomas típicos
6
Q
Quando rastrear DM de acordo com a ADA?
A
TODOS > 45 anos
IMC > 25 + algum fator de risco
(Hx familiar / Etnicidade / HAS / Dislipidemia / Sedentarismo / SOP / DCV)
7
Q
Quando rastrear DM de acordo com a USPSTF?
A
40 - 70 anos com SOBREPESO ou OBESIDADE
8
Q
Que testes e valores determinam PRÉ-DIABETES
A
- Glicemia jejum 100 - 125 mg/dL
- TOTG 75g 2h: 140 - 199 mg/dL
- HbA1c 5,7 - 6,4%
9
Q
CRITÉRIOS - SÍNDROME METABÓLICA
A
3 dos 5 CRITÉRIOS
1) HAS em tratamento ou PA >= 130 x 85
2) Triglicerídeos >= 150
3) HDL < 40 (H) / < 50 (M)
4) Circ Abdominal > 102cm (H) e > 88cm (M)
5) Glicemia jejum >= 100 mg/dL
10
Q
Qual a meta de HbA1c no tratamento de paciente com DM?
A
HbA1c < 7%
- Mais rigoroso em jovens (6 - 6,5)
- Menos rigoroso em idosos/comorbidades (7,5 - 8)
11
Q
Meta de glicemia pré-prandial segundo a ADA?
A
80 - 130 mg/dL
12
Q
Meta de glicemia pós-prandial segundo a ADA?
A
< 180 mg/dL
13
Q
Metas glicêmicas para pacientes internados, sem doença crítica (ADA)
A
Pré-prandial < 140 mg/dL
Aleatória < 180 mg/dL
14
Q
Meta glicêmica para pacientes internados em estado crítico (ADA)
A
Entre 140 - 180 mg/dL
15
Q
Drogas antidiabéticas que diminuem resistência a insulina?
A
METFORMINA - mais no fígado
GLITAZONAS** (pioglitazona) - mais no músculo
16
Q
Drogas antidiabéticas que estimulam secreção de insulina?
A
- SULFONILUREIAS (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
- GLINIDAS (nateglinida, repaglinida)
17
Q
Drogas antidiabéticas que diminuem absorção de glicose?
A
ACARBOSE
18
Q
Drogas antidiabéticas que aumentam as incretinas?
A
INCRETINAS = TINAs e TIDAs
Inibidores DPP-4 = gliptinas
(sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina)
Agonistas GLP-1 = tidas
(liraglutida / exenatida / dulaglutida)
19
Q
Drogas antidiabéticas que reduzem absorção renal de glicose?
A
INIBIDORES SGLT2 = glifozinas
(dapaglifozina / empaglifozina / canaglifozina)
20
Q
Quais antidiabéticos não causam ganho de peso?
A
METFORMINA
ACARBOSE
INCRETINOMIMÉTICOS
21
Q
Quais drogas antidiabéticas são melhores em obesos (reduzem peso)?
A
METFORMINA
ANÁLOGOS GLP-1
INIBIDORES SGLT2
22
Q
Quais drogas antidiabéticas reduzem especificamente glicemia pós-prandial?
A
GLINIDAS
ACARBOSE
23
Q
Quais drogas antidiabéticas mais causa HIPOGLIOCEMIA?
A
SULFONILUREIAS
GLINIDAS
24
Q
Que droga antidiabética confere risco de ACIDOSE LÁCTICA?
A
MEFORMINA
25
Que drogas antidiabéticas **aumentam peso e estão contraindicadas na IC classe III/IV?**
**GLITAZONAS**
26
Que drogas antidiabéticas **apresentam MELHORES DESFECHOS CARDIOVASCULARES?**
**LIRAGLUTIDA**
**EMPAGLIFOZINA**
27
Efeito Somogyi
## Footnote
**HIPERGLICEMIA matinal devido a HIPOGLICEMIA na madrugada**
28
Fenômeno do alvorecer
## Footnote
**HIPERGLICEMIA MATINAL pelo pico de GH**
29
Quando rastrear complicações microvasculares nos pacientes com DM?
Quais são e como rastrear?
**DM1 = 5 anos após diagnóstico**
**DM2 = no diagnóstico**
**Após = anualmente**
* **RETINOPATIA =** Exame de fundo de olho
* **NEFROPATIA =** Albuminúria em amostra isolada ou urina 24h
* **NEUROPATIA =** Sensibilidade dolorosa / tátil (monofilamento) / térmica / vibratória;
* Pesquisar disautonomia
30
Alterações da **RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA**
Como evitar progressão?
