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POS II > suprarrenales > Flashcards

suprarrenales Flashcards

1
Q

Componentes de las glándulas

A
  1. corteza
  2. médula
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Q

Función de la corteza

A

Síntesis de hormonas

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3
Q

Las hormonas sintetizadas en la corteza derivan del … + son por ende … (tipo de hormonas)

A

Colesterol, esteroideas

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4
Q

Zonas de la corteza suprarrenal

A

Zona glomerulosa, fasciculada + reticulada

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5
Q

Hormonas producidas en la corteza suprarrenal

A

Mineralocorticoides, glucocorticoides, hormonas sexuales

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6
Q

Médula suprarrenal =

A

Órgano neuroendocrino

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7
Q

Función de la médula suprarrenal

A

Síntesis de adrenalina + noradrenalina

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8
Q

Peculiaridad de las hormonas sintetizadas en la médula suprarrenal

A

Que actúan como NTs si se liberan al espacio sináptico + como hormonas si se liberan a la circulación

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9
Q

Mineralocorticoide principal

A

Aldosterona

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10
Q

Receptor de aldosterona

A

Tipo I

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11
Q

Ubicación del receptor de aldosterona

A

Citoplasma

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12
Q

Función de aldosterona

A

Apertura de canales en el riñón, que permiten la reabsorción de H2O y Na+ y la eliminación de K+

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13
Q

Control de secreción de mineralocorticoides

A
  • RAAS
  • niveles de K+
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14
Q

Función general de los mineralocorticoides

A

Aumentar el contenido intravascular + subir la TA

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15
Q

Triada clásica del hiperaldosteronismo primario

A
  1. HTA
  2. hipopotasemia leve
  3. alcalosis metabólica
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16
Q

La HTA en un hiperaldosteronismo primario puede ser …

A

Asintomática

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17
Q

En caso de que la HTA en un hiperaldosteronismo primario sea sintomática, cuáles son los síntomas que la acompañan?

A

Cefalea + deterioro de la función renal

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18
Q

Síntomas derivados de la hipopotasemia en un hiperaldosteronismo primario

A

Astenia + alteraciones en el ECG

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19
Q

Explica por qué la hipopotasemia en un hiperaldosteronismo primario es leve

A

Por la actividad de la H+/K+ ATPasa, que mete K+ a las células renales en intercambio con los H+

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20
Q

El hiperaldosteronismo es la causa principal de …

A

HTA secundaria

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21
Q

Explica el fenómeno de escape a la aldosterona

A

Se refiere a la compensación fisiológica que se da al exceso de volemia provocado por la actividad de la aldosterona. Con la retención excesiva de H2O, el cuerpo pone en marcha otros mecanismos para regular la cantidad de H2O + restablecer una volemia normal. Por ejemplo, se liberan péptidos natriuréticos, los cuales estimulan la eliminación de H2O. Esto explica por qué el hiperaldosteronismo primario no cursa con edemas

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22
Q

Cuándo se debe sospechar de hiperaldosteronismo en un paciente?

A

Cuando tiene HTA a pesar de estar en tratamiento antihipertensivo + con hipopotasemia leve

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23
Q

Renina baja, aldosterona alta + cociente aldosterona/renina > 20 es indicativo de …

A

Hiperaldosteronismo primario

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24
Q

Renina alta, aldosterona alta + cociente aldosterona/renina = 10 es indicativo de …

A
  • hiperaldosteronismo secundario
  • HT renovascular
  • diuréticos
  • reninoma
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25
Q

Renina baja + aldosterona baja es indicativo de …

A
  • hiperplasia suprarrenal congénita
  • síndrome de Cushing
  • mineralocorticoides exógenos
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26
Q

Causas de hiperaldosteronismo primario

A
  • adenomas suprarrenales
  • carcinomas suprarrenales
  • hiperplasia suprarrenal congénita
  • producción ectópica de aldosterona sintasa
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27
Q

Qué problema representa la producción ectópica de aldosterona sintasa?

