27 Perioperative Fluid and Electrolyte Therapy Flashcards
Cap 43 Miller - parte 1/3 (107 cards)
1
Q
Como é a distribuicao de fluidos entre os compartimentos? (2)
A
- Extracelular 45%
- Intracelular 55%mpa
2
Q
Como é dividido o compartimento Extracelular? (2)
A
- Funcional - 27.5%
- Sequestrado - 17;5%
3
Q
With the nonfunctional ECF compartment (bone and connective tissue) excluded, the ratio between ICF and functional ECF is approximately:
A
- 2:1
- (ICF 55% of total body water compared to ECF 27.5%).
4
Q
O movimento de agua e solutos é governado por quais processos fisicoquimico e biológicos? (5)
A
- Difusao
- Osmose
- Osmolalidade
- Tonicidade
- Pressao Oncotica
5
Q
O que é Difusão?
A
Processo em que partículas de soluto preenchem o volume do solvente ao movimentar de areas de alta para baixa concentracao.
6
Q
O que é Osmose?
A
Difusão de água por membrana semipermeável, guiada por gradiente osmótico.
Uma membrana semipermeável é aquela que permite a passagem de água, mas não de soluto.
7
Q
What happens when a semipermeable membrane separates pure water from water with a solute?
A
Water molecules will diffuse across the membrane into the region of higher solute concentration.
8
Q
Como é a relação / equação da pressao osmotica em uma solucao ideal?
A
PV = nRT
- However, body fluids are not ideal solutions, because interionic interactions reduce the number of particles free to exert an osmotic effect. The total osmotic pressure of plasma is approximately 5545 mm Hg.
9
Q
O que é Molalidade?
A
Numero de moles (each containing 6 × 10²³ particles of a specific substance) presentes em 1kg de solvente.
10
Q
O que é Osmolalidade?
A
Osmolality may be used to describe solutions containing many different types of particles and is the number of osmoles (each containing 6 × 10²³ of any type of particle present) present in 1 kg of solvent.
11
Q
Por que a Osmalidade corporal é a mesma nos compartimentos intra e extracelulares?
A
Devido ao movimento livre de agua entre os compartimentos previne o desenvolvimento de gradientes osmóticos e mantem o equilibrio
12
Q
O que é Osmolaridade?
A
Numero de osmoles de soluto por litro de solucao
13
Q
Como calcular a Osmolaridade plasmatica?
A
14
Q
Por que o Na é multiplicado por 2 na formula da Osmolaridade?
A
Reflete Na e os anions associados (predominantemente Cl⁻ e HCO₃⁻)
15
Q
O que pode representar a diferenca entre a Osmolalidade e a Osmolaridade calculada?
A
- Presenca de solutos anormais, como etanol, metanol, glycols (etileno, polietileno, propileno), manitol, sorbitol ou glicina.
16
Q
O que é Tonicidade?
A
Osmolalidade efetiva de uma solucao
- Considera solutos que nao exercem efeito osmotico in vivo
17
Q
The ions ___1___ and ___2___ do not cross cell membranes freely because of their associated charge and therefore exert an effective osmotic force across these membranes, whereas uncharged
__3___ diffuses freely across cell membranes and therefore does not exert an osmotic effect here.
Similarly, ___4___ is normally taken into cells by insulin-stimulated facilitated diffusion, so does not contribute to effective osmolality.
A
- Na⁺
- Cl⁻
- Urea
- Glucose
18
Q
Qual a importancia da tonicidade? (2)
A
- Determinar a distribuicao de fluidos atraves da membrana celular in vivo
- É detectada por osmoreceptores hipotalamicos
19
Q
Como estimar a tonicidade?
A
- Subtrair Urea e Glicose da Omolalidade medida
20
Q
O que é a pressao oncotica?
A
- Componente de Pressao Osmotica total devido a coloide - isto é, particular de peso molecular elevado, predominantemente proteinas (albumina, globulinas, fibrinogenio).
Of the total plasma osmotic pressure of 5545 mm Hg, 25 to 28 mm Hg is due to plasma oncotic pressure.
21
Q
The negative charge on proteins has the net effect of retaining a small excess of Na⁺ ions within the plasma (efeito ___1___), which effectively increases the oncotic pressure above what would be predicted by calculations based purely on protein concentration.
