HTP Flashcards
1
Q
HTP =
A
Elevación de la P diferencial entre la vena porta + la vena cava superior por > de 10 mmHg
2
Q
% del GC que representa el V de circulación portal
A
20%
3
Q
P normal en la circulación portal
A
10-15 mmHg
4
Q
Componentes de la vena porta
A
- vena esplénica
- vena mesentérica superior
5
Q
Explica la importancia del hígado (en relación a la sangre abdominal)
A
La totalidad de la sangre abdominal pasa por el hígado antes de incorporarse a las venas suprahepáticas + VCI
6
Q
Factor inicial determinante de la HTP
A
La resistencia
7
Q
Un aumento de … se debe a una reducción de …
A
Resistencia, radio
8
Q
Causas de HTP
A
- HTP cirrótica
- HTP no cirrótica
9
Q
% de casos de HTP producidos por la cirrosis
A
80-85
10
Q
% de HTP que no se deben a la cirrosis
A
15-20
11
Q
HTP no cirróticas
A
- prehepática
- presinusoidal
- postsinusoidal
12
Q
Componentes de la cirrosis
A
- HTP
- insuficiencia hepatocelular
13
Q
Tipos de HTP
A
- prehepática
- intrahepática
- posthepática
14
Q
Tipos de HTP intrahepática
A
- presinusoidal
- sinusoidal
- postsinusoidal
15
Q
Si el obstáculo al flujo venoso se encuentra en los sinusoides o es postsinusoidal, qué pasa con los sinusoides?
A
Se ven afectados
16
Q
Explica cómo se da el aumento de P cuando existe un obstáculo al flujo venoso
A
La P siempre aumenta desde el obstáculo hacia atrás, es decir, de manera retrógrada
17
Q
Área afectada por HTP prehepática
A
Todo lo que está antes de que la vena porta entre al hígado
18
Q
Área afectada por HTP intrahepática
A
Desde el hilio hepático hasta la salida de las venas suprahepáticas
19
Q
Área afectada por HTP posthepática
A
Desde las suprahepáticas para arriba
20
Q
Área afectada por la HTP presinusoidal
A
Área prehepática + parte antes de los sinusoides (intrahepático)
21
Q
Área afectada por la HTP sinusoidal
A
Espacio porta hasta vena centrolobulillar
22
Q
Área afectada por la HTP postsinusoidal
A
Venas de drenaje (intrahepático) + posthepático
23
Q
Causas de HTP prehepática
A
- trombosis o cavernomatosis de la vena porta
- trombosis de la vena esplénica
- hipoplasia portal
24
Q
Causas de trombosis +/o cavernomatosis portal
A
- hipercoagulabilidad
- flebitis por inflamación de vecindad
- invasión tumoral
25
La trombosis de la vena esplénica produce ...
HTP segmentaria
26
Causas de HTP intrahepática presinusoidal
- enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal
- colangitis
- transformación nodular parcial
- hiperplasia nodular regenerativa
27
Enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal =
Esquistosomiasis + granulomatosis
28
Colangitis que producen HTP intrahepática presinusoidal
Colangitis primaria + esclerosante
29
Causas de HTP intrahepática sinusoidal
- cirrosis
- hepatitis aguda grave
- hepatitis crónica avanzada
- hepatitis alcohólica
30
Causa principal de HTP intrahepática sinusoidal
Cirrosis
31
Causas de HTP intrahepática postsinusoidal
- enfermedad venooclusiva
- fibrosis pericentral
- trombosis de venas suprahepáticas
32
Enfermedad venooclusiva =
Síndrome de obstrucción sinusoidal
33
Fibrosis pericentral
= formación de anillos fibrosos alrededor de las venas centrolobulillares, es común en alcohólicos
34
Trombosis de las venas suprahepáticas =
Síndrome de Budd-Chiari
35
Enfermedades que producen HTP sinusoidal + muchas veces tienen componentes post-sinusoidales
- cirrosis
- hepatitis alcohólica
- hepatitis aguda grave
36
Características de la cirrosis
- necrosis de hepatocitos
- fibrosis
- acúmulo de tractos de tejido cicatricial (nódulos regenerativos)
37
Causas de la HTP posthepática
1. obstrucción del segmento torácico de VCI
2. pericarditis constrictiva
3. ICC
4. IC derecha + cor pulmonale
38
Método principal para medir la HTP =
Cateterismo de venas suprahepáticas
39
El abordaje del cateterismo de las venas suprahepáticas puede ser por 2 vías. Menciónalas
Yugular o femoral
40
Importancia de conocer la P portal
- valor pronóstico en enfermedad hepática crónica
- aparición de complicaciones
- mortalidad
- mortalidad tras cirugía hepática
41
Presiones que se pueden medir con el cateterismo
PSE + PSL
42
PSL =
P suprahepática libre
43
PSE =
P suprahepática enclavada
44
Explica cómo se mide la PSL
Se accede a una de las 3 venas suprahepáticas y se introduce el catéter en la vena, sin ocluir el flujo de sangre (no se impide el tránsito)
45
Explica cómo se mide la PSE
Para medir la PSE es esencial que se impida el flujo ascendente de la sangre. Esto se puede conseguir de dos maneras: avanzando con el catéter hasta que se hunda en el tejido hepático u ocluyendo la vena con un balón
46
Qué es la PSE?
