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POS II > ictericia > Flashcards

ictericia Flashcards

1
Q

Ictericia =

A

Coloración amarillenta de piel + mucosas, debida al depósito de bilirrubina, que aparece como consecuencia de un aumento de sus niveles plasmáticos

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Q

Tipos de bilirrubina

A

Conjugada + no conjugada

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3
Q

Bilirrubina no conjugada

A

= bilirrubina indirecta

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4
Q

Origen de bilirrubina indirecta

A

Degradación de heme en sistema mononuclear fagocítico

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5
Q

Bilirrubina directa =

A

Bilirrubina captada por el hígado + conjugada con ácido glucurónico

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6
Q

Producción diaria de bilirrubina =

A

250-400 mg

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7
Q

VN de bilirrubina total en sangre

A

1.5 mg/dL

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8
Q

Percepción de ictericia

A

[ ] total de bilirrubina > 2.5 mg/dL

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9
Q

Características de la bilirrubina indirecta

A
  • liposoluble
  • puede pasar la BHE
  • produce kernicterus
  • no eliminación renal
  • escasa eliminación biliar
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10
Q

Características de la bilirrubina directa

A
  • hidrosoluble
  • no atraviesa la BHE
  • no produce kernicterus
  • eliminación renal
  • eliminación biliar
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11
Q

Kernicterus =

A

Ictericia neonatal

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12
Q

Características del kernicterus

A

Es una ictericia que aparece en recién nacidos como consecuencia de un aumento en la concentración plasmática de bilirrubina no conjugada. La bilirrubina no conjugada, al ser liposoluble, es capaz de atravesar la BHE + acceder así a la circulación encefálica. A partir de ahí, la bilirrubina produce daño al cerebro + la médula espinal

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13
Q

Pasos del metabolismo de bilirrubina

A
  1. síntesis
  2. transporte
  3. manejo por hepatocitos
  4. metabolización
  5. eliminación
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14
Q

Síntesis + transporte de bilirrubina

A

Degradación de heme + unión a albúmina en plasma

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15
Q

Origen del grupo heme a partir del cual se produce la bilirrubina no conjugada

A
  • 70% = RBCs degradados por macrófagos
  • 30% = hemoproteínas hepáticas
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16
Q

Explica cómo los hepatocitos manejan la bilirrubina no conjugada

A

La bilirrubina no conjugada llega a través de la sangre sinusoidal a los lobulillos hepáticos. Los hepatocitos la internalizan + la conjugan con ácido glucurónico, convirtiéndola así en bilirrubina conjugada. Una vez conjugada, se excreta por los canalículos a la vía biliar

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17
Q

Enzima encargada de la conjugación de bilirrubina

A

UDP-GT

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18
Q

Cuando los hepatocitos conjugan la bilirrubina con ácido glucurónico, se convierte en …

A

Hidrosoluble

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19
Q

Metabolización de bilirrubina conjugada

A

Una vez que la bilirrubina se excretó por la vía biliar, llega al intestino. Ahí se metaboliza + se convierte en urobilinógeno + estercobilinógeno. El urobilinógeno se reabsorbe (de manera parcial) + se elimina en la orina, mientras que el estercobilinógeno se excreta en las heces. Una pequeña cantidad de bilirrubina directa refluye al plasma.

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20
Q

Explica la importancia del reflujo de bilirrubina directa a plasma

A

Como una pequeña cantidad de bilirrubina directa refluye al plasma, siempre se encontrará un poco de bilirrubina directa en la sangre. Por la hidrosolubilidad de la BD, ésta se filtra a través en el glomérulo + se puede encontrar en la orina, dándole lugar a la pigmentación de ésta

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21
Q

Coluria =

A

Orina pigmentada por presencia de BD

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22
Q

Tipos de hiperbilirrubinemia

A

Indirecta, directa + mixta

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23
Q

Causas de hiperbilirrubinemia indirecta

A
  1. exceso de producción de BI
  2. ↓ captación hepática
  3. ↓ conjugación
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24
Q

Qué situaciones producen un exceso de producción de BI?

