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Prova Residência Médica - full > MC - Clínica Médica > Hemato: Hemostasia > Flashcards

Hemato: Hemostasia Flashcards

1
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia primária

Componente sanguíneo?

A

Plaquetas.

“Primária = Plaquetas”

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Q

CM: Hemostasia

Hemostasia secundária

Componente sanguíneo?

A

Fatores de coagulação.

“Secundária = FatoreS”

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3
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Vida média?

A

7 a 10 dias.

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4
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Fases do tampão plaquetário? (3)

A
  1. Adesão;
  2. Ativação;
  3. Agregação.
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5
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Mecanismo de adesão?

A

Fator de Von Willebrand se ligando à GPIb.

(1ª fase com GP1b)

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6
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Mecanismo de ativação?

A

ADP (via receptor P2Y12) + tromboxano A2.

“2ª fase inclui o tromboxano A2”

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7
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Mecanismo de agregação?

A

GP IIB/IIIA nas plaquetas, se aderindo por meio do fibrinogênio.

“3ª fase inclui a GP 2b/3a”

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8
Q

CM: Hemostasia

AAS

Mecanismo de ação?

A

Bloqueio irreversível da COX-1.

(↓tromboxano A2)

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9
Q

CM: Hemostasia

O bloqueio da COX-1 por AINE é __________ (reversível/irreversível), enquanto o bloqueio pelo AAS é _________ (reversível/irreversível).

A

Reversível; irreversível.

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10
Q

CM: Hemostasia

AAS

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

7-10 dias

(tempo de vida das plaquetas)

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11
Q

CM: Hemostasia

AINE

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

48 horas.

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12
Q

CM: Hemostasia

Bloqueadores de receptor de ADP

Fármacos? (3)

A
  1. Clopidogrel;
  2. Prasugrel;
  3. Ticagrelor.
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13
Q

CM: Hemostasia

Bloqueadores receptor de ADP

Quanto tempo suspender antes de cirurgias?

A

5-7 dias.

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14
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia primária

Sangramento característico?

A

Sangramento precoce e espontâneo, em pele e mucosas.

(“não pára de sangrar”)

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15
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia secundária

Sangramento característico?

A

Sangramento profundo (músculos e articulações).

(“pára, mas volta a sangrar”)

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16
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia primária

Exames?

A

Contagem de plaquetas e tempo de sangramento (TS).

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17
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia secundária

Exames? (2)

A
  1. Tempo de protrombina (TAP)/INR;
  2. Tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa).
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18
Q

CM: Hemostasia

Plaquetas

Contagem normal?

A

150 a 450 mil.

(avaliação quantitativa)

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19
Q

CM: Hemostasia

Tempo de Sangramento

Contagem normal?

A

3 a 7 min.

(avaliação qualitativa)

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20
Q

CM: Hemostasia

O tempo de sangramento só avalia função plaquetária se…

A

contagem plaquetária normal.

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21
Q

CM: Hemostasia

TAP/TP

Valor normal?

A

10-14 segundos.

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22
Q

CM: Hemostasia

INR

Valor normal?

A

≤ 1,5.

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23
Q

CM: Hemostasia

PTTa

Valor normal?

A

24 a 40 segundos (varia muito na literatura).

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24
Q

CM: Hemostasia

Hemostasia terciária

A

Fibrinólise, liberando os produtos de degradação de fibrina (principal: D-dímero).

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25
Q

CM: Hemostasia

Trombo vermelho

Localização? Composição?

A
  1. Venoso.
  2. Plaquetas, hemácias e leucócitos.

“Vermelho = Venoso”

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26
Q

CM: Hemostasia

Trombo branco

Localização? Composição?

A
  1. Arterial.
  2. Plaquetas.

“Branco = Brarterial”

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27
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

Epidemiologia?

A

Crianças com infecção respiratória há menos de 4 semanas.

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28
Q

CM: Hemostasia

Fatores de coagulação

Dependentes de vitamina K?

A

2, 7, 9 e 10.

“2 + 7 = 9. Acertou, nota 10!”

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29
Q

CM: Hemostasia

Causas de deficiência de vitamina K? (3)

A
  1. Colestase;
  2. Disabsorção;
  3. Cumarínicos (warfarin).
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30
Q

CM: Hemostasia

O efeito terapêutico ótimo dos cumarínicos ocorre com INR entre…

A

2 a 3.

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31
Q

CM: Hemostasia

Cumarínicos

Conduta se sangramento ativo ou INR > 10?

A

Retirar fármaco + suporte + vitamina K VO.