La P ejercida por la sangre que no puede pasar por la oclusión
47
Por qué si se ocluye la vena suprahepática para medir la PSE no hay ingurgitación del segmento?
Porque la sangre puede salir a la VCI por algunas de las otras 2 venas suprahepáticas
48
GPVH =
Gradiente de P venosa hepática
49
Fórmula de GPVH
GPVH = PSE-PSL
50
VN de GPVH
2-5 mmHg
51
Un GPVH > 5 mmHg es indicativo de ...
HTP
52
Un GPVH > 10 mmHg es indicativo de ...
Una HTP clínicamente significativa, con posible aparición de complicaciones
53
Un GPVH > 12 mmHg es indicativo de ...
Una HTP con riesgo de hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas o gástricas
54
El GPVH tiene una correlación estrecha con ...
La P medida directamente en la vena porta
55
Relación de eco-Doppler + cateterismo
Se hace un eco-Doppler para valorar la permeabilidad del eje esplenoportal + las VVSSHH para poder realizar el cateterismo
56
Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (sin elevación de PSE ni PSL)
HTP idopática (prehepática o presinusoidal)
57
Tipo de HTP que cursa con GPVH elevado
HTP sinusoidal
58
Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (con elevación de PSE ni PSL)
HTP posthepática
59
Menciona los 4 colaterales que se forman por la HTP
- plexo gastroesofágico
- venas umbilicales
- derivación esplenorrenal
- plexo hemorroidal
60
Plexo gastroesofágico =
Anastomosis entre las venas dependientes de la porta + la vena ácigos
61
Por qué se dice que el plexo gastroesofágico es (anatómicamente) la colateral más peligrosa?
Porque por la ubicación de las várices en la submucosa (estómago + esófago), hay un riesgo bastante elevado de que se rompan por la fuerza mecánica ejercida en el TGI superior
62
Derivación esplenorrenal =
Unión de vena esplénica con vena renal izquierda
63
Consecuencias generales (4) de la HTP
1. desarrollo de circulación venosa portal colateral
2. esplenomegalia
3. alteraciones circulatorias sistémicas
4. formación de ascitis
64
Explica el concepto de fenómeno de escape
Se refiere al shunt porto-sistémico que se da como consecuencia de la formación de las colaterales. La sangre portal pasa directamente a la circulación sistémica, sin atravesar el hígado. Esto representa un peligro muy grande, ya que hay un déficit de aclaramiento hepático de las sustancias (se pierde el efecto del 1. paso hepático)
65
Ejemplos de sustancias que no se aclaran por el fenómeno de escape + lo que producen
- amoniaco = encefalopatía hepática
- bacterias intestinales = bacteriemia + sepsis
- Ags bacterianos + alimentarios = hipergammaglobulinemia
66
Características de la esplenomegalia
- cursa con hiperesplenismo
- hay un secuestro + destrucción de células sanguíneas circulantes
67
Consecuencias hematológicas de la esplenomegalia
Trombopenia, leucopenia + anemia
68
Explica el proceso de la alteración hemodinámica arterial sistémica que se da como consecuencia de la HTP
Por la HTP, sobre todo cuando hay afectación sinusoidal, se produce una VD arterial esplácnica. Por esta VD, hay una reducción de la R vascular + una caída de la PA. Esto lleva a una respuesta neurohormonal inmediata, con una activación de RAAS, SNS + ADH.
69
Ascitis =
Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal
70
La ascitis sólo ocurre cuando ...
