eje HT-HF Flashcards
(118 cards)
1
Q
Partes de la hipófisis
A
Adenohipófisis (anterior) + neurohipófisis (posterior)
2
Q
Principales problemas que produce la hipófisis =
A
Derivados de su ubicación anatómica
3
Q
Explica los problemas derivados de la ubicación anatómica de la hipófisis
A
La hipófisis está ubicada en una zona muy bien definida + rodeada de varias estructuras importantes. Fenómenos de expansión, i.e. por tumores o hiperplasia de la glándula, llevan a la compresión de las estructuras vecinas, como el quiasma óptico + el seno cavernoso
4
Q
Hormonas producidas por la adenohipófisis
A
- ACTH
- TSH
- GH
- FSH/LH
- PRL
5
Q
Única hormona hipofisaria que se regula con retroalimentación +
A
PRL
6
Q
Todas las hormonas hipofisarias, excepto la PRL, se regulan con …
A
Retroalimentación negativa
7
Q
Hormonas producidas por la neurohipófisis
A
ADH + oxitocina
8
Q
Patología del sistema endocrino (en términos generales)
A
- hiperfunción
- resistencia a la función (con exceso de hormona)
- hipofunción
9
Q
Ejemplos de hiperfunción en el eje HT-HF
A
- acromegalia
- hiperprolactinemia
- síndrome de Cushing
10
Q
Ejemplo principal de hipofunción en el eje HT-HF
A
Hipopituitarismo
11
Q
Consecuencias del efecto masa en el eje HT-HF
A
- cefalea
- alteración del campo visual
- afectación de pares craneales
12
Q
Funciones de GH
A
- favorece crecimiento en altura de niños
- favorece movilización de reservas de TG
- ↑ masa corporal + ↓ componente graso
- estimula síntesis de proteínas
- antagoniza el efecto de insulina
- favorece la retención de H2O, fosfatos + TGs
13
Q
Qué significa “favorece la movilización de reservas de TGs” con respecto a la GH?
A
Que induce lipólisis + disminuye así el contenido graso del cuerpo
14
Q
Factores inhibidores de la producción de GH
A
- somatostatina
- IGF-1
- corticoides
- GH
15
Q
Factores estimulantes de la producción de GH
A
- GHRH
- estrógenos
- dopamina
- ß-bloqueantes
- tono alfa-adrenérgico
16
Q
La IGF-1 inhibe la producción de GH a través de un feedback …
A
Negativo
17
Q
Acromegalia =
A
Exceso de GH
18
Q
Características de la acromegalia
A
- cambios en facciones
- cambio en la voz + ronquidos
- ↑ talla calzado
- atropatías + síndrome del túnel carpiano
- hiperhidrosis
- macroglosia
- HTA + hipertrofia de VI
- apneas del sueño
- DM
- pólipos en el colon + cáncer de colon
- ↑ mortalidad
- efecto masa en silla turca
19
Q
Cambios principales que se dan en las facciones como consecuencia de un exceso de GH
A
Prognatismo + protuberancia frontal
20
Q
Prognatismo =
A
Protuberancia de la mandíbula inferior
21
Q
Diagnóstico de acromegalia
A
- IGF-1 elevada
- no hay supresión con glucosa
- técnicas de imagen
- situación de otras hormonas
22
Q
Por qué para diagnosticar patologías de GH se mide IGF-1 + no la GH misma?
A
Porque la síntesis de la GH es por naturaleza pulsátil. Se induce fundamentalmente en la noche, en picos, y su estudio no permitiría diagnósticos claros
23
Q
Explica cómo funciona el test de supresión de glucosa
A
La glucosa es un factor que influye en la síntesis de GH. Niveles bajos de glucosa estimulan la producción de la hormona, por lo que niveles altos en realidad la inhiben. Si se administra la glucosa pero no se da la supresión de la producción de GH, hay que buscar el origen
24
Q
Causa más frecuente de hiperproducción de GH
A
Tumor en la silla turca
25
Explica por qué al valorar GH es esencial valorar también la situación de las demás hormonas hipofisarias
Cuando hay una proliferación descontrolada en la hipófisis, puede haber una compresión + una disminución de los niveles de las demás hormonas. Si hay un aumento de 1 hormona siempre se tienen que valorar los demás ejes, porque aunque haya exceso de una, las demás pueden estar bajas (por consecuencia)
26
Manifestación de déficit de GH en niños
- talla baja
- micropene
- voz aguda
- hipoglucemia
- ↑ tejido graso
27
Por qué un déficit de GH produce un ↑ de tejido graso?