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32
Q

CM: Hemostasia

Cumarínicos

Conduta se sangramento grave?

A

Suspender fármaco + vitamina K IV + Complexo protrombínico (fatores 2, 7, 9 e 10).

(PFC é realizado mas sem eficácia comprovada)

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33
Q

CM: Hemostasia

V ou F?

As proteínas C e S (anticoagulantes) não são dependentes de vitamina K.

A

Falso.

As proteínas C e S (anticoagulantes) são dependentes de vitamina K.

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34
Q

CM: Hemostasia

Vias de coagulação

Predominante na hemostasia?

A

Via extrínseca.

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35
Q

CM: Hemostasia

A via extrínseca de coagulação é ativada pelo…

A

fator tecidual.

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36
Q

CM: Hemostasia

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Fisiopatologia?

A

Anticorpos contra as plaquetas → opsonização → destruição das plaquetas no baço.

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37
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

Causas em crianças? E em adultos?

A
  1. Crianças: idiopática, pós-IVAS.
  2. Adultos: HIV, LES, heparina (especialmente HNF).
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38
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

Clínica?

A

“Plaquetopenia e mais nada”.

(excluir causas secundárias: medicamentos, LES, HIV, HCV)

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39
Q

CM: Hemostasia

V ou F?

O diagnóstico de PTI é clínico, devendo-se solicitar aspirado de medula óssea apenas em casos duvidosos.

A

Verdadeiro.

(hiperplasia dos megacariócitos, pela resposta medular)

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40
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

Conduta inicial?

A

Expectante.

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41
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

1a linha tratamento farmacológico?

A

Corticoide VO em dose imunossupressora.

(prednisona 1-2 mg/kg/dia)

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42
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

Quando indicar corticoesteroides?

A

Sangramento ativo OU plaquetas < 20-30.000 (10.000 para crianças).

43
Q

CM: Hemostasia

PTI

Tratamento se sangramento grave? E se muito grave?

A
  1. Corticoide IV pulsoterapia + Ig polivalente IV (resposta mais rápida) + Rituximabe e Trombopoetina (se necessário).
  2. Os anteriores + concentrado de plaquetas. Esplenectomia é conduta de exceção.

Imunoglobulina bloqueia o receptor dos macrófagos que destruiriam as plaquetas.

44
Q

CM: Hemostasia

Na PTI, qual o tratamento em corticorefratários ou corticodependentes (> 12 meses)?

A

Rituximabe ± esplenectomia.

45
Q

CM: Hemostasia

PTI

Medidas comportamentais para crianças? (3)

A

Prevenção de sangramento:

  1. Evitar atividade física com risco de trauma;
  2. Uso de capacetes;
  3. Evitar drogas que interfiram na hemostasia (AAS, AINEs).
46
Q

CM: Hemostasia

Na PTI a transfusão de plaquetas é _______ (proibida/permitida).

A

Permitida.

(conduta de exceção para sangramento muito grave refratário)

47
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

Fisiopatologia? (3)

A
  1. ↓ ADAMTS13 (congênito ou adquirido);
  2. FvWB ”gigantes”;
  3. Microangiopatia trombótica.
48
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

Pêntade clínica?

A

PENTA

  1. Plaquetopenia;
  2. Esquizócitos (marcador de hemólise);
  3. Neurológicas (cefaleia, ↓acuidade visual, sonolência);
  4. Temperatura elevada;
  5. Azotemia leve.
49
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

Histologia?

A

Depósitos hialinos subendoteliais.

(em 50% dos casos)

50
Q

CM: Hemostasia

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

Tratamento 1ª linha? 2ª linha?

A
  1. Plasmaférese.
  2. Plasma + diuréticos.
51
Q

CM: Hemostasia

A principal doença da medicina atual com resposta dramática à plasmaférese é a…

A

PTT.

(retirada da circulação dos multímeros de alto peso moleculcar do fator de Von Willebrand)

52
Q

CM: Hemostasia

Na PTT a reposição de plaquetas é _________ (evitada/proscrita), enquanto na PTI _________ (evitada/proscrita).

A

Proscrita; evitada.

(PTT + transfusao → maior trombogênese)

53
Q

CM: Hemostasia

PTT

Principal diagnóstico diferencial?

A

Síndrome hemolítico-urêmica.

54
Q

CM: Hemostasia

Síndrome hemolítico-urêmica

Tratamento?

A

Suporte (autolimitada)

(não fazer antibióticos, pois ↑toxinas piorando o prognóstico)

55
Q

CM: Hemostasia

Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand.

