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POS II > HTP > Flashcards

HTP Flashcards

1
Q

HTP =

A

Elevación de la P diferencial entre la vena porta + la vena cava superior por > de 10 mmHg

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Q

% del GC que representa el V de circulación portal

A

20%

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3
Q

P normal en la circulación portal

A

10-15 mmHg

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4
Q

Componentes de la vena porta

A
  1. vena esplénica
  2. vena mesentérica superior
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5
Q

Explica la importancia del hígado (en relación a la sangre abdominal)

A

La totalidad de la sangre abdominal pasa por el hígado antes de incorporarse a las venas suprahepáticas + VCI

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6
Q

Factor inicial determinante de la HTP

A

La resistencia

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7
Q

Un aumento de … se debe a una reducción de …

A

Resistencia, radio

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8
Q

Causas de HTP

A
  1. HTP cirrótica
  2. HTP no cirrótica
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9
Q

% de casos de HTP producidos por la cirrosis

A

80-85

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10
Q

% de HTP que no se deben a la cirrosis

A

15-20

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11
Q

HTP no cirróticas

A
  • prehepática
  • presinusoidal
  • postsinusoidal
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12
Q

Componentes de la cirrosis

A
  1. HTP
  2. insuficiencia hepatocelular
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13
Q

Tipos de HTP

A
  1. prehepática
  2. intrahepática
  3. posthepática
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14
Q

Tipos de HTP intrahepática

A
  • presinusoidal
  • sinusoidal
  • postsinusoidal
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15
Q

Si el obstáculo al flujo venoso se encuentra en los sinusoides o es postsinusoidal, qué pasa con los sinusoides?

A

Se ven afectados

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16
Q

Explica cómo se da el aumento de P cuando existe un obstáculo al flujo venoso

A

La P siempre aumenta desde el obstáculo hacia atrás, es decir, de manera retrógrada

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17
Q

Área afectada por HTP prehepática

A

Todo lo que está antes de que la vena porta entre al hígado

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18
Q

Área afectada por HTP intrahepática

A

Desde el hilio hepático hasta la salida de las venas suprahepáticas

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19
Q

Área afectada por HTP posthepática

A

Desde las suprahepáticas para arriba

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20
Q

Área afectada por la HTP presinusoidal

A

Área prehepática + parte antes de los sinusoides (intrahepático)

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21
Q

Área afectada por la HTP sinusoidal

A

Espacio porta hasta vena centrolobulillar

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22
Q

Área afectada por la HTP postsinusoidal

A

Venas de drenaje (intrahepático) + posthepático

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23
Q

Causas de HTP prehepática

A
  1. trombosis o cavernomatosis de la vena porta
  2. trombosis de la vena esplénica
  3. hipoplasia portal
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24
Q

Causas de trombosis +/o cavernomatosis portal

A
  • hipercoagulabilidad
  • flebitis por inflamación de vecindad
  • invasión tumoral
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25
Q

La trombosis de la vena esplénica produce …

A

HTP segmentaria

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26
Q

Causas de HTP intrahepática presinusoidal

A
  • enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal
  • colangitis
  • transformación nodular parcial
  • hiperplasia nodular regenerativa
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27
Q

Enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal =

A

Esquistosomiasis + granulomatosis

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28
Q

Colangitis que producen HTP intrahepática presinusoidal

A

Colangitis primaria + esclerosante

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29
Q

Causas de HTP intrahepática sinusoidal

A
  • cirrosis
  • hepatitis aguda grave
  • hepatitis crónica avanzada
  • hepatitis alcohólica
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30
Q

Causa principal de HTP intrahepática sinusoidal

A

Cirrosis

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31
Q

Causas de HTP intrahepática postsinusoidal

A
  • enfermedad venooclusiva
  • fibrosis pericentral
  • trombosis de venas suprahepáticas
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32
Q

Enfermedad venooclusiva =

A

Síndrome de obstrucción sinusoidal

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33
Q

Fibrosis pericentral

A

= formación de anillos fibrosos alrededor de las venas centrolobulillares, es común en alcohólicos

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34
Q

Trombosis de las venas suprahepáticas =

A

Síndrome de Budd-Chiari

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35
Q

Enfermedades que producen HTP sinusoidal + muchas veces tienen componentes post-sinusoidales

A
  • cirrosis
  • hepatitis alcohólica
  • hepatitis aguda grave
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36
Q

Características de la cirrosis

A
  • necrosis de hepatocitos
  • fibrosis
  • acúmulo de tractos de tejido cicatricial (nódulos regenerativos)
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37
Q

Causas de la HTP posthepática

A
  1. obstrucción del segmento torácico de VCI
  2. pericarditis constrictiva
  3. ICC
  4. IC derecha + cor pulmonale
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38
Q

Método principal para medir la HTP =

A

Cateterismo de venas suprahepáticas

39
Q

El abordaje del cateterismo de las venas suprahepáticas puede ser por 2 vías. Menciónalas