"Mico duro chama algodão de rosa"
* **Microaneurismas**
* **Exsudatos duros**
* **Hemorragia em chama de vela**
* **Manchas algodonosas**
* **Veias em rosário**
EVITAR PROGRESSÃO = CONTROLE GLICÊMICO
31
Alteração da retinopatia diabética PROLIFERATIVA
**NEOVASCULARIZAÇÃO**
Tratamento sintomático =
anticorpos anti-VEF1 / Fotocoagulação
32
Qual lesão renal é mais característica da **NEFROPATIA DIABÉTICA?**
Qual a mais frequente?
Glomerulosclerose NODULAR
**KIMMELSTIEL WILSON**
**Mais frequente =** Glomeruloesclerose DIFUSA
33
Que alterações no exame físico do paciente DM sugerem **DISAUTONOMIA?**
## Footnote
**FC repouso \> 100 bpm**
**PA decúbito - ortostase = queda PAS \>= 20 mmHg**
34
Estágios da **NEFROPATIA DIABÉTICA e CONDUTAS**
**Excreção urinária de albumina aumentada**
**(\>= 30 mg/dia)**
* ****Controle da albuminúria: iECA ou BRA-II
* Controle glicêmico
**Excreção MUITO aumentada - fase AVANÇADA**
**(\>= 300mg/dia)**
* Mantém iECA ou BRA-II
* Controle glicêmico
* Controle da PA
35
Critérios diagnósticos **CETOACIDOSE DIABÉTICA**
**Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)**
**Acidose Metabólica: pH \< 7,3 e HCO3- \< 15**
**Hiperglicemia: HGT \> 250 mg/dL**
36
Mnemônico tratametno da CAD?
**VIP = Volume / Insulina / Potássio**
37
Como é a reposição volêmica no paciente com CAD?
Iniciar com **SF 0,9% 500 - 1000 mL/h**
Quando s**ódio NORMAL ou ALTO = NaCl 0,45%**
38
Como fazer insulinização na CAD?
Como deve ser a redução da glicemia?
**EM BIC = 0,14 U/kg/h**
**Objetivo = reduzir glicemia 50 - 80 mg/dL/h**
Quando glicemia em torno de 200 = **INICIAR SG 5%**
39
Como é a reposição de potássio na CAD?
20 - 30 mEq de K+ por L de soro
**Se K+ \> 5,2 = adiar o potássio**
**Se K+ \< 3,3 = suspender insulina**
40
Quando interromper insulina em BIC no tto da CAD?
**CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO**
* pH \> 7,3
* HCO3- \> 15
* AG \< 12
41
Critérios diagnósticos para **ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO**
* **Osmolaridade efetiva \> 320 mOsm/L**
* **Glicemia \> 600 mg/dL**
* Sem acidose/cetonemia: **pH \> 7,3 / HCO3 \> 18 / Cetonuria \< 2+**
42
Qual a particularidade do tratamento do EHH?
Qual critério de compensação?
**Iniciar com NaCl 0,45%**
**COMPENSAÇÃO = Osmolaridade \< 310**
43
Idoso começa a apresentar FIBRILAÇÃO ATRIAL
O que devo dosar no plasma?
**TSH e T4L**
**FA pode ser A ÚNICA manifestação de tireotoxicose em idosos!!!**
44
Como diferenciar TIREOTOXICOSE de HIPERTIREOIDISMO
**RAIU =** captação aumentada no hipertireoidismo
Normal na tireoidite
**Tireoglobulina:** aumentada no hipertireoidismo / baixa na factícia
45
Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPOTIREOIDISMO
Efeito **Wolff-ChaikOFF**
Se for por amiodarona, pode manter, só tratar o hipo
46
Fenômeno em que o excesso de iodo induz **HIPERTIREOIDISMO**
Efeito **Jod-Basedow (BasedON)**
Se for por amiodarona = suspender
47
Anticorpos da doença de Graves
* **Anti-receptor TSH (TRAb)**
* Anti-TPO
* Anti-tireoperoxidase
48
Achados clínicos ESPECÍFICOS de Doença de Graves
**OFTALMOPATIA**
**DERMOPATIA (Midexema pré-tibial)**
Bócio difuso, sopro na tireoide e baqueteamento digital são típicos, mas não exclusivos de Graves
49
Quais são as drogas anti-tireoidianas usadas na doença de Graves?
Qual a preferida?
**METIMAZOL =** geralmente primira escolha
**PROPILTIOURACIL =** 1º tri gestação / tempestade tireotóxica
50
Qual o efeito colateral mais temido das drogas anti-tireoidianas?
