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POS II > antidiabéticos > Flashcards

antidiabéticos Flashcards

1
Q

Tratamiento de diabetes (general)

A
  1. educación diabetológica
  2. tratamiento farmacológico
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Q

Elementos que se incluyen en la educación diabetológica

A
  • ↓ peso
  • ejercicio físico
  • control de niveles de Hb glicosilada
  • TA
  • eliminación de hábitos nocivos (alcohol, tabaco)
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3
Q

Causa de DM tipo 1

A

Ausencia de liberación de insulina por destrucción de células ß

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4
Q

La DM tipo 1 cursa con …

A

Ausencia de insulina

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5
Q

Tratamiento de DM tipo 1

A

Insulina

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6
Q

Causa de DM tipo 2

A

Resistencia a insulina

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7
Q

Tratamiento de DM tipo 2

A
  1. antidiabéticos orales (AO)
  2. insulina
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8
Q

Por qué la DM tipo 2 se puede llegar a tratar con insulina?

A

Porque conforme la patología avanza + empeora, se inhibe la liberación de insulina, de manera que los pacientes no sólo quedan con una resistencia sino encima una insuficiencia

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9
Q

Objetivo general del tratamiento de diabetes

A

Controlar los niveles de glucemia para evitar que se den las fluctuaciones + complicaciones (micro- + macroangiopáticas)

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10
Q

Objetivos farmacológicos del tratamiento de diabetes

A
  1. corrección de síntomas cardinales
  2. prevención +/o tratamiento de situaciones de hiperglucemia severa
  3. en niños ⇒ asegurar crecimiento + desarrollo adecuados
  4. ↓ mortalidad + complicaciones
  5. control de glucemia en en embarazadas + niños durante el 1. año de vida
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11
Q

La liberación de insulina se da de 2 formas:

A
  1. en picos
  2. de forma basal
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12
Q

Explica los picos de liberación de insulina

A

Son picos postprandiales, es decir, coincidentes con los picos de glucemia en sangre después de haber comido. Cada que ingerimos alimentos + se absorbe la glucosa, se acompaña de un pico de liberación de insulina, que favorece la captación de glucosa + normaliza los niveles.

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13
Q

Explica la liberación basal de insulina

A

A lo largo del día, se excretan niveles bajos de insulina, cuyo objetivo es frenar la formación hepática de glucosa.

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14
Q

Funciones de insulina

A
  1. inducir almacenamiento de glucosa + nutrientes
  2. inhibición de gluconeogénesis
  3. inhibición de lipólisis
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15
Q

Tipos de preparados de insulina

A
  • de acción rápida
  • de acción corta
  • de acción intermedia
  • de acción prolongada
  • insulina inhalada
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16
Q

La insulina inhalada …

A

No existe en España :)

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17
Q

Diferencia entre preparados de insulina =

A

Inicio + duración de efecto

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18
Q

Por qué se combinan diferentes preparados de insulina?

A

Porque eso permite imitar el funcionamiento del páncreas (la liberación de insulina con picos postprandiales+ la insulina basal)

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19
Q

Estrategia farmacológica usando preparados de insulina

A

Se administra uno de acción prolongada + otro de acción rápida. El de acción prolongada se administra 1 vez al día, típicamente por las noches, y simula la insulina basal. El de acción rápida se administra justo antes de las comidas + simula los picos postprandiales de insulina.

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20
Q

Vías de administración de insulina

A

Parenteral (subcutánea)

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21
Q

Opciones de métodos/materiales de administración de insulina

A
  • jeringas
  • plumas
  • bolígrafos
  • bombas de insulina
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22
Q

Explica el funcionamiento de las bombas de insulina

A

Se implanta un catéter en el abdomen + se da una infusión contínua de insulina. El paciente puede programar en la bomba los pulsos de insulina antes de comer + la máquina libera la insulina cuando deba.

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23
Q

Problema principal de la bomba de insulina

A

El tamaño

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24
Q

RAMs de la bomba de insulina

A
  1. hipoglucemia
  2. lipodistrofias
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25
Q

Hipoglucemias (valor) por la administración parenteral de insulina

A

< 50 mg/dL

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26
Q

Manifestaciones de hipoglucemias por la bomba de insulina

A
  • por hiperactividad vegetativa
  • neurológicas
  • coma
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27
Q

Manifestaciones por hiperactividad vegetativa de la hipoglucemia por uso de la bomba de insulina

A

Palpitaciones + sudoración

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28
Q

Manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia por uso de la bomba de insulina

A
  • confusión
  • amnesia
  • mareo
  • visión doble
  • dolor de cabeza
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29
Q

Lipodistrofias =

A

Se generan por inyecciones repetidas en el mismo sitio. La insulina en ese punto inhibe la lipólisis, de manera que se genera más tejido adiposo + la absorción de la insulina se ve afectada

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30
Q

Cómo se evita la lipodistrofia en asociación con la inyección de insulina?

