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POS II > alteraciones de la circulación pulmonar > Flashcards

alteraciones de la circulación pulmonar Flashcards

1
Q

Tipos de alteraciones de la circulación pulmonar

A
  1. edema
  2. HT pulmonar
  3. embolia pulmonar
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Q

Tipos de edemas pulmonares

A

Cardiogénico + no cardiogénico

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3
Q

Edema agudo de pulmón =

A

Edema cardiogénico

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4
Q

Causa general del EAP

A

↑ P hidrostática capilar

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Q

Causas del EAP

A
  1. EMi
  2. disfunción diastólica o sistólica
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6
Q

Explica cómo una EMi produce un EAP

A

Por la apertura incompleta de la válvula mitral, hay una cierta dificultad de flujo de la AI al VI. Esto produce un ↑ de P en la AI, la cual se transmite de forma retógrada al pulmón. Ahí provoca un ↑ de P hidrostática, lo cual finalmente lleva a la extravasación del líquido a la zona alveolar

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7
Q

Ejemplos de disfunción diastólica o sistólica que producen un EAP

A
  1. alteraciones de contractilidad (cardiopatía isquémica, miocardiopatías)
  2. ↑ postcarga (EAo)
  3. trastorno del ritmo (acortamiento de tiempos sistólicos + diastólicos)
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8
Q

Consecuencias del ↑ de P en la AI en un EAP

A
  • transmisión retógrada de P a la circulación pulmonar
  • ↑ P hidrostática capilar pulmonar
  • extravasación de líquidos
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9
Q

El líquido que se extravasa en un EAP primero se va al espacio … + posteriormente al …

A

Intersticial, alveolar

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10
Q

Signos de edema (EAP)

A
  • líneas B de Kerley
  • edema intersticial
  • edema alveolar
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11
Q

Líneas B de Kerley =

A

Engrosamientos de los septos interlobulillares que aparecen en el intersticio

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12
Q

Síntomas de un EAP

A
  • disnea
  • tos (con expectoración hemoptoica o rosácea)
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13
Q

Findings en la auscultación de un paciente con EAP

A
  • roncus + sibilancias
  • crepitantes en bases
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14
Q

Findings en la auscultación cardíaca de un paciente con EAP

A

Depende del tipo de patología que tenga, pero con la EMi se escucharía un soplo diastólico con refuerzo presistólico + con la EAo un soplo sistólico de eyección

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15
Q

Signo típico de un EAP en la EF

A

Edemas en EEII, consecuencia de la IC global que se desarrolla

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16
Q

Tratamiento de EAPs

A
  • tratamiento de IC
  • tratamiento de causa desencadenante
  • soporte (O2)
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17
Q

Cómo se puede tratar la IC en un EAP?

A
  • ↓ precarga (diuréticos, i.e. furosemida)
  • ↓ postcarga (nitroglicerina IV)
  • ↑ contractilidad (inotrópicos +, NE)
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18
Q

De qué depende la administración de inotrópicos + y/o NE en un paciente con EAP?

A

De si hay una inestabilidad hemodinámica a nivel de shock o hipotensión o no

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19
Q

Por qué es importante administrar O2 a un paciente con EAP?

A

Porque al hacerlo se corrige la hipoxemia + se disminuye (facilita) el trabajo del miocardio

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20
Q

Distress respiratorio =

A

Edema pulmonar agudo por alteración de permeabilidad

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21
Q

Cómo es el edema en un DR?

A

Rico en proteínas

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22
Q

Resultado de la extravasación de líquido en un DR

A

Ocupación alveolar + hipoxemia severa

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23
Q

Causas del edema cardiogénico + no cardiogénico

A
  • cardiogénico: fallo del VI, EMi
  • no cardiogénico: DR
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24
Q

Cómo está la P capilar pulmonar en el EAP + el DR?

A

EAP: ↑
DR: normal

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25
Q

Cómo está la permeabilidad capilar pulmonar en el EAP + el DR?

A

EAP: normal
DR: ↑

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26
Q

Cómo está el contenido proteico en el fluido alveolar en el EAP + el DR?

A

EAP: ↓
DR: ↑

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27
Q

Causas del DR

A
  • afectación por vía inhalatoria
  • afectación por vía circulatoria
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28
Q

Causas específicas que producen DR afectando la vía inhalatoria

A
  • aspiración de contenido gástrico
  • “ingesta” de H2O salada o dulce en casi ahogamiento
  • infecciones respiratorias por virus + bacterias
  • inhalación de gases tóxicos (NO2, O2 a altas concentraciones)
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29
Q

Causas específicas que producen DR afectando la vía circulatoria

A
  • sepsis
  • embolismos grasos o amnióticos
  • pancreatitis aguda
  • fármacos
  • edema pulmonar neurogénico
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30
Q

Explica cómo se da un edema pulmonar neurogénico

A

Por traumatismos o epilepsias, se produce una hipertensión intracraneal que lleva a una activación simpática muy intensa