Porque una de las funciones esenciales de GH es movilizar las reservas de lípidos (TGs) + inducir la lipólisis. Si no hay GH, esto no se da.
28
Manifestación de déficit de GH en adultos
- ↓ masa muscular
- ↑ tejido adiposo visceral
- ↓ masa ósea
- depresión
- apatía
29
Causas de déficit de GH
- mutaciones del receptor GHRH
- síndrome de Laron
- malnutrición
- factores psicológicos
30
Qué es el síndrome de Laron?
Se da cuando hay una mutación del receptor de GH en las células + por ende una cierta insensibilidad a la hormona
31
Diagnóstico de déficit de GH
- edad ósea
- IGF-1
- IGFBP3
32
Cómo se determina la edad ósea?
Con Rx
33
De qué sirve detectar los niveles de IGFBP3 en relación con GH?
Si hay un exceso de GH, habrá un exceso de IGF-1, por lo que habrá menos IGFBP3 libre (la mayoría estará ocupada por IGF-1). Al contrario, si hay un déficit de GH, habrá un déficit de IGF-1 + habrá más IGFBP3 libre.
34
Funciones de PRL
- inducción de secreción mamaria tras parto
- inhibición de deseo sexual
- ↓ función reproductora
35
Inhibidores de la secreción de PRL
Dopamina + el hipotálamo
36
Activadores de la secreción de PRL
Embarazo + la succión mamaria
37
Prolactinoma =
Tumor hipofisario productor de PRL
38
Causa más frecuente de patología asociada a PRL
Prolactinoma
39
Efectos de prolactinoma en mujeres
- efecto masa
- galactorrea
- hipogonadismo + amenorrea
40
Efectos de prolactinoma en hombres
- efecto masa
- ↑ tamaño mamario
- ↓ líbido
- impotencia
41
Diagnóstico de hiperprolactinemia
Niveles séricos de PRL
42
La elevación de PRL es ...
Frecuente + no necesariamente consecuencia de tumores
43
Causas de hiperprolactinemia
1. fisiológicas
2. lesión de hipotálamo + tallo
3. hipersecreción hipofisaria
4. fármacos
5. enfermedad sistémica
44
Causas fisiológicas de hiperprolactinemia
- embarazo/lactancia
- sueño
- estimulación mecánica de pared
45
Causas de lesión de hipotálamo o tallo que producen hiperprolactinemia
- craneofaringioma
- meningioma
- metástasis
46
En una lesión de hipotálamo o tallo, cómo están los niveles de PRL + de las demás hormonas hipofisarias?
Los niveles de PRL están elevados + los de las demás hormonas hipofisarias disminuidos
47
Fármacos que producen hiperprolactinemia
- procinéticos
- antidepresivos
- neurolépticos
48
Enfermedades sistémicas que producen hiperprolactinemia
Cirrosis + hipotiroidismo
49
Papel principal de ACTH
Regulación de función córtico-suprarrenal + control de andrógenos + cortisol
50
Regulación de ACTH =
Feedback -
51
Aumento de ACTH:
1. en situaciones de estrés
2. por estímulo de CRH
3. por estímulo de ADH
52
Déficit de ACTH =
Insuficiencia suprarrenal secundaria
53
Una insuficiencia suprarrenal secundaria puede originar ...
Una enfermedad de riesgo vital (= emergencia médica)
54
Los síntomas de un déficit de ACTH dependen ...
De la velocidad de instauración
55
Síntomas de un déficit agudo de ACTH
- colapso vascular
- hipotensión ortostática
56
Síntomas de un déficit crónico de ACTH
- astenia
- anorexia
- pérdida de peso
- ↓ líbido
- eosinofilia
- hipoglucemia
- hiponatremia
57
Explica la presencia de hiponatremia en un déficit de ACTH
El ACTH estimula la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales. Al no haber suficiente hormona, no se produce aldosterona, cosa que lleva a que no haya reabsorción de Na+ en los túbulos renales.