A
- Gibbs-Donnan
22
Q
Qual a principal proteina responsavel pela pressao oncotica plasmatica?
A
Albulmina (65-75%)
23
Q
The intravascular aspect of the endothelial cells is covered by a continuous network of glycosaminoglycan (GAG) chains, including ___1___, ___2___, and ___3___, associated with membrane-bound ___4___; and ___5___, together forming the endothelial glycocalyx layer (EGL).
A
- Syndecan-1
- Hyaluronic Acid
- Glypican
- Proteoglycans
- Glycoproteins
24
Q
Principais funções da camada de Glicocalix Endotelial (EGL) (2)
A
- prevencao de adesão plaquetaria e leucocitária
- membrana semipermeável contribuindo para a funcao endotelial de barreira
25
Como era o modelo classico (antigo) de Starling sobre a funcao capilar?
* Na extremidade arteriolar: a pressão hidrostática (Pc) empurra líquido para fora → filtração.
* Na extremidade venular: a pressão oncótica (πc, devido a proteínas plasmáticas) puxa líquido de volta → reabsorção.
26
Como era o modelo revisado (recente) de Starling sobre a funcao capilar?
* Considera o glicocálice como uma barreira que exclui proteínas do espaço subglicocálice, alterando o gradiente oncótico efetivo.
27
Quais as principais diferenças e relevâncias clinicas para o novo modelo revisado de Starling sobre a funcao capilar? (4)
1) **Regra de "nao-reabsorcao"**
* Capilares não reabsorvem fluido do interstício para o plasma na extremidade venular, como se pensava.
- O fluido extravasa, mas o retorno ao sangue se dá pelos linfáticos.
2) **Infusão de albumina não “puxa” líquido para o vaso**
* Aumentar COP (com albumina) reduz Jv (filtração), mas não causa reabsorção real.
3) **Se Pc estiver abaixo do normal, pode haver um breve momento de reabsorção (ex: em choque hipovolêmico).**
* Porém, é transitório — o sistema linfático ainda é o principal responsável pelo retorno de fluido.
4) **Em Pressão capilar supranormal, a diferencia de COP é mantida e a Jv é proporcional a diferenca de pressao hidrostática.**
* Aumenta a filtração (↑Jv).
* Tanto cristaloides quanto coloides aumentam Pc.
* Cristaloides: diluem proteínas → reduzem πc → ↑↑Jv.
* Coloides: mantêm πc → ↑Jv, mas menos que cristaloides.
*COP: colloid oncotic pressure*
28
Quais as consequencias das situacoes abaixo na fluidoterapia?
29
Em anestesia, por que o clearance de cristaloides do plasma é mais lento (2) e qual a consequência?
* Menor tônus simpático → menor filtração capilar.
* Menor ativação linfática.
**Resultado**: maior proporção do volume de cristaloide permanece no intravascular, o que aumenta sua eficácia volêmica intraoperatoriamente.
30
Na prática anestésica, 1,5 mL de cristaloide ≈ 1 mL de coloide em efeito volêmico.
Por que essa proporção é menor do que o clássico 4:1? (2)
* retenção maior de cristaloide no intravascular sob anestesia. (Menor tônus simpático e menor ativação linfática.)
* Parte do fluido é retido no glicocalice
31
A baixa albumina no sangue está associada à gravidade na doença crítica (ex: sepse, choque, insuficiência hepática). Isso levou à ideia de que corrigir a albumina (e assim aumentar a pressão oncótica capilar) ajudaria a reduzir o edema.
* Por que isso não funciona na prática?
* **Regra da nao-reabsorcao**:
Mesmo aumentando o gradiente oncótico (πc – πsg), não há reabsorção significativa de fluido do interstício para o vaso.
32
A range of physiologic insults may lead to glycocalyx injury and shedding, with the subsequent appearance of **___1___**, **___2___**, and **___3___** in the plasma.
1. free heparin,
2. chondroitin,
3. hyaluronic acid
33
TBW volume is controlled by a system of sensors, central
control, and effectors. The sensors are (3)
1. Osmoreceptores hipotalamicos que respondem a mudanças na tonicidade do Fluido Extracelular
2. Baroceptores de baixa pressao em veias de grande calibre e Atrio Direito que detecta PVC
3. Baroceptores de alta pressao eno seio carotídeo e Arco Aortico que detectam a PAM
34
Principais mecanismos desencadeados pelo Hipotálamo para o equilibrio hídrico no corpo: (2)
1. secrecao de ADH
2. Sede
35
Onde age o ADH?
