Función renal y orina Flashcards
Funciones principales del riñón
Equilibrio en ambiente extracelular. Excreción de desechos (urea, creatinina,…)
Equilibrio del agua y electrolitos
Síntesis y secreción hormonal
(regular composición y V de fluidos del org, controlando: osmolalidad y V, equilibrio electrolítico y equilibrio ácido-base)
Procesos en el tubo contorneado proximal
- Reabsorbe isoosmóticamente 67% del NaCl y H2O filtrado (NHE3)
- Reabsorbe 90% bicarbonato filtrado (NHE3)
- Producción de amonio para titulación de orina (alcalinización)
- Reabsorción de K, fosfato, Ca, Mg,…
- Secreta aniones y cationes orgánicos
- En circunstancias concretas: secreta creatinina
Procesos en el Asa de Henle
- Asa fina descendente: se reabsorbe 20% del agua mediante AQP1 = orina muy concentrada
- Asa fina ascendente: impermeable al agua. Por ósmosis, se reabsorbe Na + Cl (canales CLC-K1)
- Asa gruesa ascendente: impermeable al agua. Orina concentrada = se reabsorbe 25-35% del NaCl filtrado a través de NKCC2. Regulación excreción de Mg2+
Procesos en el tubo contorneado distal
- Porción inicial: reabsorbe solo 5% de NaCl. Regulación tubular del calcio.
- Porción distal: igual que túbulo colector cortical
Procesos en los túbulos colectores
● Cortical:
- Células principales: reabsorción limitada NaCl (ENaC) y secreción K (ROMK, BK) regulado por aldosterona.
- Células intercaladas: secreción protones, reabsorción K +.
● Medular:
- Se reabsorbe lo poco que quede de NaCl
- Reabsorción urea (UTA 1 y UTA 3) y agua (AQP2) relativa al ADH presente
- Secreción amoníaco para contribuir a la acidez titulable.
Síntomas y signos de la enfermedad renal
- Muchos asintomáticos (alteración pruebas de función renal, aumentos creatinina)
- Síntomas: reducción del volumen urinario
- Dolor en el flanco y edema (síndrome nefrótico)
- Hipertensión y cambios en el color de la orina
Estudio de la enfermedad renal
- Exploración física e Historia clínica
- Estudio de la orina
- Filtrado glomerular: fórmulas, creatinina, cistatina
- Función tubular: beta-2-microglobulina, nephrocheck
- Pruebas de imagen: ecografía, pielografía, TAC (OJO: contraste causa daño renal), RM (OJO: gadolinio y riñón), arteriografía,….
- Biopsia renal
Alteración del volumen urinario
Anuria = < 50ml/día
Oliguria = < 400 ml / día
Poliuria = > 3L / día
Alteraciones de la micción
Disuria = dolor al orinar (infecciones)
Enuresis nocturna = incontinencia mientras duermes
Stranguria = goteo postmiccional (patología prostática)
Micción imperiosa = necesidad repentina e intensa de orinar, seguida de una pérdida involuntaria de orina
Incontinencia urinaria
Tenesmo = deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente sin conseguirlo. Suele asociarse con polaquiuria
Alteración de la frecuencia
- Polaquiuria = orina poca cantidad y muchas veces (infecciones)
- Nicturia = te despiertas durante la noche +2 veces para orinar (diabetes, patologías prostáticas)
Exploración física
- Palpación bimanual en flancos
- Contacto lumbar (ojo: diferenciar de contracturas)
- Punto pieloureteral (unió pelvis renal - inicio uréter). Puede haber estenosis del uréter
- Globo vesical. Palpar para ver masa en hipogastrio por retención de orina
Anatomía superficial de los riñones
Puñopercusión
Estructura membrana de filtrado glomerular
Formada por endotelio y podocitos, que dejan poros de un tamaño determinado (impide el filtrado de cél y moléc grandes) recubiertos de un glicocálix de carga - (hace que cationes de pequeño tamaño puedan pasar y forma un barrera que impide el filtrado proteico)
El proceso de filtrado glomerular depende de
Equilibrio de fuerzas
- P hidrostática capilar favorece filtrado
- P oncótica capilar y P hidrostática de la cápsula se oponen al filtrado
Volumen de filtrado al día
180 L de plasma
La disminución del filtrado glomerular se da por
➢ Aumento P oncótica capilar (hemoconcentrado; disproteinemia)
➢ Disminución P hidrostática capilar (hipovolemia gº o selectiva, insuficiencia cardiaca)
➢ Aumento P hidrostática en cápsula de Bowman (obstrucciones de la vía urinaria)
➢ Alteración permeabilidad de la barrera capilar (glomerulonefritis)
➢ Disminución de la superficie de filtración (ej: insuficiencia renal crónica)
Balance glomerulotubular
En contexto de daño y pérdida de neuronas, las nefronas sanas que quedan trabajan +, logrando compensar mediante hiperfiltración.