58
Funciones de TSH
1. inducción de hipertrofia e hiperplasia de células foliculares tiroideas
2. conversión periférica de T4 a T3
59
Regulación de la liberación de TSH
Feedback -
60
Patología asociada a TSH =
Patología periférica (afectación tiroidea)
61
Inhibidores de la liberación de TSH
T3 + T4
62
Estímulo de la liberación de TSH
TRH
63
Manifestaciones clínicas de un hipertiroidismo secundario
- pérdida de peso
- ↑ apetito
- intolerancia al calor
- diarrea
- taquicardia
- pérdida de fuerza
- temblores
64
Manifestaciones clínicas de un hipotiroidismo secundario
- ganancia de peso
- anorexia (↓ apetito)
- intolerancia al frío
- estreñimiento
- anemia
- bradicardia + bradipsiquia
- piel seca
- hiporreflexia
- facies edematosa
- astenia
65
Con un defecto de TSH, qué es importante descartar?
Que haya resistencia a TSH!
66
Un exceso de TSH significa un ... del metabolismo
Aumento
67
Un déficit de TSH significa un ... del metabolismo
Descenso
68
Diagnóstico de TSH
Medición de hormona periférica
69
Función de FSH en hombres + mujeres
- en hombres: fundamental para espermatogénesis
- en mujeres: promoción del desarrollo folicular
70
Función de LH en hombres + mujeres
- en hombres: producción de testosterona
- en mujeres: ovulación + mantenimiento del cuerpo lúteo
71
En una lesión central, cómo está la hormona central + la periférica?
Ambas disminuidas
72
En una lesión periférica por déficit, cómo está la hormona central + la periférica?
La periférica baja, la central aumentada
73
En una lesión periférica por exceso, cómo está la hormona central + la periférica?
La periférica alta, la central baja
74
Estímulo de liberación de FSH + LH
GnRH
75
Inhibidores de la liberación de FSH + LH
Las hormonas mismas
76
Déficit de gonadotropinas =
Hipogonadismo secundario
77
Consecuencia general de un hipogonadismo secundario en mujeres
Disminución de producción de estrógenos con síntomas de menopausia
78
Consecuencias concretas de un hipogonadismo secundario en mujeres
1. amenorrea
2. infertilidad
3. atrofia mamaria
4. sofocos
5. pérdida de vello axilar +/o pubiano
6. osteoporosis
79
Los sofocos en un hipogonadismo secundario dónde se dan? Y cómo se manifiestan?
Se tienden a dar en el hemicuerpo superior, y se manifiestan con calor, edema facial + sudoración
80
Consecuencia general de un hipogonadismo secundario en hombres
Disminución de la producción de testosterona
81
Consecuencias concretas de un hipogonadismo secundario en hombres
1. atrofia testicular
2. impotencia
3. ↓ libido
4. infertilidad
5. sofocos
6. pérdida de vello corporal
7. osteoporosis
82
Cuadros con hiperprolactinemia + disminución del resto de hormonas se dan en ...
Patologías del tallo hipofisario
83
Panhipopituitarismo =
Destrucción completa de la glándula hipofisaria
84
Tipos de panhipopituitarismo
1. adquirido
2. congénito
85
Ejemplos de enfermedades que producen panhipopituitarismo congénito
Prader-Willi + síndrome de Kallmann
86
Ejemplos de causas de panhipopituitarismo adquirido
- infiltrativo
- inflamatorio
- radioterapia
- hipofisitis linfocitaria
- apoplejía hipofisaria
- silla turca vacía
87
Tumores de la silla turca
- adenomas hipofisarios
- raneofaringiomas
- quistes de Rathke
- meningiomas, cordomas
- metástasis
88
Tumores principales de la silla turca
Adenomas + craneofaringiomas
89
Manifestaciones generales del panhipopituitarismo
1. alteraciones hormonales hipotálamo-hipofisarias
2. compresión de estructuras
3. alteraciones hipotalámicas
90
Síntoma clásico de la compresión de estructuras por extensión de la glándula hipofisaria
Cefalea
91
Consecuencias de la extensión suprasellar de la hipófisis
- alteraciones visuales
- interrupción del tallo hipofisario
92
Consecuencias de la extensión lateral de la hipófisis
- compresión del seno cavernoso
- compresión de pares craneales
93
Alteraciones hipotalámicas que se producen por alteraciones de la hipófisis (en relación con el panhipopituitarismo)
- alteración de termorregulación
- hiperfagia → obesidad
- polidipsia, hipodipsia
- somnolencia + alteración de sueño
- alteración simpática
94
La clínica del panhipopituitarismo depende de ...