* Celulas principais dos ductos coletores renais. *Na ausencia de ADH, sao relativamente impermeáveis a agua*
* ADH se liga a receptores V2 (vasopressina) na membrana basolateral das celulas, desencadeando AMPc-mediated insertion of Aquaporin-2 water channels into the apical membrane.
Isso resulta em reabsorção de agua contra o gradiente osmotico e formacao de urina concentrada.
36
The sensor organs for the acute change in intravascular volume are the **___1___**, **___2___**, and initial changes are mediated through **___3___**. Renal vasoconstriction leads to a reduced volume of filtrate and activates **___4___**.
1. low- pressure baroreceptors
2. high-pressure baroreceptors
3. increased sympathetic outflow
4. RAA axis
*Renin is released from the juxtaglomerular cells and cleaves angiotensinogen to form angiotensin I, which is rapidly converted to angiotensin II. This induces further sympathetic activity, vasoconstriction, aldosterone release from the adrenal cortex, and hypothalamic ADH production.*
37
“It may take several days for a 20 mL/kg dose of isotonic salt solution to be fully excreted.”
* Por que?
* O organismo tem mecanismos rápidos para reter água e sódio, mas é ineficiente para eliminá-los rapidamente.
* Reflete a evolução fisiológica humana, adaptada à escassez de sal e água (não ao excesso, como hoje).
38
Por que Hipertensos crônicos toleram menos variações de volume?
📉 Curva azul tracejada (“Normal”):
* Mostra que em pessoas normotensas, pequenos aumentos de ingestão de Na⁺ levam a excreção eficiente sem grandes elevações de pressão arterial.
📈 Curva azul contínua (“Hipertensão”):
* Para a mesma quantidade de excreção de sódio, é necessário uma pressão arterial média muito mais alta.
* Os rins excretam Na⁺ normalmente, mas só o fazem com pressão arterial elevada (ex: por efeito de angiotensina II crônica, ou remodelamento renal).
39
Na⁺ is actively absorbed from the small intestine and colon under the influence of **___1___** and the presence of **___2___** in the gut lumen.
Loss is predominantly by the renal route, with minor contributions from feces, sweat, and skin (10 mEq/day each).
1. Aldosterone
2. glucose
40
Na⁺ is freely filtered at the glomerulus, of which 99.5% is reabsorbed, mainly at the:
* proximal convoluted tubule
41
Quais sistemas sao responsáveis pelo controle de Na⁺ e H₂O? (3)
* Osmoreceptores hipotalamicos: liberacao de ADH
* Sensores de volume Atriais: liberacao de ANP
* Aparato justaglomerular (Baroreceptores arteriolares renais e sensores de conteudo NaCl filtrado): ativacao de SRAA
42
Long- term ingestion of excess salt combined with low **___1___** ingestion contributes to hypertension, a condition not seen in populations with daily salt intake less than 50 mmol.
The mechanism involves renal salt retention and initial extracellular volume expansion (later mitigated by pressure natriuresis), with release of an endogenous **___2___** and stimulation of renal Na⁺ pumps, furthering renal Na⁺ retention.
1. potassium
2. digitalis- like factor
Low K+ combined with
the chronic action of digitalis- like factor inhibits vascular smooth muscle cell Na+/K+ ATPases, resulting in excess Na+ and reduced K+ intracellularly, smooth muscle contraction, and increased peripheral vascular resistance
43
Acute K+ distribution involves shifts in K+ between the ECF and ICF, performed by ion transport systems under the influence of (3)
1. insulin,
2. catecholamines,
3. ECF pH.
44
Como as catecolaminas influenciam o equilibrio de K⁺
* Ativacao β2 que consequentemente estimulam Na-K-ATPase
*É o mecanismo que previne hipercalemia induzida por exercício (quando há liberação muscular de K⁺).*
45
Como a insulina afeta o equilibrio de K
* Secretada apos a ingesta de alimentos K⁺
* Estimula trocador Na⁺/H⁺, *aumentando Na⁺ intracelular que é removido pela Na-K-ATPase*
46
Como o liquido extracelular influencia o equilibrio de K⁺
➤ Ácidos orgânicos não difusíveis (ex: HCl):
* Aumentam H⁺ intracelular via troca com K⁺ → ↑ K⁺ no plasma (hipercalemia).