**AGRANULOCITOSE**
Orientar procurar atendimento em caso de DOR DE GARGANTA ou FEBRE
51
Como é o preparo para cirurgia na doença de Graves?
Drogas antitireoidianas por 6 semanas
+ Iodeto de potássio 7-10 dias antes (fazer wfeito Wolff-Chaikoff)
52
Tratamento tempestade tireotóxica
* **PTU altas doses:** bloqueia conversão periférica T4 → T3
* **Iodo após 1h**
* **Propranolol altas doses**
* **Dexametasona**
53
4 causas de TIREOTOXICOSE sem HIPERTIREOIDISMO
* Tireoidites
* Tireotoxicose factícia
* Struma ovarii
* Neoplasia trofoblástica gestacional
54
Alvo do TSH no tratamento do hipotireoidismo primário?
## Footnote
**Entre 1 - 2 mU/L**
55
Indicações de tratamento do **HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO**
* Presença de **SINTOMAS**
* Dislipidemia
* Evidência de DCV
* TSH \> 10
* Anti-TPO (+) ou altos títulos
* Gestação ou desejo de gestar
56
Qual o risco da tireoidite de Hashimoto?
## Footnote
**LINFOMA DE TIREOIDE**
57
Quadro de tireotoxicose seguida por hipo subclínico
RAIU com captação baixa
O que é?
**TIREOIDITE SUBAGUDA (linfocítica indolor)**
58
Epônimo da tireoidite com evolução subaguda, mas **DOLOROSA?**
Tireoidite de **DeQuervain**
REATIVA = Após infecção viral
59
Tireoidite crônica fibrosante associada a outras fibroses (mediastino, retroperitônio)
## Footnote
**TIREOIDITE DE RIEDEL**
60
Qual o primeiro exame solicitado para avaliação de um nódulo de tireoide?
**TSH**
Se suprimido = CINTILO
Se normal = ULTRASSOM
61
Quando puncionar um nódulo de tireoide?
(características clínicas / ultrassonograficas)
* Tamanho \> 1cm
* Idade \<20 anos ou \> 60 anos
* História de irradiação
* História familiar de Ca tireoide
* Rouquidão
* Crescimento
* Microcalcificações
* Infiltrativo
* Vascularização - Chammas IV e V
62
Qual a condição mais associada à virilização na infância?
## Footnote
**CARCINOMA DE ADRENAL**
63
Que medicação psiquiátrica está associada ao **HIPOTIREOIDISMO?**
## Footnote
**LÍTIO**
64
Laboratório clássico da deficiência prolongada de vitamina D?
(cálcio - fósforo - PTH)
* CÁLCIO BAIXO (ou normal)
* FÓSFORO BAIXO
* PTH ELEVADO
65
Qual o câncer de tireoide mais comum?
## Footnote
**PAPILÍFERO**
66
Disseminação do carcinoma papilífero e a do folicular?
PAPILÍFERO **= LINFÁTICA**
FOLICULAR = **HEMATOGÊNICA**
67
CA tireoide com corpos **PSAMOMATOSOS?**
## Footnote
**PAPILÍFERO**
68
Qual CA tireoide precisa de **HISTOPATOLÓGICO** para diagnóstico?
**FOLICULAR**
PAAF não diferencia adenoma de carcinoma
69
Porque dar levotiroxina no pós-operatório de CA tireoide?
**SUPRIMIR TSH =** diminuir estímulo trófico às células tireoidianas
70
## Footnote
**NEM 2A**
**CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE**
**+**
**FEOCROMOCITOMA**
**+**
**HIPERPARATIREOIDISMO**
71
## Footnote
**NEM 2B**
**CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE**
**FEOCROMOCITOMA**
**HÁBITO MARFANOIDE**
**NEUROMAS**
72
Mutação genética do CA PAPILÍFERO de tireoide?
**Gene Ras**
**RELAÇÃO COM RADIAÇÃO**
73
Mutação genética relacionada com CMT?
## Footnote
**PROTO-ONCOGENE RET**
74
Mutação do CA ANAPLÁSICO de tireoide?
## Footnote
**p53**
75
Quando a cx não precisa ser TOTAL no CA de tireoide?
**PAPILÍFERO ou FOLICULAR**
\< 1 cm e BAIXO RISCO
76
Critérios de BAIXO RISCO de um tumor de tireoide?
**BAIXO RISCO**
* Idade \< 40 anos
* Sexo feminino
* Tumor confinado à tireoide
* Sem metástase
* \< 2cm
* Bem diferenciado
77
LAB do hiperparatireoidismo?
