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POS II > antidiabéticos > Flashcards

antidiabéticos Flashcards

1
Q

Tratamiento de diabetes (general)

A
  1. educación diabetológica
  2. tratamiento farmacológico
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Q

Elementos que se incluyen en la educación diabetológica

A
  • ↓ peso
  • ejercicio físico
  • control de niveles de Hb glicosilada
  • TA
  • eliminación de hábitos nocivos (alcohol, tabaco)
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3
Q

Causa de DM tipo 1

A

Ausencia de liberación de insulina por destrucción de células ß

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4
Q

La DM tipo 1 cursa con …

A

Ausencia de insulina

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5
Q

Tratamiento de DM tipo 1

A

Insulina

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6
Q

Causa de DM tipo 2

A

Resistencia a insulina

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7
Q

Tratamiento de DM tipo 2

A
  1. antidiabéticos orales (AO)
  2. insulina
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8
Q

Por qué la DM tipo 2 se puede llegar a tratar con insulina?

A

Porque conforme la patología avanza + empeora, se inhibe la liberación de insulina, de manera que los pacientes no sólo quedan con una resistencia sino encima una insuficiencia

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9
Q

Objetivo general del tratamiento de diabetes

A

Controlar los niveles de glucemia para evitar que se den las fluctuaciones + complicaciones (micro- + macroangiopáticas)

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10
Q

Objetivos farmacológicos del tratamiento de diabetes

A
  1. corrección de síntomas cardinales
  2. prevención +/o tratamiento de situaciones de hiperglucemia severa
  3. en niños ⇒ asegurar crecimiento + desarrollo adecuados
  4. ↓ mortalidad + complicaciones
  5. control de glucemia en en embarazadas + niños durante el 1. año de vida
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11
Q

La liberación de insulina se da de 2 formas:

A
  1. en picos
  2. de forma basal
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12
Q

Explica los picos de liberación de insulina

A

Son picos postprandiales, es decir, coincidentes con los picos de glucemia en sangre después de haber comido. Cada que ingerimos alimentos + se absorbe la glucosa, se acompaña de un pico de liberación de insulina, que favorece la captación de glucosa + normaliza los niveles.

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13
Q

Explica la liberación basal de insulina

A

A lo largo del día, se excretan niveles bajos de insulina, cuyo objetivo es frenar la formación hepática de glucosa.

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14
Q

Funciones de insulina

A
  1. inducir almacenamiento de glucosa + nutrientes
  2. inhibición de gluconeogénesis
  3. inhibición de lipólisis
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15
Q

Tipos de preparados de insulina

A
  • de acción rápida
  • de acción corta
  • de acción intermedia
  • de acción prolongada
  • insulina inhalada
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16
Q

La insulina inhalada …

A

No existe en España :)

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17
Q

Diferencia entre preparados de insulina =

A

Inicio + duración de efecto

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18
Q

Por qué se combinan diferentes preparados de insulina?

A

Porque eso permite imitar el funcionamiento del páncreas (la liberación de insulina con picos postprandiales+ la insulina basal)

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19
Q

Estrategia farmacológica usando preparados de insulina

A

Se administra uno de acción prolongada + otro de acción rápida. El de acción prolongada se administra 1 vez al día, típicamente por las noches, y simula la insulina basal. El de acción rápida se administra justo antes de las comidas + simula los picos postprandiales de insulina.

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20
Q

Vías de administración de insulina

A

Parenteral (subcutánea)

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21
Q

Opciones de métodos/materiales de administración de insulina

A
  • jeringas
  • plumas
  • bolígrafos
  • bombas de insulina
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22
Q

Explica el funcionamiento de las bombas de insulina

A

Se implanta un catéter en el abdomen + se da una infusión contínua de insulina. El paciente puede programar en la bomba los pulsos de insulina antes de comer + la máquina libera la insulina cuando deba.