A

Alternando el sitio de inyección

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31
Q

Indicaciones de insulina

A
  1. DM tipo 1
  2. DM tipo 2 en casos específicos
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32
Q

Menciona los casos en los cuales se le administra insulina a pacientes con DM tipo 2

A
  • fracaso de AOs
  • contraindicaciones de AOs
  • niveles elevados de HbA1c
  • intervenciones quirúrgicas
  • descompensaciones hiperglucémicas agudas
  • gestación
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33
Q

Tipos de antidiabéticos orales

A
  1. secretagogos
  2. no secretagogos
  3. inhibidores de alfa-glucosidasa
  4. miméticos de GLP-1
  5. inhibidores de DPP4
  6. gliflozinas
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34
Q

Explica el proceso de liberación de insulina de las células ß

A
  1. ↑ glucosa en sangre
  2. paso a células por GLUT2
  3. glucólisis
  4. ↑ niveles de ATP
  5. cierre de canales K+–ATP dependientes (SUR1)
  6. despolarización de célula por atrapamiento de K+
  7. apertura de canales de Ca2+ (voltaje dependientes)
  8. liberación de insulina almacenada
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35
Q

Tipos de secretagogos

A
  1. sulfonilureas
  2. meglitinidas
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36
Q

MA de secretagogos

A

Provocan el cierre de los canales de K+, de manera que inducen el atrapamiento de los iones en la célula, la despolarización + la apertura de canales de Ca2+

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37
Q

En general, los secretagogos llevan a …

A

Una mayor secreción de insulina

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38
Q

Sulfonilureas principales

A

Glicazida, glipizida, glisentida, gliquidona,
glibenclamida, glimepirida

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39
Q

RAMs de sulfonilureas

A
  • hipoglucemia
  • náuseas, vómitos, diarrea, anorexia
  • reacciones de hipersensibilidad
  • ↑ peso
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40
Q

Explica por qué las sulfonilureas producen hipoglucemia

A

Porque cierran los canales de K+ e inducen una liberación de insulina independientemente de si hay glucosa o no

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41
Q

Indicaciones de sulfonilureas

A
  • DM tipo 2 sin obesidad
  • en monoterapia o en combinación con metformina
42
Q

Posología de sulfonilureas

A
  • comenzar con 1 dosis diaria
  • ↑ cada 1–2 semanas hasta que se consiga un control glucémico adecuado
43
Q

Meglitinidas =

A

Repaglinida + nateglinida

44
Q

Farmacocinética general de meglitinidas

A

Absorción rápida (rápido comienzo de acción) + duración corta

45
Q

Farmacocinética detallada de meglitinidas

A
  • tomar antes de comer (10-15 min.)
  • excreción rápida
  • se recomiendan para el control de glucemia post-prandial
46
Q

Semivida de eliminación de las meglitinidas

A

2-4 horas

47
Q

El riesgo de hipoglucemia al usar meglitinidas es bajo. Por qué?

A

Por su duración corta

48
Q

Pro + con principales de las meglitinidas

A

PRO: no producen hipoglucemia
CON: el control glucémico es más limitado

49
Q

Indicaciones de meglitinidas

A
  • DM tipo 2 con hiperglucemia postprandial intensa
  • en combinación con metformina
  • particularmente útil en pacientes que no tienen horas fijas de comer
50
Q

Si se utilizan las meglitinidas en un paciente con DM tipo 2 + hiperglucemia postprandial intensa, con qué más se tienden a combinar?

A

Dieta + ejercicio

51
Q

No secretagogos =

A

Biguanidas + glitazonas

52
Q

Característica principal de los no secretagogos

A

Consiguen disminuir los niveles de glucemia de manera independiente de la liberación de insulina

53
Q

Biguanida principal

A

Metformina

54
Q

MA general de metformina

A

Actúa sobre otros órganos para disminuir los niveles de glucemia.

55
Q

MA detallado de metformina

A
  • induce la captación de glucosa por el tejido adiposo
  • ↓ absorción intestinal
  • ↓ síntesis de nueva glucosa en hígado
56
Q

RAMs de biguanidas

A
  • no generan hipoglucemia
  • trastornos gastrointestinales
  • acidosis láctica
57
Q

Características de los trastornos gastrointestinales producidos por la metformina

A
  • son frecuentes
  • disminuyen con el tiempo
58
Q

Si un paciente en tratamiento con metformina desarrolla acidosis láctica, qué se debe hacer?