56
Q

CM: Hemostasia

Funções do fator de Von Willebrand?

A
  1. Adesão das plaquetas;
  2. Estabilização do fator 8.

“cimento das plaquetas e protetor do fator 8”

57
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Tipos em que há ↓fator 8?

A

Tipos 1 e 3.

58
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 1? (3)

A
  1. Deficiência parcial do fator;
  2. Forma mais comum (80%);
  3. Exames normais.

“falta UM pouco → tipo UM”

59
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 2? (3)

A
  1. Níveis normais de fator 8;
  2. Distúrbio qualitativo;
  3. Tempo de sangramento alargado.

“Tipo 2 → qualiTWOtivo”

60
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Características do tipo 3? (3)

A
  1. Forma menos comum (< 5%);
  2. Redução intensa do fator 8;
  3. TS e PTTa alargados (“um pé na hemostasia primária e outro na secundária”)*.

“Tipo Três → falta Tudo”

*Sem FvW, há queda do fator 8 (PTTa alargado).

61
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Diagnóstico?

A

Avaliar atividade do fator de Von Willebrand:

  1. Avaliação quantitativa (mais cara e confiável);
  2. Avaliação qualitativa - Ristocetina (mais barata).
62
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Tratamento de primeira linha?

A

Desmopressina (DDAVP) IV ou nasal.

Estimula a liberação do fator de Von Willebrand, já que o fator sintético é pouco disponível comercialmente.

63
Q

CM: Hemostasia

Doença de Von Willebrand

Opções de tratamento para casos graves? (4)

A
  1. Fator 8;
  2. Crioprecipitado;
  3. Plasma Fresco Congelado (↑sobrecarga de volume e risco de contaminação que o crioprecipitado);
  4. Antifibrinolíticos.
64
Q

CM: Hemostasia

O crioprecipitado é composto por… (4)

A
  1. Von Willebrand;
  2. Fibrinogênio;
  3. Fator 8;
  4. Fator 13.
65
Q

CM: Hemostasia

O complexo protrombínico é composto por quais fatores da coagulação? (4)

A

2, 7, 9 e 10.

(fatores dependentes de vitamina K)

66
Q

CM: Hemostasia

TAP

Avalia qual via?

A

Extrínseca.

“TAP = TAPorfora”

67
Q

CM: Hemostasia

PTTa

Avalia qual via?

A

Intrínseca.

“PTTa = intrínseca”

68
Q

CM: Hemostasia

Via extrínseca (TAP)

Fator mais sensível pela meia-vida curta?

A

Fator 7.

(por isso o sangramento da def. de vitamina K é pela via extrínseca)

69
Q

CM: Hemostasia

Via intrínseca (PTTa)

Fatores da coagulação? (3)

A

8, 9 e 11.

70
Q

CM: Hemostasia

Qual fator da coagulação não é avaliado pelo TAP ou PTTa?

A

13.

71
Q

CM: Hemostasia

Hemofilias

Epidemiologia?

A

Homens com história familiar.

(doença ligada ao cromossomo X)

72
Q

CM: Hemostasia

Hemofilia A

Fator deficiente?

A

8.

73
Q

CM: Hemostasia

Hemofilia B

Fator deficiente?

A

9.

74
Q

CM: Hemostasia

Hemofilia C

Fator deficiente?

A

11.

75
Q

CM: Hemostasia

Hemofilias

Clínica? (6)

A
  1. Hamartroses (clássico);
  2. Hematoma pós-vacinal;
  3. Hematomas intramusculares (sd. compartimental);
  4. AVCh (10%);
  5. Hematoma orofaríngeo (asfixia);
  6. Pseudotumores (hematomas com cápsula fibrosa).
76
Q

CM: Hemostasia

Hemofilias

Laboratório?

A

PTTa alargado (via intrínseca) e/ou ensaio específico para fatores 8 e 9 alterado.

77
Q

CM: Hemostasia

V ou F?

O tratamento das hemofilias consiste na reposição do fator deficiente.

A

Verdadeiro.

78
Q

CM: Hemostasia

Via comum

Fatores envolvidos? (4)

A

VIIXI

  1. V (5);
  2. II (2);
  3. X (10);
  4. I (1).
79
Q

CM: Hemostasia

Sangramento de hemostasia secundária com TAP e PTTa normais, devo pensar em deficiência de qual fator?

A

13.

80
Q

CM: Hemostasia

Trombocitopenia induzida por heparina

Fisiopatologia?

A

Anticorpo anti-complexo heparina-fator 4 plaquetário (PF4).