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23
Q

Problema principal de la bomba de insulina

A

El tamaño

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24
Q

RAMs de la bomba de insulina

A
  1. hipoglucemia
  2. lipodistrofias
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25
Hipoglucemias (valor) por la administración parenteral de insulina
< 50 mg/dL
26
Manifestaciones de hipoglucemias por la bomba de insulina
- por hiperactividad vegetativa - neurológicas - coma
27
Manifestaciones por hiperactividad vegetativa de la hipoglucemia por uso de la bomba de insulina
Palpitaciones + sudoración
28
Manifestaciones neurológicas de la hipoglucemia por uso de la bomba de insulina
- confusión - amnesia - mareo - visión doble - dolor de cabeza
29
Lipodistrofias =
Se generan por inyecciones repetidas en el mismo sitio. La insulina en ese punto inhibe la lipólisis, de manera que se genera más tejido adiposo + la absorción de la insulina se ve afectada
30
Cómo se evita la lipodistrofia en asociación con la inyección de insulina?
Alternando el sitio de inyección
31
Indicaciones de insulina
1. DM tipo 1 2. DM tipo 2 en casos específicos
32
Menciona los casos en los cuales se le administra insulina a pacientes con DM tipo 2
- fracaso de AOs - contraindicaciones de AOs - niveles elevados de HbA1c - intervenciones quirúrgicas - descompensaciones hiperglucémicas agudas - gestación
33
Tipos de antidiabéticos orales
1. secretagogos 2. no secretagogos 3. inhibidores de alfa-glucosidasa 4. miméticos de GLP-1 5. inhibidores de DPP4 6. gliflozinas
34
Explica el proceso de liberación de insulina de las células ß
1. ↑ glucosa en sangre 2. paso a células por GLUT2 3. glucólisis 4. ↑ niveles de ATP 5. cierre de canales K+–ATP dependientes (SUR1) 6. despolarización de célula por atrapamiento de K+ 7. apertura de canales de Ca2+ (voltaje dependientes) 8. liberación de insulina almacenada
35
Tipos de secretagogos
1. sulfonilureas 2. meglitinidas
36
MA de secretagogos
Provocan el cierre de los canales de K+, de manera que inducen el atrapamiento de los iones en la célula, la despolarización + la apertura de canales de Ca2+
37
En general, los secretagogos llevan a ...
Una mayor secreción de insulina
38
Sulfonilureas principales
Glicazida, glipizida, glisentida, gliquidona, glibenclamida, glimepirida
39
RAMs de sulfonilureas
- hipoglucemia - náuseas, vómitos, diarrea, anorexia - reacciones de hipersensibilidad - ↑ peso
40
Explica por qué las sulfonilureas producen hipoglucemia
Porque cierran los canales de K+ e inducen una liberación de insulina independientemente de si hay glucosa o no
41
Indicaciones de sulfonilureas
- DM tipo 2 sin obesidad - en monoterapia o en combinación con metformina
42
Posología de sulfonilureas
- comenzar con 1 dosis diaria - ↑ cada 1–2 semanas hasta que se consiga un control glucémico adecuado
43
Meglitinidas =
Repaglinida + nateglinida
44
Farmacocinética general de meglitinidas
Absorción rápida (rápido comienzo de acción) + duración corta
45
Farmacocinética detallada de meglitinidas
- tomar antes de comer (10-15 min.) - excreción rápida - se recomiendan para el control de glucemia post-prandial
46
Semivida de eliminación de las meglitinidas
2-4 horas
47
El riesgo de hipoglucemia al usar meglitinidas es bajo. Por qué?
Por su duración corta
48
Pro + con principales de las meglitinidas
PRO: no producen hipoglucemia CON: el control glucémico es más limitado
49
Indicaciones de meglitinidas
- DM tipo 2 con hiperglucemia postprandial intensa - en combinación con metformina - particularmente útil en pacientes que no tienen horas fijas de comer
50
Si se utilizan las meglitinidas en un paciente con DM tipo 2 + hiperglucemia postprandial intensa, con qué más se tienden a combinar?
Dieta + ejercicio
51
No secretagogos =
Biguanidas + glitazonas
52
Característica principal de los no secretagogos
Consiguen disminuir los niveles de glucemia de manera independiente de la liberación de insulina
53
Biguanida principal
Metformina
54
MA general de metformina
Actúa sobre otros órganos para disminuir los niveles de glucemia.
55
MA detallado de metformina
- induce la captación de glucosa por el tejido adiposo - ↓ absorción intestinal - ↓ síntesis de nueva glucosa en hígado
56
RAMs de biguanidas
- no generan hipoglucemia - trastornos gastrointestinales - acidosis láctica
57
Características de los trastornos gastrointestinales producidos por la metformina