Si el daño es muy prolongado se pierde el balance: proteinuria, esclerosis y disminución del FG.
Causas de disminución de filtrado
● Vasoconstricción arteriola aferente: adenosina, endotelina, epinefrina
● Vasodilatación al arteriola eferente: prostaglandinas, NO
Causas de aumento de filtrado
Vasoconstricción de la arteriola eferente: Ag II, epinefrina,…
Vasodilatación de la arteriola aferente
Adaptación al daño renal: sustancias tipo A
Urea y creatinina
Su excreción depende de la tasa de filtración.
Para que empiecen a descender en orina y aumentar en plasma = pérdida de hasta 50% de función renal = peligro: no hay marcadores suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado
Adaptación al daño renal: sustancias tipo S
Fosfato, urato, potasio
Su excreción depende de la secreción tubular y ↓ reabsorción.
Para que empiecen a aumentar en plasma = pérdida de función renal del 30% = problema: no hay biomarcadores lo suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado
Adaptación al daño renal: sustancias tipo C
NaCl
Excreción dependiente de la adaptación en la reabsorción.
IMP: puede haber pacientes con insuficiencia renal avanzada y natremia normal
En teoría ¿cuál sería el marcador ideal para valorar la tasa de filtrado glomerular?
Inulina: hay que inyectarla para luego medirla, no es muy práctico.
Iohexol, itohamalato, DTPA.
Estudio del filtrado glomerular
Creatinina: su aclaramiento es reflejo del filtrado glomerular (pero no necesariamente refleja al 100% el filtrado glomerular)
Urea y cristalina C
Limitaciones creatinina
Edad, peso, masa muscular, sexo y raza
Creatinina en sangre depende del metabolismo muscular e ingesta de carne.
Se libera de forma constante a circulación
Se filtra libremente por glomérulo, no se reabsorbe ni metaboliza en riñón, pero 10-40% se puede secretar en TCP a medida que se acumula en sangre (grado de fallo renal se subestima) -> aumenta cuando he perdido 50% del filtrado
Enf de crecimiento bacteriano en las que se produce creatinina y puede aumentar = FP
VN creatinina
0.9-1.12mg/dl
Ventaja Cistatina C sobre creatinina
Niveles independientes del sexo, edad, masa muscular y peso
Variaciones cistatina C
Presenta algo de metabolismo tubular
Alt de sus niveles en pacientes diabéticos, con obesidad, inflamación, o que presenten alt de tiroides
¿Cuándo hacemos estudio de la orina?
- Pacientes con enfermedad renal
- Pacientes con sospecha de enf renal (edema, factores de riesgo, hipertensión, diabetes mellitus)
- Pacientes con sospecha de nefrolitiasis / urolitiasis
- Pacientes con sospecha de enf malignas de riñón o vía urinaria
Qué podemos analizar en la muestra de orina
Sobrenadante
Volumen
Color
Sedimento
Sobrenadante en una muestra de orina
Da info bioquímica
○ pH (VN:4.5-8)
○ Glucosa (NUNCA)
○ Cuerpos cetónicos
○ Nitritos (bacterias Gram-) -> puede o no ser patológico
○ Hb, Mioglobina (no es normal)
○ Densidad
○ Osmolaridad, FUNDAMENTAL -> equilibrio ácido-base
○ Proteínas en orina (proteinuria)
○ Iones en orina (ionograma: Na+, K+, Cl- , Ca2+,…)
Sedimento en una muestra de orina
○ Cilindros
○ Células descamativas (mala toma de la muestra, no sirve)
○ Hematíes
○ Leucocitos (piuria)
○ Cristales
○ Presencia de bacterias
3 factores a tener en cuenta para el paso de partículas por la barrera de filtración glomerular
- Carga. Tendemos a filtrar + los cationes que los aniones (proteínas)
- Tamaño
- Presión de filtración. A > presion, + perdidas
VN albúmina en orina
< 30 mg / 24h
Glicoproteína Tamm-Horsfall
Proteína tubular que contribuye de forma imp a las proteínas en orina (50 mg)
Presente y liberada desde la rama ascendente del asa de Henle.
Componente principal de los cilindros hialinos.
Medición proteínas en orina
Cuanto > proteinuria, > daño renal
- Tira reactiva, sensible para albúmina pero no otros tipos de proteínas
Determinación en orina 24h:
- Cociente Albúmina / Creatinina: > 30 mg en micción aislada.