A

Significa que la enzima productora de aldosterona se produce en capas fuera de la glomerulosa, es decir, en capas más profundas de las suprarrenales. Esto produce un hiperaldosteronismo dependiente de ACTH.

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28
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundario

A
  • reninoma
  • estenosis de la arteria renal
  • edemas (↓ P oncótica)
  • diuréticos
  • ingesta de regaliz
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29
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario

A
  • K+ en orina ↑ en presencia de hipopotasemia
  • aldosterona sérica ↑
  • cociente aldosterona/renina > 20
  • no supresión de aldosterona con dieta rica en Na+
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30
Q

Explica cómo la administración de una dieta rica en Na+ puede ayudar a identificar un hiperaldosteronismo primario

A

En teoría, al ingerir mucho Na+, habrá mucha retención de H2O para balancear las osmolaridades + habrá una expansión notable del espacio extravascular. Esto debería ser señal suficiente para que las suprarrenales NO liberen aldosterona. Sin embargo, si hay algún problema a nivel de las glándulas, éstas no responderán al estado de la volemia + aún así secretarán aldosterona

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31
Q

Control de la síntesis de glucocorticoides

A

Por ACTH

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32
Q

Explica cómo la unión de ACTH lleva a la activación intracelular

A
  1. unión de ACTH a MC2R
  2. activación de MC2R + MRAP/MRAP2
  3. activación de AC + PKA
  4. puesta en marcha de señalización intracelular
33
Q

MC2R =

A

Receptor 2 de melanocortina , el receptor al que ACTH se une para inducir la síntesis de glucocorticoides

34
Q

MRAP/MRAP2 =

A

Proteína accesoria del receptor de melanocortina

35
Q

Sustrato de glucocorticoides =

A

Colesterol

36
Q

Glucocorticoide principal

A

Cortisol

37
Q

A primera hora de la mañana, los niveles de cortisol están …

A

Elevados

38
Q

A lo largo del dia, los niveles de cortisol …

A

Disminuyen

39
Q

En la tarde/noche, los niveles de cortisol …

A

Deberían ser muy bajos o indetectables

40
Q

Clínica del síndrome de Cushing

A
  • desplazamiento de depósito de grasa
  • consumo de músculo
  • osteoporosis
  • hiperglucemia
  • síntomas neuropsiquiátricos
  • HTA
    -acné, hirutismo, oligomenorrea
  • leucocitosis, eosinopenia, linfopenia. poliglobulia, trombocitosis
  • alteraciones hidroelectrolíticas
  • facies de luna llena
  • estrías rojo violáceas
41
Q

Qué significa el desplazamiento de los depósitos de grasa en un paciente con Cushing?

A

Que desarrolla obesidad abdominal (troncular) + grasa supraclavicular

42
Q

Qué representa el consumo de músculo en un paciente con Cushing?

A

Debilidad muscular + astenia

43
Q

Síntomas neuropsiquiátricos en un paciente con Cushing

A
  • insomnio
  • depresión
  • pscosis
  • nerviosismo
44
Q

Alteraciones hidroelectrolíticas en un paciente con Cushing

A
  • hipopotasemia
  • hipocloremia
  • alcalosis metabólica
45
Q

Dónde aparecen principalmente las estrías típicas del Cushing?

A

En el abdomen

46
Q

Tipos de síndrome de Cushing

A
  1. dependiente de ACTH
  2. independiente de ACTH
47
Q

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH =

A

Hiperplasia suprarrenal bilateral

48
Q

Causas de síndrome de Cushing dependiente de ACTH

A
  • adenomas hipofisarios
  • producción ectópica de ACTH
49
Q

Nombre de la enfermedad producida por adenomas hipofisarios productores de ACTH

A

Enfermedad de Cushing

50
Q

Causas de síndrome de Cushing independiente de ACTH

A
  • adenoma suprarrenal
  • carcinoma suprarrenal
  • iatrogénico
51
Q

Diagnóstico del síndrome de Cushing

A
  1. cortisol libre en orina de 24h
  2. test de supresión con dexametasona
  3. cortisol en suero o saliva
  4. pérdida del ritmo circadiano
  5. determinación de etiología
52
Q

Cómo debe estar el cortisol en orina para poder determinar un síndrome de Cushing?

