dislipemia Flashcards

(41 cards)

1
Q

Funciones de AGs

A
  1. fuente de energía
  2. función estructural
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2
Q

Tras la emulsificación + hidrólisis de ácidos grasos, qué se forma?

A

Micelas (junto con las SBs)

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3
Q

Transportador de glicerol + AGLs (permite su absorción)

A

FATB4

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4
Q

Dependiendo de la altura del intestino, la absorción de colesterol se da …

A

Con diferentes receptores

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5
Q

Receptor de colesterol en el duodeno

A

SR-BI

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6
Q

Receptor de colesterol en yeyuno + íleon

A

CD36

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7
Q

Función de quilomicrones

A

Transporte de TGs + colesterol de la dieta

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8
Q

Componentes de TGs

A

Ácidos grasos libres (3) + glicerol

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9
Q

Explica cómo los quilomicrones permiten la absorción de TGs + colesterol en tejidos

A

A través del conducto torácico entran a la vena cava superior y de ahí migran a todos los tejidos para distribuir + depositar los TGs + el colesterol

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10
Q

Conforme los quilomicrones van perdiendo AGLs, …

A

Van perdiendo apolipoproteínas

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11
Q

VLDLs =

A

Very low density lipoproteins

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12
Q

Síntesis de VLDLs

A

Hepática

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13
Q

Función de VLDLs

A

Transporte de TGs dependientes del metabolismo endógeno

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14
Q

Conforme los VLDLs pierden las AGLs, qué pasa?

A

Aumenta su densidad + se transforman en IDLs + LDLs. Igual que con los quilomicrones, van perdiendo apolipoproteínas de superficie.

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15
Q

El colesterol LDL medido en la sangre depende de:

A
  1. la dieta
  2. la carga genética
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16
Q

Funciones de LDL

A
  1. producción de ácidos biliares (tejido hepático)
  2. síntesis de hormonas
  3. síntesis de membrana celular
  4. almacenamiento en forma esterificada
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17
Q

Hormonas que derivan de colesterol

A

Vitamina D, cortisol, testosterona

18
Q

HDL =

A

“Colesterol bueno”

19
Q

El HDL comparte … con …

A

Apolipoproteínas de superficie con quilomicrones + VLDL

20
Q

Para que se consiga una elevación de HDL, los TGs deben estar …

21
Q

Explica el papel de LDL en la arteriosclerosis

A

Cuando las moléculas de LDL están sometidas a contextos prooxidativos + proinflamatorios, se dan una serie de cambios moleculares (oxidación), que llevan a que la molécula se vuelva más pequeña + adquiera características inflamatorias. Como consecuencia de esto, se induce una disfunción endotelial, que produce un reclutamiento de monocitos. Estos se activan + internalizan las LDLs oxidadas, convirtiéndose así en células espumosas

22
Q

Cuando las LDLs se oxidan + se da la disfunción endotelial, pasa 1 cosa esencial. Cuál es?

A

Hay una pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo

23
Q

Cuando los macrófagos se activan, cambian de … a …

24
Q

Dislipemia =

A
  1. elevación > percentil 90 de colesterol total, LDL, TGs, apo-B100 o Lp(a)
  2. disminución < percentil 90 de HDL o apo-A1
25
Cuando se hace un perfil de colesterol, qué se mide?
LDL, TGs + HDL
26
Clínica de la hipercolesterolemia
- accidentes cerebro- + cardiovasculares - xantomas - xantelasmas - claudicación de la marcha
27
Ejemplos de accidentes cerebro- + cardiovasculares que se dan en asociación con la hipercolesterolemia
- anginas - ictus - accidentes isquémicos transitorios
28
Características de los accidentes isquémicos transitorios
- son accidentes cerebrovasculares de duración < 24h - desaparecen sin dejar secuelas - se diferencian de infartos en su reversibilidad
29
Clínica de hipertrigliceridemias
- enfermedad arterial - dolor abdominal - pancreatitis aguda - xantomas eruptivos - lipemia retinalis
30
Xantomas tendinosos =
Depósitos de colesterol en macrófagos + fibroblastos de tendones
31
Xantelasmas =
Depósitos de colesterol en párpados
32
Clasificación de dislipemias
Primarias + secundarias
33
Causas de dislipemias primarias
1. alteraciones en LDL 2. alteraciones en TGs 3. alteraciones en HDL 4. alteraciones mixtas
34
Tipos de dislipemias primarias por alteraciones en LDL
Mono- + poligénicas
35
Causas de dislipemias primarias monogénicas
- mutaciones de los receptores de LDL - mutaciones de apo-B100 - mutaciones de PCSK9
36
Ejemplos de dislipemias secundarias
- quilomicronemias - hipercolesterolemias (LDL) - hiperlipemias mixtas - hipertrigliceridemias - patrón tipo III - quilomicrones + VLDL
37
Hiperlipemias mixtas =
Exceso de LDL + VLDL
38
Causas principales de dislipemias secundarias
- enfermedades inflamatorias - LES - acromegalia - alcohol - síndrome de Cushing - síndrome nefrótico
39
Componentes de las lipoproteínas
TGs + colesterol (en diferentes concentraciones)
40
Conforme las lipoproteínas pierden TGs, ...
Pierden apolipoproteínas
41
Características de dislipemias aterogénicas
1. se producen en el contexto de estados proinflamatorios + prooxidativos 2. favorecen la formación de placas subendoteliales (ateromas)