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31
Q

Patogénesis del DR

A
  1. lesión inicial
  2. liberación de citoquinas proinflamatorias
  3. reclutamiento + activación de neutrófilos
  4. daño endotelial + alveolar
  5. edema inicialmente interstitial + posteriormente alveolar
  6. desestructuración de surfactante
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32
Q

Citoquinas liberadas en la reacción inflamatoria del DR

A

TNF–a, IL–1, IL–6, IL–8

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33
Q

Consecuencias del DR

A
  • ocupación alveolar
  • alteraciones secundarias en surfactante
  • ↓ distensibilidad
  • fallo multiorgánico
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34
Q

Patrón de DR

A

Difuso, bilateral, sin predominio en zona perihiliar

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35
Q

Consecuencias de la ocupación alveolar en el DR

A
  • hipoxemia severa que no se corrige con O2
  • shunt
36
Q

La alteración del surfactante en el DR produce …

A

Una tendencia al colapso alveolar

37
Q

Por qué tienden pacientes con DR a ser intubados?

A

Porque por la disminución en la distensibilidad no pueden respirar (ventilar) bien

38
Q

El fallo multiorgánico en un DR típicamente afecta a …

A

Los riñones, hígado + sistema hematológico

39
Q

Mortalidad del DR

A

25-40%

40
Q

Características del DR

A
  1. se produce dentro de 1 semana del insulto inicial
  2. ocupación alveolar = bilateral + sin predominio en zona hiliar
  3. no se produce por una sobrecarga de fluidos ni fallo cardíaco
  4. se mide por el grado de hipoxemia
41
Q

Grados de hipoxemia (en relación al DR)

A

Grados: leve, moderado + severo

42
Q

Cómo se mide la hipoxemia + valores de cada grado (en relación al DR)

A

PaO2/FiO2
Leve = 200-300
Moderado = 100-200
Severo = < 100

43
Q

Tratamiento del DR

A
  • hasta ahora no hay ningún fármaco que haya demostrado ser eficaz/beneficioso
  • principalmente de soporte (ventilatorio, nutricional, hemodinámico)
44
Q

Definición de HT pulmonar

A

P pulmonar media (PAPm) > 20mmHg

45
Q

VN de la PAPm

A

15mmHg o menos

46
Q

Medición de la PAPm sólo se puede hacer mediante …

A

Cateterismo

47
Q

Explica qué es la P de enclavamiento pulmonar + para qué sirve

A

La P de enclavamiento (PAWP) refleja la P telediastólica en las cavidades izquierdas, más específicamente en el VI. Permite identificar si la HT pulmonar se debe a un problema cardíaco (= postcapilar) o pulmonar propiamente

48
Q

Qué significa una PAWP elevada (> 15mmHg)?

A

Que la patología que está causando la HT pulmonar se encuentra detrás del circuito pulmonar (= un problema cardíaco)

49
Q

Cálculo de la RVP

A

RVP = (PAPm-PAWP)/GC

50
Q

Causas de la HT pulmonar

A
  1. ↑ GC
  2. ↑ resistencias
  3. ↑ P en cavidades izquierdas
51
Q

El aumento de las resistencias en una HT pulmonar también se conoce como una HT …

A

Precapilar

52
Q

El aumento de las presiones de las cavidades izquierdas en una HT pulmonar también se conoce como una HT …

A

Postcapilar

53
Q

Causas de un ↑ del GC (en relación con una HT pulmonar)

A
  • anemias, hipertiroidismo, embarazos
  • anomalías congénitas cardíacas que provocan cortocircuitos izquierda-derecha
54
Q

Causas de un ↑ de las resistencias (en relación con una HT pulmonar)

A
  1. obstrucción de arterias pulmonares
  2. reducción del lecho vascular
  3. VC por hipoxia
55
Q

Causas de un ↑ de las P en cavidades izquierdas (en relación con una HT pulmonar)

A
  1. EMi
  2. cardiopatías que provocan disfunción sistólica o diastólica
56
Q

VN de RVP

A

< 2 UW

57
Q

Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en HT pulmonares causadas por situaciones de alto GC

A
  • PAPm = > 20mmHg
  • PAWP = < 15mmHg
  • RVP = < 2 UW
58
Q

Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en una HT pulmonar precapilar

A
  • PAPm = > 20mmHg
  • PAWP = < 15mmHg
  • RVP = > 2 UW
59
Q

Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en una HT pulmonar postcapilar

A
  • PAPm = > 20mmHg
  • PAWP = > 15mmHg
  • RVP = < 2 UW
60
Q

Clasificación (tipos) de HT pulmonar

A
  1. hipertensión arterial pulmonar
  2. HP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda (postcapilar)
  3. HP secundaria a enfermedades pulmonares +/o hipoxia
  4. HP secundaria a obstrucción de arteria pulmonar
  5. HP con mecanismos no claros +/o multifactoriales
61
Q

TEP =

A

Embolia pulmonar, aka enfermedad tromboembólica venosa

62
Q

Causas del TEP

A

El TEP es una obstrucción arterial pulmonar, que puede estar causada por un trombo desarrollado in situ o por un trombo procedente del sistema venoso del resto del organismo