A

Suspender el tratamiento

59
Q

Indicaciones de metformina

A
  • primera elección en pacientes con DM tipo 2 + obesidad
  • ↓ peso corporal + perfil lipídico
  • monoterapia o combinado con otros AO
60
Q

Glitazona principal =

A

Pioglitazona

61
Q

MA de pioglitazona

A

Agonista de PPAR-gamma

62
Q

Explica el efecto de pioglitazona

A

Se une al receptor intracelular + el complejo fármaco-receptor migra al núcleo. Ahí se une con el ADN + induce la expresión de genes con efecto antidiabético

63
Q

Problema principal de las glitazonas (desde un punto de vista farmacocinético)

A

Que los efectos metabólicos máximos tardan entre 3 y 6 semanas en aparecer

64
Q

RAMs de glitazonas

A
  • ↑ peso
  • disfunción hepática
  • retención de líquidos
65
Q

Las glitazonas NO deben usarse en pacientes con cardiopatías o eventos vasculares previos porque …

A

Provocan la retención de líquidos, que genera edema

66
Q

Indicaciones de glitazonas

A
  • no de primera línea
  • no en pacientes con cardiopatías o eventos vasculares previos
  • en pacientes en los que otros AOs fracasan
67
Q

Inhibidores de alfa-glucosidasa

A

Acarbosa + miglitol

68
Q

MA de los inhibidores de alfa-glucosidasa

A

Inhiben la enzima de manera competitiva. Al inhibirla, impiden que se de la digestión de los carbohidratos. No se da la metabolización de los carbohidratos + estos terminan siendo eliminados

69
Q

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa sirven especialmente para …

A

El control de la glucemia postprandial

70
Q

RAMs de acarbosa + miglitol

A

La RAM principal es el acúmulo de carbohidratos en el intestino, que produce flatulencias + diarrea

71
Q

El pico de GLP-1 se da …

A

Después de comer

72
Q

Efectos principales de GLP-1

A
  1. captación de glucosa
  2. liberación de insulina
  3. ↓ apetito
73
Q

Órganos principales donde GLP-1 actúa

A

Músculo + tejido adiposo, páncreas + cerebro

74
Q

Enzima que degrada GLP-1 + GIP

A

DPP4

75
Q

Vida media de GLP-1 =

A

2 minutos

76
Q

Miméticos de GLP-1

A

Exanetida, lixisenatida, liraglutida, albiglutida, dulaglutida, semaglutida

77
Q

MA de miméticos de GLP-1

A

Disminuyen los niveles de glucosa por múltiples mecanismos

78
Q

Diferencia principal entre los miméticos de GLP-1 + GLP-1

A

La vida media (es más larga en los miméticos)

79
Q

Tipos de miméticos

A

De duración breve + de duración prolongada

80
Q

Características de miméticos de duración breve

A
  • duración = 12-14h
  • requiere administración diaria
81
Q

Duración de miméticos de GLP-1 de duración prolongada

A

> 24h

82
Q

Problema principal de los miméticos de GLP-1

A

Que la administración es parenteral

83
Q

RAMs de los miméticos de GLP-1

A
  • náuseas
  • ↑ riesgo de pancreatitis
84
Q

Indicaciones de miméticos de GLP-1

A
  • DM2 que no responde a AO
  • mejora de niveles de HbA1C + ↓ peso
85
Q

Los miméticos de GLP-1 mejoran los niveles de HbA1C + disminuyen el peso si se combinan con …

A

Metformina o sulfonilureas

86
Q

Inhibidores de DDP4

A

Sitagliptina, vildagliptina, alogliptina, saxagliptina, linagliptina

87
Q

Terminación de los inhibidores de DDP4

A

-gliptina

88
Q

RAMs de los inhibidores de DDP4

A

Dolor articular + muscular que cesa cuando se deja de tomar el fármaco

89
Q

Ventajas que tienen los inhibidores de DDP4 frente a otros AOs

A
  • tienen una buena tolerancia
  • se administran de forma oral, de modo que son adecuados para pacientes mayores +/o debilitados
90
Q

Gliflozinas =

A

Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina

91
Q

MA general de las gliflozinas

A

Antagonistas de SGLT2

92
Q

MA detallado de las gliflozinas

A

Evitan la reabsorción de la glucosa en el TCP, induciendo así su eliminación en orina

93
Q

RAMs de gliflozinas

A
  • hipoglucemia
  • infecciones genitourinarias
  • hipotensión
94
Q

Las gliflozinas generan con frecuencia cuadros de hipoglucemia si se combinan con …

A

Sulfonilureas +/o insulina

95
Q

Por qué se dan infecciones genitourinarias al administrar gliflozinas?

A

Por el aumento de glucosa en orina

96
Q

Por qué se pueden llegar a dar fenómenos de hipotensión al administrar gliflozinas?

A

Porque aumenta la diuresis + se pierde volumen

97
Q

Las gliflozinas se han implementado recientemente en el tratamiento de …

A

La IC

98
Q

Insulina de acción rápida

A

Aspart, lispro, glulisina

99
Q

Insulina de acción corta

A

Insulina normal

100
Q

Insulina de acción intermedia

A

Isofánica (NPH)

101
Q

Insulina de acción prolongada

A

Detemir, degludec, glargina

POS II (51 decks)

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