- Rango nefrótico: proteinuria > 3.5 g / día
Valores microalbuminuria y macroalbuminuria
- Microalbuminuria: 30 - 300 mg / día
- Macroalbuminuria: > 300 mg / día
El grado de proteinuria es una cifra importante para
Pacientes diabéticos
Tipos de proteinuria
● Glomerulares, casi siempre por albúmina
- Selectivas (Albúmina, Transferrina)
- No selectivas (Albúmina y Globulinas)
● Tubulares: beta-2 microglobulina / Albúmina, Cadenas ligeras (policlonal)
● Por rebosamiento: cadenas ligeras (monoclonal: mieloma)
● Tisular
Etiopatogenia de la proteinuria glomerular
● Idiopáticas (origen desconocido)
● Mecanismo inmunológico
- Mediada por inmunocomplejos
- Mediada por Ab
- Mediada por LT , IL-13
- Mediada por complemento
● Mecanismo no inmunológicos
- Genética-familiar
- Infección viral (HIV, parvovirus B19,…)
- Fármacos / drogas
- Daño hemodinámico (adaptativo): disminución masa renal, HTA, obesidad
- Alteraciones metabólicas: diabetes, amiloidosis
VIP: hemodinámicas, farmacológicas y dietéticas
Si un paciente tiene sangre en la orina, cómo diferenciamos si realmente hay hematuria
➢ De forma macroscópica:
- Sobrenadante claro y sedimento hemático → Hematuria
- Sobrenadante rojo
○ Heme -: Fármacos (Rifampicina); Porfiria; Ingesta de remolacha
○ Heme +: Hemoglobinuria; Mioglobinuria
➢ De forma microscópica: > de 5 hematíes por campo = microhematuria
Para interpretar una prueba
Hay que ver historial para determinar el origen
VIP historia clínica: ciclo menstrual, síndrome prostático, síntomas, ej físico, coagulopatía, fármacos
Diferenciar glomerular de extraglomerular
Presencia de eritrocitos.
○ Color
○ Proteinuria: < (extraglomerular) o > (glomerular) 500 mg / día
○ Morfología: dismórficos = hematuria glomerular; normales = extraglomerular.
○ Coágulos: hematuria extraglomerular o neoplasias vesicales (tumor = sangrado)
○ Cilindros hemáticos: patognomónicos de hematuria glomerular
Enfermedades que priman según la edad
- Pacientes jóvenes: causas idiopáticas, infecciones urinarias, cálculos, glomerulopatía (por nefropatía IgA)
- Pacientes mayores: hipertrofia prostática benigna, cáncer, enfermedad renal poliquística,…
VIP ante hematuria
Historia clínica
Exploración física
Cambios en el color de la orina
Negro: aciduria homogenística (alcaptonuria)
Azul: malabsorción de Triptófano
Rosa: hematuria, formación de cálculos renales
Granate-rojizo: porfirias
Amarillo-anaranjado: aumento de ácido úrico
VN leucocitos en orina
4 - 5 por campo
Leucocituria
- Neutrófilos (PIURIA)
- Nitritos + = indicativo de bacterias Gram -
- Esterasas = indicativo de bacterias Gram+
- Síntomas acompañantes (disuria, etc)
Sugiere ITU. Hacer urocultivo.
Piuria estéril
Sólo neutrófilos (piuria) sin otras alteraciones
- Nefritis intersticial
- Tuberculosis renal (TB) -> R al tratamiento antibiótico ordinario + piuria estéril en muestras repetidas de orina + manifestaciones clínicas inesp
Eosinofilinuria
Reacciones alérgicas.
Nefritis intersticial o fármacos
Los sedimentos urinarios de cilindros se forman porque haya
- Estasis (obstrucción uretral y estancamiento)
- ↓pH
- ↑ concentración de la orina
- ↑ liberación de glicoproteína Tamm-Horsfall
A los cilindros se les puede pegar distintos componentes
● Cilindros hemáticos → se pega sangre, típico de las glomerulonefritis
● Cilindros leucocitarios → se pegan leucocitos, típico de nefritis intersticial
● Cilindros granulares → se pegan cél descamativas, indicativo de necrosis tubular aguda
● Cilindros céreos (anchos) → demasiado grandes, característico de insuficiencia renal crónica (IRC)
Cilindros hialinos
Son normales. No implica enfermedad. Pueden aparecer en paciente hipovolémico
Cilindros hemáticos, hematuria dismórfica, proteinuria
Glomerulonefritis
Muchos cilindros granulares, alteración del volumen urinario
Necrosis tubular
Piuria, cilindros leucocitarios, poca proteinuria
Nefritis intersticial
Hematuria y piuria, sin cilindros
Nefritis intersticial aguda, vasculitis,…
Piuria solamente (+ síntomas acompañantes)
ITU
Piuria esteril
Tuberculosis renal o patología tubulointersticial
Qué detectamos en un análisis de orina para orientar nuestro diagnostico
Proteínas, sangre, leucocitos, cilindros