(torna as plaquetas mais trombogênicas)

81
Q

CM: Hemostasia

Trombocitopenia induzida por heparina

Características? (3)

A
  1. 5-10 dias após início da heparina;
  2. Trombocitopenia não-grave (> 20.000) e sem outra causa aparente;
  3. Trombose em até 50% dos casos.
82
Q

CM: Hemostasia

Todas as heparinas podem causar trombocitopenia, mas há maior risco com a…

A

heparina não-fracionada.

(independente da dose, profilática ou terapêutica)

83
Q

CM: Hemostasia

Trombocitopenia induzida por heparina

Tratamento?

A
  1. Suspender heparina;
  2. Iniciar inibidor direto da trombina ou fator X.
84
Q

CM: Hemostasia

V ou F?

Após a trombocitopenia induzida por heparina, o paciente nunca mais poderá receber heparina. Se necessário, administrar outros anticoagulantes.

A

Verdadeiro.

(reação imune idiossincrásica à heparina)

85
Q

CM: Hemostasia

Mecanismo de ação das heparinas?

A

Potencializa a ação da antitrombina 3, inibindo trombina e fator X.

(um anticoagulante endógeno)

86
Q

CM: Hemostasia

Heparinas

Como monitorizar a HNF? HBPM?

A
  1. PTTa (avaliar a cada 6 horas).
  2. Fator X (monitorização não é obrigatória na HBPM).
87
Q

CM: Hemostasia

A protamina é um antídoto mais efetivo na ____ (HNF/HBPM).

A

HNF.

(ação apenas parcial na HBPM)

88
Q

CM: Hemostasia

Tríade de Virchow

A
89
Q

CM: Hemostasia

Trombofilias adquiridas

Condições associadas? (4)

A
  1. Câncer;
  2. Puerpério;
  3. Síndrome nefrótica;
  4. SAF.
90
Q

CM: Hemostasia

Trombofilias hereditárias

Patologias? (4)

A
  1. Fator V de Leiden;
  2. Mutação no gene da protrombina;
  3. Deficiência de anticoagulantes (antitrombina III, proteínas C e S);
  4. Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa).
91
Q

CM: Hemostasia

Trombofilia hereditária mais comum?

A

Fator V de Leiden.

(resistência à proteína C ativada)

92
Q

CM: Hemostasia

Necrose cutânea hemorrágica

Fisiopatologia?

A

Warfarin inibe a síntese das proteínas C e S.

93
Q

CM: Hemostasia

Necrose cutânea hemorrágica

Condição associada?

A

Deficiência de proteína C.

94
Q

CM: Hemostasia

Necrose cutânea hemorrágica

Profilaxia? (2)

A
  1. Iniciar Heparina junto com Warfarin;
  2. Suspender heparina somente quando 2 INRs consecutivos na faixa terapêutica (INR 2-3).
95
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Evento inicial da fisiopatologia?

A

Exposição do fator tecidual.

96
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Laboratório? (5)

A
  1. Hemólise;
  2. Plaquetopenia;
  3. ↑TAP;
  4. ↑PTTa;
  5. ↓Fibrinogênio (consumo).
97
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Clínica aguda?

A

Hemorragia.

(↓fatores da coagulação, sem tempo para produção compensatória)

98
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Clínica crônica?

A

Tromboses de repetição.

Ativação da cascata de coagulação. Sem sangramento pela cronicidade, com tempo de produção compensatória dos fatores.

99
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Causas da forma aguda? (4)

A
  1. Sepse;
  2. Grandes queimados;
  3. Trauma;
  4. Câncer.
100
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Principal causa da forma crônica?

A

Neoplasia (normalmente adenocarcinoma).

101
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Tratamento?

A

De acordo com as manifestações clínicas:

  1. Hemorragia → suporte (cristaloides ± hemoderivados);
  2. Trombose → heparinização.
102
Q

CM: Hemostasia

Principal causa de hipofibrinogenemia adquirida?

A

CIVD.

103
Q

CM: Hemostasia

CIVD

Tétrade clássica da forma crônica? (4)

A
  1. Paciente oncológico;
  2. Plaquetopenia;
  3. Anemia hemolítica com esquizócitos;
  4. ↑D-dímero.
104
Q

CM: Hemostasia

O fator V de Leiden é a trombofilia hereditária mais comum, estando associada a alto risco de tromboembolismo ________ (venoso/arterial).

A

Venoso.

(no arterial → principal é a deficiência de antitrombina)

MC - Clínica Médica (46 decks)

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