➤ Ácidos orgânicos difusíveis (ex: lactato, corpos cetônicos):
* Entram mais facilmente na célula → menor troca H⁺/K⁺ → menor hipercalemia.
47
A secrecao renal de K⁺ acontece por meio de duas celulas renais:
* Células principais – ducto coletor cortical
* Células intercaladas
48
Como atuam as Células principais – ducto coletor cortical - no equilibrio de K⁺? (2)
Excrecao de K
* Na⁺/K⁺ ATPase
* canal K⁺
49
Principais moduladores do K⁺ nas Celulas Principais (ducto Coletor) (2)
* Aldosterona
* Na⁺ tubular
50
Como atuam as Células intercaladas – tipo A - no equilibrio de K⁺?
Reabsorcao de K
* H⁺/K⁺ ATPase apical:
* Na⁺/K⁺ ATPase basolatera
51
Principais moduladores do K⁺ nas Celulas Intercaladas Tipo A (2)
* Hipocalemia
* Acidose
52
O que é o Mecanismo feedback feedforward do K⁺
O trato GI pode detectar aumento de K⁺ antes que o K⁺ suba no sangue, ajustando excreção renal preventivamente.
53
Que hormonios controlam o Calcio? (2)
* PTH
* Calcitriol
54
Como o corpo detecta o Calcio? (2)
* Células da paratireoide têm receptor sensível a Ca²⁺/Mg²⁺ (CaSR – calcium-sensing receptor).
* Quando Ca²⁺ ionizado ↓ → ↑ secreção de PTH.
55
Quais as acoes do PTH? (3)
* ↑ Reabsorção óssea (osteoclastos)
* ↑ Reabsorção de Ca²⁺ no túbulo distal
* ↑ Conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)₂
56
Quais as formas de Calcio encontradas no plasma (3)
* Ionizado (livre)
* Ligado a proteinas
* Junto a Anions
57
Quais os principais ions que estao interligados com o Calcio? (2)
* Magnesio
* Fosfato
58
Como corrigir o Calcio pela Albumina?
59
Quais os efeitos do pH no Calcio?
60
Em que situacoes a dosagem de Calcio Ionizado é preferível? (3)
* acidose/alcalose
* hipoalbuminemia
* paciente crítico
61
Onde esta armazenada a maior parte do Mg no corpo?
99% intracelular
62
Principais funções celulares do Magnesio (4)
1) Metabolismo energético
* Cofator obrigatório da ATPase e todas as enzimas que usam ATP.
* Deficiência intracelular → prejudica glicólise, fosforilação, e sistemas enzimáticos → risco de disfunção celular global.
2) Síntese de DNA/RNA e proteínas
* Atua como cofator na transcrição, replicação de DNA e tradução de mRNA.
* Deficiência → afeta regeneração celular, proliferação e recuperação tecidual.
3. Transporte iônico e estabilidade elétrica
Estabiliza membranas celulares e organelas. Essencial para o funcionamento de:
* Na⁺/K⁺-ATPase
* Ca²⁺-ATPase
* Canais de íons dependentes de voltagem.
4. Antagonismo fisiológico do Ca²⁺:
* Bloqueia canais de Ca²⁺ do tipo L → ↓ influxo de Ca²⁺.
* Reduz liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático.
* Antagoniza receptores NMDA no SNC → ↓ dor, ↓ excitabilidade neural.
63
Efeitos do Magnesio no Sistema Nervoso (5)
- ↓ Dor
- ↓Transmissao Neuromuscular
- Simpatolise
- Anticonvulsivante
- Depressao cortical em altas doses
64
Efeitos CV do Magnesio (3)
- Vasodilatacao
- Antiarritmico
- ↑Razao Oferta/Demanda O₂
65
Efeito Respiratorio do Magnesio
* Broncodilatacao
*Relaxamento do músculo liso → útil em broncoespasmo agudo (ex: asma grave)*
66
Efeitos Renais do Magnesio (2)
* Diurese
* Vasodilatacao
*Relaxamento do músculo liso mediado por antagonismo do Ca²⁺*
67
Por que a Hipomagnesemia em pacientes graves deve sempre ser considerada, mesmo com níveis "normais" inicialmente?