- son frecuentes - disminuyen con el tiempo
58
Si un paciente en tratamiento con metformina desarrolla acidosis láctica, qué se debe hacer?
Suspender el tratamiento
59
Indicaciones de metformina
- primera elección en pacientes con DM tipo 2 + obesidad - ↓ peso corporal + perfil lipídico - monoterapia o combinado con otros AO
60
Glitazona principal =
Pioglitazona
61
MA de pioglitazona
Agonista de PPAR-gamma
62
Explica el efecto de pioglitazona
Se une al receptor intracelular + el complejo fármaco-receptor migra al núcleo. Ahí se une con el ADN + induce la expresión de genes con efecto antidiabético
63
Problema principal de las glitazonas (desde un punto de vista farmacocinético)
Que los efectos metabólicos máximos tardan entre 3 y 6 semanas en aparecer
64
RAMs de glitazonas
- ↑ peso - disfunción hepática - retención de líquidos
65
Las glitazonas NO deben usarse en pacientes con cardiopatías o eventos vasculares previos porque ...
Provocan la retención de líquidos, que genera edema
66
Indicaciones de glitazonas
- no de primera línea - no en pacientes con cardiopatías o eventos vasculares previos - en pacientes en los que otros AOs fracasan
67
Inhibidores de alfa-glucosidasa
Acarbosa + miglitol
68
MA de los inhibidores de alfa-glucosidasa
Inhiben la enzima de manera competitiva. Al inhibirla, impiden que se de la digestión de los carbohidratos. No se da la metabolización de los carbohidratos + estos terminan siendo eliminados
69
Los inhibidores de la alfa-glucosidasa sirven especialmente para ...
El control de la glucemia postprandial
70
RAMs de acarbosa + miglitol
La RAM principal es el acúmulo de carbohidratos en el intestino, que produce flatulencias + diarrea
71
El pico de GLP-1 se da ...
Después de comer
72
Efectos principales de GLP-1
1. captación de glucosa 2. liberación de insulina 3. ↓ apetito
73
Órganos principales donde GLP-1 actúa
Músculo + tejido adiposo, páncreas + cerebro
74
Enzima que degrada GLP-1 + GIP
DPP4
75
Vida media de GLP-1 =
2 minutos
76
Miméticos de GLP-1
Exanetida, lixisenatida, liraglutida, albiglutida, dulaglutida, semaglutida
77
MA de miméticos de GLP-1
Disminuyen los niveles de glucosa por múltiples mecanismos
78
Diferencia principal entre los miméticos de GLP-1 + GLP-1
La vida media (es más larga en los miméticos)
79
Tipos de miméticos
De duración breve + de duración prolongada
80
Características de miméticos de duración breve
- duración = 12-14h - requiere administración diaria
81
Duración de miméticos de GLP-1 de duración prolongada
> 24h
82
Problema principal de los miméticos de GLP-1
Que la administración es parenteral
83
RAMs de los miméticos de GLP-1
- náuseas - ↑ riesgo de pancreatitis
84
Indicaciones de miméticos de GLP-1
- DM2 que no responde a AO - mejora de niveles de HbA1C + ↓ peso
85
Los miméticos de GLP-1 mejoran los niveles de HbA1C + disminuyen el peso si se combinan con ...
Metformina o sulfonilureas
86
Inhibidores de DDP4
Sitagliptina, vildagliptina, alogliptina, saxagliptina, linagliptina
87
Terminación de los inhibidores de DDP4
-gliptina
88
RAMs de los inhibidores de DDP4
Dolor articular + muscular que cesa cuando se deja de tomar el fármaco
89
Ventajas que tienen los inhibidores de DDP4 frente a otros AOs
- tienen una buena tolerancia - se administran de forma oral, de modo que son adecuados para pacientes mayores +/o debilitados
90
Gliflozinas =
Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina
91
MA general de las gliflozinas
Antagonistas de SGLT2
92
MA detallado de las gliflozinas
Evitan la reabsorción de la glucosa en el TCP, induciendo así su eliminación en orina
93
RAMs de gliflozinas
- hipoglucemia - infecciones genitourinarias - hipotensión
94
Las gliflozinas generan con frecuencia cuadros de hipoglucemia si se combinan con ...
Sulfonilureas +/o insulina
95
Por qué se dan infecciones genitourinarias al administrar gliflozinas?
Por el aumento de glucosa en orina
96
Por qué se pueden llegar a dar fenómenos de hipotensión al administrar gliflozinas?
Porque aumenta la diuresis + se pierde volumen
97
Las gliflozinas se han implementado recientemente en el tratamiento de ...
La IC
98
Insulina de acción rápida
Aspart, lispro, glulisina
99
Insulina de acción corta
Insulina normal
100
Insulina de acción intermedia
Isofánica (NPH)
101
Insulina de acción prolongada
Detemir, degludec, glargina

POS II (51 decks)

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