Reaktywne zapalenie stawów -SARA
niebakteryjne
do miesiąca po infekcji przewodu pokarmowego
Choroba Whipple’a
bakteryjna (Tropheryma whippelii) nie jest wrodzona poza układem pokarmowym charakteryzuje się m. in.: zmianami stawowymi biegunką tłuszczową
Choroba trzewna zawsze wymaga silnej immunosupresji
Fałsz
Gruźlica jelit
pierwotna przy zakażeniu prątkiem bydlęcym nieprzygotowanego mleka
owrzodzenia poprzecznie do długiej osi jelita
Choroba Leśniowskiego-Crohna
spiralne, głębokie owrzodzenia zmiany zapalne w końcowym jelicie kretym cała grubość ściany +tkanki okołojelitowe, częste przetoki zmiany są segmentowane P-ANCA
gdzie najrzadziej wystepują gruczolakoraki
jelito cienkie
zapalenie uchyłka Meckela może imitować
zap wyrostka
szczelinowate owrzodzenia jelita
salmonelloza
Leśniak-Crohn charakterystyczne zmiany
ropnie międzypetlowe
przetoki
zapalenia otrzewnej
ziarniniaki nabłonkowatokomórkowe
NIE polipy
enteropatia glutenowa ( celiakia ) wzost ryzyka
chłoniaka przewodu pokarmowego
raka przewodu pokarmowego
raka sutka
uchyłek Meckela główny objaw
masywne krwawienie
Celiaklia musi być leczona immunosupresją
Fałsz
Lesniak-Crohn - czestośc wzrasta z wiekiem
Fałsz
celiakia - może powodować zmiany skórne
Prawda:
zapalenie opryszczkowe skóry(choroba Duhringa)
przyczyna zapalenia jelita po podaniu antybiotyku
clostridium difficile
przebieg może być bardzo ciężki
gdzie występuje zanik kosmków i hiperplazja krypt
celiakia
Rewanż Montezumy
Słodka zemsta Sułtana
biegunki podróżnych:
Campylobacter (zima), E. Coli (jesień), Salmonella
Abetalipoproteinemia
buegunka
upośledzenie odżywiania
niedobór A, D, E, K
akantocyty
W FAP występuje m.in. polip zapalny
Fałsz
Największe ryzyko zezłośliwienia polipa
villosum - kosmkowy
Sporadyczny rak jelita grubego, dochodzi do ciągu następujących mutacji:
APC
p53
K-ras
Predyspozycja do raka jelita grubego
Gruczolaki z dużym utkaniem kosmkowym gruczolaki powyżej 3cm zespół rodzinnej polipowatości FAP gruczolaki płaskie (nieuszypułowane) CU Lynch zespół złego wchłaniania przewlekłe biegunki
Peutz-Jeghens
wzrost ryzyka neo poza PP (np. jajnika)
mnogie polipy hamartomatyczne
hiperpigmentacja skóry i błon śluzowych - może dawać obraz morfologiczny kawy z mlekiem
Colitis ulcerosa
tworzenie polipów rzekomych poszerzone krypty limfocyty i plazmocyty w nacieku Równoległa z osią jelita zmiana owrzodzeniowa zmiany ciągłe zajęcie jelita grubego rzadko daje ropnie okołopętlowe zmiany zapalne zajmują przede wszystkim błonę śluzową
patomechanizm zaparć
hipokaliemia
hiperkalcemia
rak jelita grubego w stopniu B2 ( Astler-Coller) oznacza
naciek całej grubosci ściany
brak przerzutów do wezłów
55% przeżycia 5 lat ( B1 nie przekracza błony mięśniowej)
Czynniki prognostyczne w raku jelita grubego
staging i lokalizacja
masywne krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
angiodysplazja (najczęściej, starsze osoby)
Zesp. Turcota
polipowatość j.grubego nowotwory CSN (GLEJAKI)