* pode haver redistribuição celular tardia induzida por estresse.
68
Como é feita a excrecao do Magnesio?
* TGI 60%
* Renal 40%
69
Como é determinada a reabsorção de Magnesio?
A concentração plasmática de Mg²⁺ é o principal determinante da sua reabsorção.
* Não existe um eixo hormonal clássico como no cálcio (PTH-vitamina D).
* Células da alça espessa de Henle possuem receptores sensores de Ca²⁺/Mg²⁺ que ajustam a reabsorção.
70
Quais as substancias dependem do Fosfato PO₄³⁻ para sua formação? (5)
* **ATP**, DNA, RNA
* Fosfolipídios de membrana
* 2,3-DPG (modula liberação de O₂ pela hemoglobina)
* Cristais de hidroxiapatita (osso)
* Tampão intracelular (PO₄³⁻ é um dos principais buffers celulares)
71
Onde esta a maior parte do PO₄³⁻ no corpo
Ossos
72
Como é a reabsorcao renal do PO₄³⁻ (3)
Livremente filtrado no glomérulo.
* 80% reabsorvido no túbulo proximal via cotransportadores Na⁺/PO₄³⁻.
* Reabsorção regulada por PTH e ingestão de PO₄³⁻.
* Pequena parte reabsorvida no túbulo distal.
73
Quem participa da regulação hormonal do PO₄³⁻ (3)
* Vitamina D
* PTH
* Outros: dopamina, alcalose, fosfatoninas
74
Qual o efeito do Fosfato nas situacoes clinicas abaixo?
75
Quais as funções do Cloro
* Osmolalidade plasmatica
* Carga eléctrica plasmatica
* Equilibrio AB
* Secrecies TGI
* Efeito Osmotico indireto
76
Onde ocorre a excrecao do Cl⁻ (3)
Principal é renal
* TGI como HCl gastrico
* No túbulo proximal por reabsorção passiva ou cotransporte.
* Mais finamente regulada no nefron distal (células intercaladas): Troca HCO₃⁻ por Cl⁻, modulada pelo estado ácido-base.
77
A interpretação do equilibrio acido basico pode ser vista de 3 maneiras:
* Equacao de Henderson Hasselbach
* Anion gap
* Modelo Stewart
78
Quais as pp diferenças nos modelos de HH e Steward em relacao aos aspectos abaixo?
79
A administracao de fluido com concentracao de Cl mais elevada do que o plasma pode causar acidose metabolica.
Como isso é explicado pelo modelo HH e Stewart?
* HH: diluicao do bicarbonato
* Stewart: ↓SID
80
A solucao de RL in vitro tem SID zero. Por que o SID in vivo é 29?
* Metabolizacao do lactato em pacientes com funcao hepatica intacta.
81
A acidose metabólica hipercloremica induzida por SF0.9% apresenta quais efeitos deletérios? (5)
* Vasoconstriccao renal
* ↓TFG
* ↓atividade renina
* ↓perfusao renal cortical
* coagulopatia
82
A administração IV de bicarbonato de sódio deve ser restrita a situações emergenciais, como: (3)
* hiper-K grave
* Intox por ADT
* pH < 7.1
83
Efeitos adversos de bicarbonato (3)
1. Geração de CO₂
2. Sobrecarga de Na⁺ e Osmolaridade
3. Alcalose de rebote
84
Qual a fórmula clássica para cálculo da dose de bicarbonato (NaHCO₃)
Dose (mEq)=0,3×peso (kg)×déficit de base (mEq/L)
85
Como é a Osmolaridade e Osmolalidade do SF0.9% em relacao ao plasma?