A

Yugular o femoral

40
Q

Importancia de conocer la P portal

A
  • valor pronóstico en enfermedad hepática crónica
  • aparición de complicaciones
  • mortalidad
  • mortalidad tras cirugía hepática
41
Q

Presiones que se pueden medir con el cateterismo

A

PSE + PSL

42
Q

PSL =

A

P suprahepática libre

43
Q

PSE =

A

P suprahepática enclavada

44
Q

Explica cómo se mide la PSL

A

Se accede a una de las 3 venas suprahepáticas y se introduce el catéter en la vena, sin ocluir el flujo de sangre (no se impide el tránsito)

45
Q

Explica cómo se mide la PSE

A

Para medir la PSE es esencial que se impida el flujo ascendente de la sangre. Esto se puede conseguir de dos maneras: avanzando con el catéter hasta que se hunda en el tejido hepático u ocluyendo la vena con un balón

46
Q

Qué es la PSE?

A

La P ejercida por la sangre que no puede pasar por la oclusión

47
Q

Por qué si se ocluye la vena suprahepática para medir la PSE no hay ingurgitación del segmento?

A

Porque la sangre puede salir a la VCI por algunas de las otras 2 venas suprahepáticas

48
Q

GPVH =

A

Gradiente de P venosa hepática

49
Q

Fórmula de GPVH

A

GPVH = PSE-PSL

50
Q

VN de GPVH

A

2-5 mmHg

51
Q

Un GPVH > 5 mmHg es indicativo de …

A

HTP

52
Q

Un GPVH > 10 mmHg es indicativo de …

A

Una HTP clínicamente significativa, con posible aparición de complicaciones

53
Q

Un GPVH > 12 mmHg es indicativo de …

A

Una HTP con riesgo de hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas o gástricas

54
Q

El GPVH tiene una correlación estrecha con …

A

La P medida directamente en la vena porta

55
Q

Relación de eco-Doppler + cateterismo

A

Se hace un eco-Doppler para valorar la permeabilidad del eje esplenoportal + las VVSSHH para poder realizar el cateterismo

56
Q

Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (sin elevación de PSE ni PSL)

A

HTP idopática (prehepática o presinusoidal)

57
Q

Tipo de HTP que cursa con GPVH elevado

A

HTP sinusoidal

58
Q

Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (con elevación de PSE ni PSL)

A

HTP posthepática

59
Q

Menciona los 4 colaterales que se forman por la HTP

A
  • plexo gastroesofágico
  • venas umbilicales
  • derivación esplenorrenal
  • plexo hemorroidal
60
Q

Plexo gastroesofágico =

A

Anastomosis entre las venas dependientes de la porta + la vena ácigos

61
Q

Por qué se dice que el plexo gastroesofágico es (anatómicamente) la colateral más peligrosa?

A

Porque por la ubicación de las várices en la submucosa (estómago + esófago), hay un riesgo bastante elevado de que se rompan por la fuerza mecánica ejercida en el TGI superior

62
Q

Derivación esplenorrenal =

A

Unión de vena esplénica con vena renal izquierda

63
Q

Consecuencias generales (4) de la HTP

A
  1. desarrollo de circulación venosa portal colateral
  2. esplenomegalia
  3. alteraciones circulatorias sistémicas
  4. formación de ascitis
64
Q

Explica el concepto de fenómeno de escape

A

Se refiere al shunt porto-sistémico que se da como consecuencia de la formación de las colaterales. La sangre portal pasa directamente a la circulación sistémica, sin atravesar el hígado. Esto representa un peligro muy grande, ya que hay un déficit de aclaramiento hepático de las sustancias (se pierde el efecto del 1. paso hepático)

65
Q

Ejemplos de sustancias que no se aclaran por el fenómeno de escape + lo que producen

A
  • amoniaco = encefalopatía hepática
  • bacterias intestinales = bacteriemia + sepsis
  • Ags bacterianos + alimentarios = hipergammaglobulinemia
66
Q

Características de la esplenomegalia

A
  • cursa con hiperesplenismo
  • hay un secuestro + destrucción de células sanguíneas circulantes
67
Q

Consecuencias hematológicas de la esplenomegalia

A

Trombopenia, leucopenia + anemia

68
Q

Explica el proceso de la alteración hemodinámica arterial sistémica que se da como consecuencia de la HTP

A

Por la HTP, sobre todo cuando hay afectación sinusoidal, se produce una VD arterial esplácnica. Por esta VD, hay una reducción de la R vascular + una caída de la PA. Esto lleva a una respuesta neurohormonal inmediata, con una activación de RAAS, SNS + ADH.