A

2 o 3 veces por encima del rango normal

53
Q

Explica el test de supresión con dexametasona

A

La dexametasona es un glucocorticoide que químicamente es diferente al cortisol (esto asegura que no haya reacciones cruzadas). El efecto de la dexametasona es una inhibición de la producción de ACTH, cosa que (bajo circunstancias normales), debería resultar en una disminución de los niveles de cortisol. Sin embargo, si a pesar de la administración de dexametasona los niveles se mantienen elevados, ya se debe sospechar de un tumor productor de ACTH o alguna otra cosa.

54
Q

Cómo debería estar el cortisol en suero +/o sangre antes de dormir?

A

Casi indetectable

55
Q

La producción de andrógenos se controla por …

A

ACTH

56
Q

Función general de andrógenos

A

Desarrollo de caracteres sexuales secundarios

57
Q

Etiologia de la hiperproducción de andrógenos

A
  1. adenomas suprarrenales
  2. carcinomas suprarrenales
  3. hiperplasia suprarrenal congénita
58
Q

Clínica de hiperproducción de andrógenos en mujeres

A
  • acné
  • hirsutismo
  • oligomenorrea
  • virilización
59
Q

Enzimas que más comúnmente están deficientes en una hiperproducción de andrógenos

A

CYP21A2 + CYP11B1

60
Q

CYP21A2 =

A

21-hidroxilasa

61
Q

Función de 21-hidroxilasa

A
  1. conversión de progesterona en deoxicorticosterona
  2. conversión de hidroxiprogesterona en deoxicortisol
62
Q

Consecuencias generales del déficit de CYP21A2

A

Exceso de andrógenos con producción limitada o ausente de aldosterona + cortisol

63
Q

En mujeres, el déficit de CYP21A2 tiende a producir …

A

Genitales ambiguos

64
Q

Consecuencia más grave del déficit de CYP21A2

A

Crisis Addisonianas

65
Q

Características del déficit de CYP21A2

A
  • hipotensión
  • hiponatremia
  • hiperpotasemia
  • acidosis metabólica
66
Q

CYP11B1 =

A

11ß-hidroxilasa

67
Q

Función de CYP11B1

A

Conversión de deoxicortisol en cortisol

68
Q

Consecuencias generales del déficit de 11ß-hidroxilasa

A

Déficit de cortisol con producción excesiva de andrógenos + aldosterona

69
Q

Características del déficit de 11ß-hidroxilasa

A
  • hipertensión
  • hipernatremia
  • hipopotasemia
70
Q

Crisis Addisonianas =

A

Emergencias médicas, caracterizadas por la incapacidad del cuerpo de producir suficiente cortisol en respuesta al estrés repentino

71
Q

Hormonas secretadas por la médula suprarrenal

A

Adrenalina + noradrenalina

72
Q

Efectos de EPI + norEPI

A
  • VC a través del tono alfa
  • control de la contractilidad cardíaca a través del tono ß
73
Q

Feocromocitoma =

A

Tumor productor de catecolaminas

74
Q

Característica principal del feocromocitoma

A

Es histológicamente benigno (no da metástasis!)

75
Q

El feocromocitoma produce …

A

Un exceso de catecolaminas circulantes que, en momentos puntuales, pueden producir crisis

76
Q

Clínica del feocromocitoma

A
  • paciente visiblemente enfermo
  • palidez
  • cefalea episódica
  • sudoración
  • disnea
  • taquicardia + HTA
77
Q

Por qué en un paciente con feocromocitoma se da palidez?

A

Por la VC periférica inducida por las hormonas

78
Q

La taquicardia + la HTA de un feocromocitoma pueden tener consecuencias muy graves. Cuales son?

A

Pueden llegar a producir una emergencia hipertensiva con un ictus + descompensación de una IC

POS II (51 decks)

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