Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Básicos Flashcards
(25 cards)
Qual a osmolaridade plasmática normal do sódio ?
275 - 295
Como calcular a osmolaridade plasmática ? Diferenciar hiponatremia hiperosmolar, isosmolar ou hiposmolar
( 2 x Sódio ) + Glicose/18 + Uréia/6
Obs: Osmolaridade plasmática efetiva desconsidera a uréia
- Hiponatremia Hiposomolar —> única que de fato o sódio está baixo
- Hiponatremia Hiperosmolar —> Ocorre pois a glicose está alta ( CAD e EHH ) ou uréia está alta ( DRC ), deve-se corrigir essas causas ( sódio não está baixo )
- Hiponatremia Isosmolar —> Hipertrigliceridemia e hiperproteinemia, erro de medição do laboratório ( sódio não está baixo )
A partir de uma hiponatremia hiposmolar, qual o fluxograma ? 2º passo, 3º passo
Qual o tratamento da hiponatremia aguda e crônica ? Qual o limite de aumento de sódio ?
- Sintomática aguda = Bolus NaCl 3% 100 - 150 ml EV em 10 min ( até 3x )
- Assintomática crônica = Restrição hídrica e furosemida ( caso haja hipervolemia )
- Limite máximo de 5 - 6 meq/24h
Obs: Não se faz mais NaCl 3% em BI pelo aumentado risco de desmielinólise pontina
Qual a principal causa de hipernatremia ? Qual seu mecanismo ? Quais suas subclassificações ? Como diferenciá-las ?
+ DIABETES INSIPIDUS
- Mecanismo = Deficiência de produção ou resistência ao ADH, ou seja, não retém e perde muita água pela urina causando hipernatremia por perda de volume
1) Central ( não produz ADH ) = Tumores, TCE, álcool
2) Nefrogência ( resistência ao ADH ) = Lítio
- Diagnóstico de DI :
- Restrição hídrica com posterior manutenção da Osm Urinária < 300 ( diluída ) - Como diferenciar?
- Teste DDAVP ( ADH sintético )
- Positivo = Central
- Negativo = Nefrogênico
Qual o tratameto para hipernatremia ?
+ água livre
- Preferencial VO
- SG 5% ou SF 0,45% se impossível correção VO
2) DI central = Desmopressina ( ADH)
3) DI nefrogênico = Restrição de solutos
Qual o tratamento da hipercalemia ? ( 5 )
- Gluconato de cálcio ( se alterações ECG ) –> 10 20 ml bolus EV
- Insulina + SG%
- Broncodilatadores
- Bicarbonato se acidose
- Furosemida ( promove potassiúria )
Quais as principais alterações do ECG na hipercalemia ? ( 3 )
- Onda T apiculada
- Alargamento de QRS
- Achatamento de onda p
- Padrão Sinusoidal ( tardio e gravíssimo )
Obs: Necessário níveis de potássio > 6 - 6,5
Quais as principais alterações de ECG da hipocalemia ? ( 3 )
- Infra ST
- Achatamento onda T ( ou negativa )
- Onda U
Quais os principais sintomas de distúrbios de potássio além das alterações cardíacas ? ( 3 )
- Fadiga
- Fraqueza
- Cãibras
Quais os valores de referência na gasometria arterial ?
PH = 7,35 - 7,45
PCO2 = 35 - 45 mmhg
PAO2 = 60 - 100 mmhg
HCO3 = 22 - 26 meq
BE = - 3 até + 3 ( reflete a qtd de bicarbonato no corpo produzido pelo rim —> Distúrbios respiratórios crônicos tem base excess alterado por mecanismo compensatório renal )
Obs: Exemplo de distúrbio respiratório crônico = DPOC
Como avaliar o mecanismo compensatório na acidose metabólica, alcalose metabólica ?
- Acidose metabólica :
PCO2 esperado = 1,5 x HCO3 + 8 +- 2 - Alcalose metabólica :
HCO3 + 15 +- 2
Quando e como calcular o delta-delta, como classificá-lo ?