63
Q

En 90% de los casos, los trombos provienen de …

A

Las EEII

64
Q

Otros tipos de trombos (que no sean los de las EEII)

A
  • embolias grasas
  • embolias de líquido amniótico
  • embolias gaseosas
  • embolias tumorales
  • parásitos
65
Q

Embolias grasas =

A

La MO tiene un contenido muy elevado de grasa. Cuando se dan fracturas de huesos largos, parte de esa grasa puede liberarse, formar un émbolo + llegar al pulmón

66
Q

Embolias gaseosas =

A

Embolias generadas por burbujas de aire en las venas

67
Q

Triada de Virchow =

A

3 características esenciales de la embolia pulmonar, que incluye: daño vascular, estasis del flujo sanguíneo + hipercoagulabilidad de la sangre

68
Q

Qué papel juega el daño vascular en relación con la embolia pulmonar?

A

Que por el daño vascular se pone en marcha la cascada de coagulación, cosa que contribuye a la formación de un trombo in situ o un trombo que luego se embolice

69
Q

Consecuencias respiratorias de la embolia pulmonar

A
  1. alteración de perfusión
  2. alteración de ventilación
  3. hipoxemia con G (A-a) elevado
  4. infarto pulmonar (potencialmente)
70
Q

Cómo afecta un trombo pulmonar la perfusión?

A

Al haber un trombo, habrá una zona que no recibirá sangre por la obstrucción que éste genera, cosa que producirá una alteración en el intercambio de gases

71
Q

Cómo afecta un trombo pulmonar la ventilación?

A

Al impedir la perfusión adecuada, genera una alteración V/Q. Las zonas no perfundidas seguirán estando ventiladas, pero al no recibir sangre no se podrá dar el intercambio de gases. Parte del aire que entra a los alveolos en la ventilación no participará en el intercambio de gases (= aumento del espacio muerto).

72
Q

Consecuencias cardíacas de la embolia pulmonar

A
  1. ↑ súbito de resistencias
  2. sobrecarga + insuficiencia de VD
  3. fallo de corazón derecho
73
Q

Explica cómo una embolia pulmonar puede producir un cor pulmonale agudo

A

Al haber una obstrucción de la arteria, habrá una sobrecarga de P en el VD. Con el tiempo, esto lleva a una insuficiencia + (eventualmente) un fallo cardíaco. La hipotensión tiende a aparecer con la claudicación del corazón derecho.

74
Q

Síntomas de la embolia pulmonar

A
  • disnea súbita
  • signos de trabajo respiratorio (taquicardia + taquipnea)
  • dolor torácico
  • IC derecha (síncope + hipotensión)
  • síntomas de trombosis en EEII
75
Q

Síntomas de trombosis en EEII

A
  • edema unilateral
  • signos inflamatorios (calor, rubor, …)
76
Q

Signos de una embolia pulmonar

A
  • hipoxemia con G (A-a) elevado
  • cambios en ECG/eco
77
Q

Técnicas de diagnóstico de embolias pulmonares

A
  • Rx torácica
  • angioTC
  • gammagrafía V/Q
  • dímero D
78
Q

Cómo se ve una embolia pulmonar en una placa de Rx?

A

Se ve una hiperclaridad, con derrame pleural + consolidación pulmonar. Cabe mencionar que a veces puede también no haber ninguna alteración!

79
Q

Prueba estándar para diagnosticar una embolia pulmonar

A

Angio TAC

80
Q

Cuándo se usa la gammagrafía V/Q para diagnosticar embolias pulmonares?

A

En embarazadas o pacientes que tengan alergias al contraste + a los cuales no se les puede hacer un angio TAC

81
Q

Para qué sirve hacer una analítica de dímero D en relación a la embolia pulmonar?

A

Sirve para cuantificar la sospecha de que el paciente tenga embolia pulmonar

82
Q

Problema con el dímero D (en relación a la embolia pulmonar)

A

Que tiene una sensibilidad alta, pero una especificidad baja

83
Q

Tratamiento de la embolia pulmonar

A
  • si hay estabilidad hemodinámica = anticoagulante de efecto inmediato
  • en situaciones de fallo cardíaco = fibrinolíticos
  • filtro en VCI
84
Q

Cuál es el objetivo del uso de anticoagulantes en la embolia pulmonar + cuáles son los que se usan?

A

El objetivo es evitar la progresión del trombo. Los típicos son la heparina no fraccionada (HnF) + anticoagulantes orales (anti-Xa o antitrombina)

85
Q

Cuándo se le administran fibrinolíticos a un paciente con embolia pulmonar?

A

Cuando haya signos de fallo cardíaco derecho, i.e. hipotensión

86
Q

Explica cuándo se usa + cómo funciona el filtro en la VCI que se le introduce a pacientes con embolia pulmonar

A

Se utiliza cuando no se puede anticoagular al paciente + la idea es que recoja los trombos que pueda haber en las EEII + evite así que más trombos viajen al territorio pulmonar

87
Q

Por cuánto tiempo se debe mantener la anticoagulación, una vez que se haya tratado la “crisis” de embolia pulmonar?

A

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POS II (51 decks)

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