Hay una afectación de los sinusoides. Es decir, en HTPs sinusoidales o postsinusoidales
71
Explica la función de los vasos linfáticos hepáticos (en situaciones sin ascitis)
Normalmente, los vasos linfáticos absorben el fluído extravasado de los sinusoides al espacio de Disse
72
Explica la relación de la HTP con la formación de ascitis
Por la HTP, hay un aumento de la P sinusoidal. Se extravasa más líquido al espacio de Disse, y los vasos linfáticos no son capaces de absorber tanto. Se crea una cierta hipertensión en la red linfática, que luego lleva a la trasudación + el depósito del líquido en la cavidad abdominal
73
Explica cómo se da la ascitis en la HTP de pacientes cirróticos
Aquí, la ascitis se da como consecuencia de la VD arterial sistémica + la respuesta neurohormonal que se produce
74
Etiología de ascitis
1. HTP (85%)
2. peritoneal (15%)
75
Fuente fundamental del líquido en una ascitis por HTP
El hígado
76
Causas de ascitis peritoneal
- inflamación
- infección
- diseminación tumoral
77
Elementos diagnósticos de ascitis
- HC + EF
- analítica sanguínea + urinaria
- imágenes
- GASA
78
GASA =
Gradiente entre albúmina en suero + líquido ascítico
79
Elementos que se usan para análisis de líquido ascítico
- recuento celular (leucocitos + subtipo)
- albúmina
- citología
- sangre
- líquido ascítico en frascos de hemocultivo
80
En qué situaciones se recoge líquido ascítico en frascos de hemocultivo?
Cuando se sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
81
Entre mayor el valor de GASA, ...
Mayor la HTP (el GPVH)
82
Con un GASA de 1.1 g/dL o más, cuál es el valor del GPVH? Cuál es el origen de la ascitis?
GPVH = 11 mmHg o >, el origen de la ascitis de la HTP
83
Con un GASA < de 1.1 g/dL, cuál es el origen de la ascitis?
Peritoneal
84
Características de ascitis de origen peritoneal
- consecuencia de inflamación (trasudación)
- proteínas en líquido ascítico > 2.5 mg/dL
- causas: malignancies, TB
85
Explica cómo una HTP postsinusoidal produce ascitis
El hígado en este caso funciona bien. Es decir, la cantidad de albúmina producida + en sangre es normal. Sin embargo, los sinusoides son más permeables de lo normal, de manera que hay una cantidad bastante alta de proteínas en el líquido ascítico (> 2.5 mg/dL).
86
Causas de HTP postsinusoidal que producen ascitis
- ICC
- pericarditis constrictiva
- síndrome de Budd-Chiari
87
Explica cómo una HTP sinusoidal produce ascitis
En este caso, los sinusoides están capilarizados (deformados). Hay una mayor resistencia a la salida de líquido + macromoléculas, por lo que la cantidad de proteínas en el líquido son menos que en los otros 2 casos (< 2.5 mg/dL)
88
Enfermedades (2) donde los sinusoides se capilarizan
1. cirrosis
2. Budd-Chiari avanzado
89
Cambio principal que da origen a sinusoides capilzarizados
El desfenestramiento (taponamiento de fenestras)
90
Alteraciones mecánicas fijas que llevan al aumento de la R vascular venosa intrahepática en la cirrosis
- capilarización sinusoidal
- angiogénesis
- shunts arterioportales
- fibrosis porto-portal
91
Componentes de constricción en cirrosis que hacen que la R venosa aumente todavía más
1. compresión de sinusoides por miofibroblastos
2. disfunción endotelial intrahepática
92
Explica por qué la VD arterial del abdomen agrava la HTP
Al haber una VD, hay un mayor aporte sanguíneo al área esplácnica. Esto significa también que una cantidad mayor de sangre deberá salir del área para incorporarse a la VCI + llegar al corazón. Esto significa que se da un hiperaflujo portal. La sangre de por sí no pasa bien por la HTP, de manera que un aporte adicional hace que la situación empeore.
93
Explica cómo se da la ascitis en pacientes con cirrosis
Por un lado, hay un aumento de la R intrahepática + de la P sinusoidal, que favorece la exudación del líquido al espacio peritoneal. Sin embargo, el componente esencial es la VD esplácnica con la disminución de la R arterial, el V arterial efectivo + la TA. Como la PA cae, se activan RAAS, el SNS + ADH. Se da el efecto presor, que lleva a una retención hidrosalina + un aumento tanto del GC como de la volemia.