69
Q

Ascitis =

A

Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal

70
Q

La ascitis sólo ocurre cuando …

A

Hay una afectación de los sinusoides. Es decir, en HTPs sinusoidales o postsinusoidales

71
Q

Explica la función de los vasos linfáticos hepáticos (en situaciones sin ascitis)

A

Normalmente, los vasos linfáticos absorben el fluído extravasado de los sinusoides al espacio de Disse

72
Q

Explica la relación de la HTP con la formación de ascitis

A

Por la HTP, hay un aumento de la P sinusoidal. Se extravasa más líquido al espacio de Disse, y los vasos linfáticos no son capaces de absorber tanto. Se crea una cierta hipertensión en la red linfática, que luego lleva a la trasudación + el depósito del líquido en la cavidad abdominal

73
Q

Explica cómo se da la ascitis en la HTP de pacientes cirróticos

A

Aquí, la ascitis se da como consecuencia de la VD arterial sistémica + la respuesta neurohormonal que se produce

74
Q

Etiología de ascitis

A
  1. HTP (85%)
  2. peritoneal (15%)
75
Q

Fuente fundamental del líquido en una ascitis por HTP

A

El hígado

76
Q

Causas de ascitis peritoneal

A
  • inflamación
  • infección
  • diseminación tumoral
77
Q

Elementos diagnósticos de ascitis

A
  • HC + EF
  • analítica sanguínea + urinaria
  • imágenes
  • GASA
78
Q

GASA =

A

Gradiente entre albúmina en suero + líquido ascítico

79
Q

Elementos que se usan para análisis de líquido ascítico

A
  • recuento celular (leucocitos + subtipo)
  • albúmina
  • citología
  • sangre
  • líquido ascítico en frascos de hemocultivo
80
Q

En qué situaciones se recoge líquido ascítico en frascos de hemocultivo?

A

Cuando se sospecha de peritonitis bacteriana espontánea

81
Q

Entre mayor el valor de GASA, …

A

Mayor la HTP (el GPVH)

82
Q

Con un GASA de 1.1 g/dL o más, cuál es el valor del GPVH? Cuál es el origen de la ascitis?

A

GPVH = 11 mmHg o >, el origen de la ascitis de la HTP

83
Q

Con un GASA < de 1.1 g/dL, cuál es el origen de la ascitis?

A

Peritoneal

84
Q

Características de ascitis de origen peritoneal

A
  • consecuencia de inflamación (trasudación)
  • proteínas en líquido ascítico > 2.5 mg/dL
  • causas: malignancies, TB
85
Q

Explica cómo una HTP postsinusoidal produce ascitis

A

El hígado en este caso funciona bien. Es decir, la cantidad de albúmina producida + en sangre es normal. Sin embargo, los sinusoides son más permeables de lo normal, de manera que hay una cantidad bastante alta de proteínas en el líquido ascítico (> 2.5 mg/dL).

86
Q

Causas de HTP postsinusoidal que producen ascitis

A
  • ICC
  • pericarditis constrictiva
  • síndrome de Budd-Chiari
87
Q

Explica cómo una HTP sinusoidal produce ascitis

A

En este caso, los sinusoides están capilarizados (deformados). Hay una mayor resistencia a la salida de líquido + macromoléculas, por lo que la cantidad de proteínas en el líquido son menos que en los otros 2 casos (< 2.5 mg/dL)

88
Q

Enfermedades (2) donde los sinusoides se capilarizan

A
  1. cirrosis
  2. Budd-Chiari avanzado
89
Q

Cambio principal que da origen a sinusoides capilzarizados

A

El desfenestramiento (taponamiento de fenestras)

90
Q

Alteraciones mecánicas fijas que llevan al aumento de la R vascular venosa intrahepática en la cirrosis

A
  • capilarización sinusoidal
  • angiogénesis
  • shunts arterioportales
  • fibrosis porto-portal
91
Q

Componentes de constricción en cirrosis que hacen que la R venosa aumente todavía más

A
  1. compresión de sinusoides por miofibroblastos
  2. disfunción endotelial intrahepática
92
Q

Explica por qué la VD arterial del abdomen agrava la HTP

A

Al haber una VD, hay un mayor aporte sanguíneo al área esplácnica. Esto significa también que una cantidad mayor de sangre deberá salir del área para incorporarse a la VCI + llegar al corazón. Esto significa que se da un hiperaflujo portal. La sangre de por sí no pasa bien por la HTP, de manera que un aporte adicional hace que la situación empeore.

93
Q

Explica cómo se da la ascitis en pacientes con cirrosis

A

Por un lado, hay un aumento de la R intrahepática + de la P sinusoidal, que favorece la exudación del líquido al espacio peritoneal. Sin embargo, el componente esencial es la VD esplácnica con la disminución de la R arterial, el V arterial efectivo + la TA. Como la PA cae, se activan RAAS, el SNS + ADH. Se da el efecto presor, que lleva a una retención hidrosalina + un aumento tanto del GC como de la volemia.

POS II (51 decks)

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