- velocidad de instauración
- edad
- intensidad de la pérdida hormonal
- número de hormonas afectadas
95
Diagnóstico de hipopituitarismo
1. niveles hormonales descendidos en plasma
2. respuesta normal de órganos diana a hormona exógena
3. respuesta a hormonas hipotalámicas
4. estimulación de producción hipotalámica
96
Test de metirapona =
Estímulo de la producción hipotalámica, empleado para diagnosticar hipopituitarismo
97
Funciones de ADH
1. mantenimiento de volemia
2. ↑ resistencias vasculares + ↑ PA
98
Explica cómo ADH mantiene la volemia
Induce la retención de H2O libre en los túbulos colectores renales a través de las AQP-2
99
Regulación de la liberación de ADH
1. osmorreceptores
2. barorreceptores
100
Ubicación de los osmorreceptores encargados de estimular la liberación de ADH
Núcleo supraóptico + paraventricular (hipotálamo)
101
Osmolaridad plasmática normal
280-295 mOsm/kg
102
VN de natremia
135-145 mEq/L
103
Los sistemas encargados de la liberación de ADH son más sensibles a ... + a ... que a ...
La osmolaridad + natremia, volemia
104
SIADH =
Síndrome de excreción inadecuada de ADH
105
Clínica de SIADH
- hiponatremia
- ↓ osmolaridad plasmática
- ↑ osmolaridad urinaria
- Na+ urinario > 40 mEq/L
106
Osmolaridad urinaria en SIADH
> 100 mOsm/kg
107
Elementos que están normales en el SIADH
- creatinina plasmática
- EAB + K+
- función tiroidea + suprarrenal
108
Causas de SIADH
- infecciones respiratorias
- neoplasias
- dolor
- mórficos
- malformaciones
109
Diabetes insipidus =
Producción insuficiente de ADH o resistencia a su acción
110
Tipos de Diabetes insipidus
Adquirida + congénita
111
Causas de Diabetes insipidus adquirida
Destrucción de la neurohipófisis por neoplasias, granulomas, infiltrativa
112
Características de Diabetes insipidus
- poliuria (> 3L/día)
- polidipsia
- nicturia
- osmolaridad urinaria < 250 mOsm/kg
- ↑ osmolaridad plasmática
- hipernatremia moderada
- tendencia a deshidratación
113
Diagnóstico de Diabetes insipidus
1. osmolaridad urinaria < osmolaridad plasmática
2. [ ] plasmática de ADH en relación con osmolaridad plasmática
3. respuesta a deprivación de líquidos
4. respuesta a administración de ADH
114
Menciona los dos escenarios que pueden darse a la hora de deprivar a un paciente con sospecha de diabetes insípida de líquidos
1. ↓ ritmo de diuresis
2. mantenimiento de ritmo
115
La respuesta fisiológica ante una deprivación de líquidos (en relación con la DI) es ...
Una disminución del ritmo de diuresis
116
En un paciente con sospecha de DI, la respuesta que se espera ante una deprivación de líquidos es ...
Que se mantenga el ritmo de diuresis
117
Si a un paciente con DI se le administra ADH + disminuye su ritmo de diuresis, de qué tipo es la DI?
Central
118
Si a un paciente con DI se le administra ADH + no disminuye su ritmo de diuresis, de qué tipo es la DI?
Periférica (nefrogénica)