A

Hemólisis de cualquier origen

25
Q

Causas de exceso de producción de BI

A
  1. infartos tisulares extensos
  2. hematopoyesis ineficaz
  3. reabsorción de hematomas
  4. politransfusiones
26
Q

Enfermedad clásica que cursa con ↓ captación hepática de BI

A

Enfermedad de Gilbert

27
Q

Causas de ↓ captación hepática de BI

A
  1. enfermedad de Gilbert
  2. fármacos
  3. ayuno
28
Q

Características de la enfermedad de Gilbert

A
  • es congénita
  • afecta al 7% de la población
  • hay una ↓ actividad de UDP-GT + una alteración en la captación de aniones
29
Q

Causas de ↓ conjugación hepática de BI

A
  • enfermedad de Gilbert
  • enfermedad de Crigler-Najjar
  • ictericia neonatal
  • alteraciones adquiridas
30
Q

Características de la enfermedad de Crigler-Najjar

A
  • = congénita
  • existen 2 tipos (I + II)
31
Q

Crigler-Najjar II =

A

Déficit parcial de actividad de UDP-GT

32
Q

Crigler-Najjar I =

A
  • ausencia completa de actividad de UDP-GT
  • es incompatible con la vida
  • los bebés tienen que ser trasplantados directamente después del nacimiento
33
Q

Bilirrubina indirecta en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: 5 mg/dL
  • hemólisis: > 5 mg/dL
34
Q

Bilirrubina indirecta en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: 5 mg/dL
  • hemólisis: > 5 mg/dL
35
Q

Haptoglobina en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: normal
  • H: ↓
36
Q

Hemosiderinuria en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: poca
  • H: bastante
37
Q

Anemia en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: no
  • H: posible
38
Q

Reticulocitos en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: normales
  • H: ↑
39
Q

Morfología de sangre periférica en enfermedad de Gilbert + hemólisis

A
  • EG: normal
  • H: posibles alteraciones
40
Q

Hiperbilirrubinemia mixta =

A

↑ de bilirrubina directa + indirecta

41
Q

Fisiopatología de hiperbilirrubinemia mixta

A

Alteración global de la función hepatocelular. Hay un fallo de todas las funciones (captación, conjugación + excreción)

42
Q

Causas de hiperbilirrubinemia mixta

A
  • hepatitis aguda
  • cirrosis avanzada
  • infiltración tumoral masiva
43
Q

Causas de hiperbilirrubinemia directa

A
  1. alteraciones específicas de la excreción de bilirrubina
  2. colestasis
44
Q

Ejemplos de enfermedades con alteraciones específicas de la excreción de bilirrubina

A
  • enfermedad de Dubin-Johnson
  • enfermedad de Rotor
45
Q

Colestasis =

A

Fracaso de producción + eliminación de bilis

46
Q

Tipos de colestasis

A

Intrahepática o extrahepática

47
Q

Ictericia en hiperbilirrubinemia indirecta, directa + mixta

A

Presente en las 3

48
Q

Coluria en hiperbilirrubinemia indirecta, directa + mixta

A
  • HI: no
  • HD: sí
  • HM: sí
49
Q

Acolia en hiperbilirrubinemia indirecta, directa + mixta

A
  • HI: no
  • HD: sí
  • HM: puede haber (sí/no)
50
Q

Pleicromía en hiperbilirrubinemia indirecta, directa + mixta

A
  • HI: sí
  • HD: no
  • HM: no
51
Q

Urobilinógeno en hiperbilirrubinemia indirecta, directa + mixta

A
  • HI: ++
  • HD: -
  • HM: +/-
52
Q

Coluria =

A

Eliminación de bilirrubina conjugada en la orina

53
Q

Hipocolia o acolia =

A

Disminución o ausencia de pigmentación de heces

54
Q

Pleicromía fecal =

A

Exceso de pigmentación de heces por exceso de bilirrubina

55
Q

Hiperbilirrubinemia indirecta + con pruebas hepáticas normales

A
  1. hemólisis
  2. enfermedad de Gilbert
56
Q

Hiperbilirrubinemia directa + con pruebas hepáticas normales

A
  1. enfermedad de Dubin-Johnson
  2. enfermedad de Rotor
57
Q

Hiperbilirrubinemia directa + con pruebas hepáticas anormales

A
  1. colestasis
  2. hipertransaminasemia
58
Q

Si se sospecha de hiperbilirrubinemia directa + salen pruebas hepáticas anormales, concluyendo que la causa es colestasis, qué se debe hacer?

A

Una ecografía para comprobar si hay dilatación de la vía biliar o no. Si la hay, se puede concluir que es por causa obstructiva + se debe hacer un estudio para determinar benignidad/malignidad

59
Q

Si no hay dilatación de la vía biliar, la colestasis es …

A

Intrahepática

POS II (51 decks)

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