* Osmolaridade SF0.9% > plasma
* Osmolalidade similar
86
Principais usos de salina hipertonica
1. Expansão de volume plasmatico
2. Correcao de hiponatrmia hipo-osmolar
3. Tratamento de Hipertensao Intracraniana
87
Como é a composição dos Fluidos Balanceados em relacao a SF0.9% (3)
* Menor osmolaridade (~265 mOsm/kg) → levemente hipotônicos
* Menor concentração de Na⁺ e Cl⁻
* Substituem o excesso de Cl⁻ por ânions orgânicos metabolizáveis: *Lactato, Acetato, Gluconato*
88
Quais os problemas de usar HCO₃⁻ diretamente em soluções balanceadas
* Reatividade com água → forma CO₂:
* Mudança de pH → precipitação:
89
Embora os cristaloides balanceados sejam superiores ao NaCl 0,9% em muitos cenários, a escolha do tampão deve considerar estado **___1___**, **___2___** e **___3___** do paciente.
hepático, renal e perfusional
90
Principais indicacoes de Dextrose 5% (2)
1. Agua livre
2. Substrato metabolico
91
Por que D5W é considerado "Agua Livre"
- osmolalidade in vitro semelhante a do plasma
Apos a administracao, a glicose é captada pelas celulas (dependente de insulina). Isso deixa apenas agua livre nocompartimento extracelular.
* O D5W se comporta como água hipotônica → distribui-se pelos três compartimentos (intra + extra + intravascular).
* Apenas 7–10% permanece no espaço intravascular, o resto entra no interstício e nas células.
92
O que sao Coloides?
Soluções contendo moléculas grandes ou partículas submicroscópicas suspensas em um fluido (geralmente soro fisiológico ou cristaloide balanceado).
93
Vantagens dos Coloides em relacao a Cristaloides: (4)
* Mais expanse volemica
* Mais hemodiluicao
* ↑ pressao oncotica
* ↓ filtracao capilar
94
Como sao formadas as gelatinas?
Derivadas da hidrólise parcial de colágeno (animal).
95
Principais desvantagens das gelatinas (2)
* Maior risco de anafilaxia
* Alta concentracao de Ca²⁺, contraindica o uso concomitante com Sangue Citratado
96
Principal vantagem das gelatinas em relação aos outros coloides?
* Menor interferencia na coagulação
97
Principais limitacoes do uso de Dextrans (4)
1. efeito antitrombotico
2. Interferencia na tipagem sanguinea
3. Reacoes anafilactoides
4. Disfuncao renal
98
Vantagens do uso de Albumina
* Expansao volêmica com menos fluido
* Pressao oncotica coloidal proxima a da fisiológica (20mmHg)
* Pode reduzir mortalidade em Sepse
99
O que concluiu o Estudo SAFE para Albumina 5% e SF0.9%?
Grande RCT que comparou albumina vs. salina isotônica para ressuscitação em pacientes críticos.
Não houve diferença de mortalidade.
100
Em que situacao o uso de Albumina pode ser prejudicial?
TCE
101
“Depending on the treatment, hypertensive patients may have a volume-contracted circulation, making them prone to intraoperative hypovolemia.”
* O que isso significa?
Pacientes hipertensos tratados cronicamente (especialmente com diuréticos) podem parecer clinicamente normovolêmicos, mas possuem uma volemia funcional reduzida, o que os torna mais vulneráveis à instabilidade hemodinâmica durante a anestesia.
102
Quais fatores afetam o balanço hídrico intraoperatorio? (5)
1. Distribuicao alterada do volume intravascular
2. Perda direta do volume intravascular
3. Perdas insensiveis
4. Redistribuicao por inflamacao
5. ↓Debito urinario
103
Mesmo com reposição volêmica, o volume pode se redistribuir para compartimentos de “terceiro espaço”:
Ascite, derrames pleurais, luz intestinal, vômitos, drenagens.
A distribuição do fluido muda dinamicamente no pós-operatório devido a: (3)
* Reaquecimento
* Bloqueio simpatico (epidural)
* Inflamacao sistemica
104
Urine output, frequently taken as a measure of adequate end- organ perfusion, may also be reduced postoperatively, even in the presence of normal circulating volume, due to (2)
* ADH
* RAA activation.
105
Avaliar o volume intravascular é crucial, mas difícil de fazer com precisão.
Quais as limitacoes dos sinais clinicos tradicionais? (2)
* Nao sao especificos
* Até 25% de perda volêmica pode ocorrer sem sinais hemodinâmicos evidentes.
106
Limitacoes da PVC para avaliar volume: (2)
* Muito influenciada pela complacencia venosa
* Pode ser normal mesmo em hipovolemia
107
Qual é o mecanismo que previne hipercalemia induzida por exercício (quando há liberação muscular de K⁺)?
Estimulo beta adrenérgico, ativando bomba Na-K-ATPase