Zesp. Gardnera
polipowatość jelita grubego mnogie kostniaki fibromatozy torbiele naskórkowe rak tarczycy szkliwiaki
Najczęstszy nowotwór w wyrostku robaczkowym
neuroendokrynny (rakowiak) - złośliwy, ale ma dobre rokowanie):
mogą mieć łagodny lub złośliwy przebieg
przypadki w jelicie cienkim częściej przerzutują
FAP (polipowatość rodzinna)
AD mutacja genu APC dużo polipów 100% szansa, że będzie kiedyś rak jelita grubego- dlatego profilaktyczna kolektomia rak tarczycy polipy trawiencowe żoładka rak brodawki Vatera
FAP rodzaj polipów
gruczolak cewkowy
Rak okrężnicy rozwija się z
polipów gruczołowych
wytwarza CEA
nie powoduje największej ilości zgonów
niewielki wzrost CEA
nie wskazuje na raka okrężnicy, ale może on się za kilka lat rozwinąć (rak okrężnicy ma znacznie podwyższony CEA)
najczestszy polip jelita grubego
polip hiperplastyczny
ostre zapalenie wyrostka, krucha, czarno-sina ściana z włóknikiem, zakrzepica naczyń
appendecitis gangrenosa ( zgorzel wyrostka)
klasyfikacja Astler-Coller i Ann Arbor
klasyfikacje zaawansowania klinicznego
polip gruczolakowy
zawsze dysplazja
łagodne
uszypułowane lub płaskie
z nabl gruczołowego
największa śmiertelność wśród mężczyzn ma rak jelita grubego
Fałsz - płuc
uchyłkowatosc najczęściej
jelito grube
najczystsze powikłanie to krwawienie i zapalenie
uchyłek jelita grubego najczesciej gdzie
esica ( błona śluzowa i podśluzowa)
śluzak rzekomy otrzewnej nastepstwo
nowotworu śluzotwórczego o niskiej zlośliwości wyrostka robaczkowego
choroba niedokrwienna jelita grubego
zmiany ograniczone do błony śluzowej i podśluzowej starsze osoby chore na: miazdzyce zator t. krezkowe zakrzep w żyłach krezkowych wstrzas mechanicznie
u młodych też czasem, gdy mają jakieś wady wrodzone
APC
gen supresorowy, mutacja FAP
CU aktywna faza
pseudopolipy
mikroropnie
Hirschprung
w większości wrodzone
odcinkowy brak kom zwojowych - brak perystaltyki
zawsze zajęta prostnica - zasięg w pozostałych odcinkach różny
Rozpoznanie: biopsja z rectum ok. 2cm powyżej linii zębatej oraz drugi wycinek ok. 5cm wyżej; jeśli to nie wystarczy - wycinek obejmujący całą grubość ściany jelita, wraz ze splotem Aurebacha
stopien zaawansowania raka jelita grubego
staging ( Astler-Coller)
zróżnicowanie raka jelita grubego
skala Dukesa
rzekomobłoniaste zapalenie jelit
powikłanie niedokrwienia jelita
antybiotyki (klindamycyna)
wysięk włknikowo-ropny na powierzchni błony śluzowej i masy martwicze
część przypadków zgon
powikłanie ostrego zap wyrostka
perforacja wyrostka
zapalenie otrzewnej
ropień wątroby
ropnie okołowyrostkowe
Zespół Lyncha II
wzrost ryzyka trzon macicy jajnik skóra żołądek nerki
rakowiak jelita grubego rokowanie
dobrze rokuje
Angiodysplazja
nabyta anomalia naczyniowa po 50 r.ż.
owrzodzenia, krwawienia
najczęściej kątnica i wstępnica
uchyłkowatość najczęściej w
esicy
Zespół Lyncha I
rak dotyczy tylko jelita grubego
Mutacje w Lynchu
geny hMSH2 i hMLH1