## Footnote
**PTH alto**
**Cálcio alto**
**Fosfato baixo**
78
Possíveis manifestações do **HIPERPARA**
**LEMBRAR = CÁLCIO ALTO / OSSO FRACO**
* Fraqueza
* Lesões ósseas
* Poliúria - LESÃO TUBULAR
* Nefrolitíase
* **QT CURTO (hipercalcemia)**
79
Quando indicar paratireoidectomia no hiperpara?
**SINTOMÁTICOS**
**ASSINTOMÁTICOS SE...**
* Idade \< 50 anos
* Cálcio \> 1 mg/dL acima do LSN
* ClCr \< 60
* Calciúria \> 400mg/24h ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose
* Osteoporose ou fratura
80
As 3 principais causas de HIPERCALCEMIA
Como diferenciá-las?
**HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO**
PTH alto (ou normal-alto) / LESÃO óssea
**MALIGNIDADE (PTH-rp)**
PTH BAIXO / LESÃO óssea
**HIPERVITAMINOSE D (SARCOIDOSE)**
PTH baixo / SEM lesão óssea
81
Principal causa de síndrome de CUSHING?
## Footnote
**CORTICOTERAPIA**
82
Qual a 2ª causa de Síndrome de Cushing em crianças?
Quando suspeitar?
**TUMOR DE ADRENAL (geralmente CARCINOMA)**
**SUSPEITAR DE MALIGNIDADE**
Tumor \> 6cm + VIRILIZAÇÃO
83
Suspeita de Sd Cushing - como fazer SCREENING?
* **Teste supressão 1mg dexa** → cortisol matinal \> 2µg/dL
* **Cortisol livre urinário 24h** \> 50 µg/dL
* **Cortisol salivar noturno** \> 2 µg/dL
84
Testes de CONFIRMAÇÃO de hipercortisolismo?
* **Dexametasona 0,5mg 6/6h por 48h** → dosar cortisol plasmático após primeira e última dose
**(+) se queda \< 5µd/dL**
* **Teste do CRH**
85
HAS + hipocalemia + alcalose metabólica
PENSAR EM...
**HIPERALDOSTERONISMO**
* Adenoma de adrenal → mulher meia idade / unilateral
* Hiperplasia difusa → homem mais idoso / bilatera
86
Testes para confirmar HIPERALDOSTERONISMO
**Aldosterona \> 15**
**+**
**Relação ALDO/ARP ≥ 30**
**ARP =** atividade de retinina no plasma
87
Principal causa de Insuficiência Suprarrenal
## Footnote
**SECUNDÁRIA = SUPRESÃO EIXO HHA → suspensão abrupta de corticoterapia**
88
Causas para sempre lembrar diante de Insuficiência Adrenal Primária
Que achado no exame físico é característico?
* **AUTOIMUNE**
* Tuberculose
* Fúngica
* AIDS
* Metástases
* Síndromes poliglandulares
**HIPERPIGMENTAÇÃO**
89
Qual exame para rastreio de hipocortisolismo?
Que valor?
## Footnote
**CORTISOL MATINAL BASAL \< 3**
90
Principal causa de **HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?**
Deficiência da 21-hidroxilase
91
LABORATÓRIO da **HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA**
* **Hipocortisolismo**
* Hipoaldosteronismo (presente ou não)
* **Hiperandrogenismo**
92
Formas da Hiperplasia Adrenal Congênita
**(1) PERDEDORA DE SAL =** deficiência mais grave da 21-hidroxilase = **HIPOALDOSTERONISMO** associado
Perda ponderal / vômitos / desidratação
**(2) NÃO PERDORA DE SAL =** deficiência menos grave = possui aldosterona = manofestações do hipocortisolismo
93
Tratamento **HAC**
Reposição **GLICOCORTICOIDE** por toda a vida
Reposição de **FLUDROCORTISONA** na forma perdedora de sal
RN → pode usar **HIDROCORTISONA** no início (efeito mineralocorticoide associado)
94
Teste confirmatório na suspeita de **FEOCROMOCITOMA**
Dosagem de **METANEFRINAS na URINA de 24h**
**LOCALIZAR TUMOR = TC / RNM / PET-CT**
95
Preparo cirúrgico no feocromocitoma?
**BLOQUEIO ALFA = PRAZOSINA / Fenoxibenzamina**
(por 10 dias)
**DEPOIS = Beta-bloqueador**
NA CIRURGIA, se crise hipertensiva
(Fentolamina +- NPS + Beta-bloq IV)