- Calcular em casos de acidose metabólica com ânion-gap elevado
Anion-Gap - 12 / 24 - HCO3
Normal = 1 - 2
—> Delta-delta normal = Acid Met Anion gap elevado pura
—> Delta-delta elevado = Acid Met Anion gap elevado + Alcalose met associada
—> Delta-delta diminuído = Acid Met Anion gap elevado + acidose met hiperclorêmica
Quais os principais íons intracelulares e extracelulares ? Quais são cátions e quais são ânions ?
Qual o mecanismo de ação da aldosterona ?
- Ativação de 3 enzimas :
- ENaC = Reabsorve sódio da urina para o intracelular do Ducto Coletor
- NaKATPase = Efluxo de sódio do intracelular para o plasma e influxo de potássio do plasma para o intracelular do ducto coletor
- ROMK = Efluxo de potássio do intracelular do ducto coletor ( que chegou pela enzima logo acima ) para a urina
Obs: Para evitar hipocalemia em mecanismos fisiológicos, ele intercala pelas células intercaladas a excreção de potássio com H+
Qual o tratamento de hipocalemia ?
+ Potássio 3,0 - 3,5
- KCl 19,1% 15 ml + 485 ml SG5% EV em BI em 24h
+ Potássio < 3,0
- KCl 19,1% 15 ml + 485 ml SG5% EV em BI em 3h
Qual o principal distúrbio eletrolítico que causa hipomagnesemia ?
Hipocalcemia
Hipocalemia
O que é o ânion-gap ? Como calcular ?
- Basicamente o ânio-gap é a “ miscelânea “ de cargas negativas ( ânions ) fora o cloreto ( CL- ) e bicarbonato ( HCO3- )
AG = Sódio - ( Cl + Bicarbonato ) —> 8 - 12
Obs: O Cloreto e bicarbonato são subtraídos do sódio pois ele é basicamente a quantidade total de cátions no meio extracelular
Quais são as causas de acidose metabólica com ânion-gap elevado ?
Mnemônico SALUD :
- Salicilatos
- Álcool tóxico ( metanol e etilenoglicol )
- Lactato ( choque séptico / metformina –> acido lático )
- Uremia ( renal crônico )
- Diabetes ( CAD )
Paciente portador de DPOC há anos, há poucas horas evolui com piora do quadro respiratório, após a administração de oxigênio evoluiu com rebaixamento de consciência. Qual a gasometria esperada ?
Acidose Respiratória Compensada ou tentando ser compensada ( DPOC é retentor de CO2 que leva á acidose )
- Ph < 7,35
- PCO2 > 45 mmhg
- Bicarbonato aumentado ( tentativa renal de compensar a acidose respiratória )
Qual o distúrbio metabólico esperado em um paciente com hipertrofia de piloro ou vômitos excessivos ?
Alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica
- No estômago tem muito HCl , daí a perda de ácido em H+ e Cl- gera uma alcalose metabólica com perda de cloro ( hipoclorêmica ) e essa hipovolemia, ativa o SRAA que produz aldosterona e reabsorve sódio e excreta potássio, porém como a reabsorção de sódio é dependente de Cl- que está em falta, ele reabsorve com bicarbonato, piorando o quadro de alcalose.
Quais são as possíveis causas de alcalose metabólica ?
Mnemônico LAVEM
- Liddle
- HiperAldosteronismo
- Vômitos acima piloro —> alcalose - hipoclorêmica hipocalêmica
- Escassez de Íons ( hipocalemi/ - hipocloremia / hipomagnesemia
- Medicações
- Furosemida ( Sd Bartter )
- HCTZ ( Sd Gitelman )
Quais as causas de acidose metabólica hiperclorêmica ( ânion-gap normal ) ?
+ Retenção de H+ ( consumo de bicarbonato )
- ATR 1
- Hipoaldosteronismo
- Insuficiência renal
- ATR 4
+ Perda direta de bicarbonato
- ATR 2
- Excesso de SF 0,9%
- Acetazolamida
- Perdas digestivas abaixo do piloro
Cite uma causa de acidose respiratória e uma de alcalose respiratória ?
+ Acidose respiratória ( retenção de CO2 )
- DPOC exacerbado ( retentor crônico )
+ Alcalose respiratória ( eliminação de CO2 )
- Hiperventilação / Ansiedade
