Función renal y orina Flashcards

1
Q

Funciones principales del riñón

A

Equilibrio en ambiente extracelular. Excreción de desechos (urea, creatinina,…)

Equilibrio del agua y electrolitos

Síntesis y secreción hormonal

(regular composición y V de fluidos del org, controlando: osmolalidad y V, equilibrio electrolítico y equilibrio ácido-base)

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2
Q

Procesos en el tubo contorneado proximal

A
  • Reabsorbe isoosmóticamente 67% del NaCl y H2O filtrado (NHE3)
  • Reabsorbe 90% bicarbonato filtrado (NHE3)
  • Producción de amonio para titulación de orina (alcalinización)
  • Reabsorción de K, fosfato, Ca, Mg,…
  • Secreta aniones y cationes orgánicos
  • En circunstancias concretas: secreta creatinina
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3
Q

Procesos en el Asa de Henle

A
  • Asa fina descendente: se reabsorbe 20% del agua mediante AQP1 = orina muy concentrada
  • Asa fina ascendente: impermeable al agua. Por ósmosis, se reabsorbe Na + Cl (canales CLC-K1)
  • Asa gruesa ascendente: impermeable al agua. Orina concentrada = se reabsorbe 25-35% del NaCl filtrado a través de NKCC2. Regulación excreción de Mg2+
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4
Q

Procesos en el tubo contorneado distal

A
  • Porción inicial: reabsorbe solo 5% de NaCl. Regulación tubular del calcio.
  • Porción distal: igual que túbulo colector cortical
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5
Q

Procesos en los túbulos colectores

A

● Cortical:

  • Células principales: reabsorción limitada NaCl (ENaC) y secreción K (ROMK, BK) regulado por aldosterona.
  • Células intercaladas: secreción protones, reabsorción K +.

● Medular:

  • Se reabsorbe lo poco que quede de NaCl
  • Reabsorción urea (UTA 1 y UTA 3) y agua (AQP2) relativa al ADH presente
  • Secreción amoníaco para contribuir a la acidez titulable.
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6
Q

Síntomas y signos de la enfermedad renal

A
  • Muchos asintomáticos (alteración pruebas de función renal, aumentos creatinina)
  • Síntomas: reducción del volumen urinario
  • Dolor en el flanco y edema (síndrome nefrótico)
  • Hipertensión y cambios en el color de la orina
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7
Q

Estudio de la enfermedad renal

A
  • Exploración física e Historia clínica
  • Estudio de la orina
  • Filtrado glomerular: fórmulas, creatinina, cistatina
  • Función tubular: beta-2-microglobulina, nephrocheck
  • Pruebas de imagen: ecografía, pielografía, TAC (OJO: contraste causa daño renal), RM (OJO: gadolinio y riñón), arteriografía,….
  • Biopsia renal
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8
Q

Alteración del volumen urinario

A

Anuria = < 50ml/día
Oliguria = < 400 ml / día
Poliuria = > 3L / día

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9
Q

Alteraciones de la micción

A

Disuria = dolor al orinar (infecciones)
Enuresis nocturna = incontinencia mientras duermes
Stranguria = goteo postmiccional (patología prostática)
Micción imperiosa = necesidad repentina e intensa de orinar, seguida de una pérdida involuntaria de orina
Incontinencia urinaria
Tenesmo = deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente sin conseguirlo. Suele asociarse con polaquiuria

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10
Q

Alteración de la frecuencia

A
  • Polaquiuria = orina poca cantidad y muchas veces (infecciones)
  • Nicturia = te despiertas durante la noche +2 veces para orinar (diabetes, patologías prostáticas)
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11
Q

Exploración física

A
  • Palpación bimanual en flancos
  • Contacto lumbar (ojo: diferenciar de contracturas)
  • Punto pieloureteral (unió pelvis renal - inicio uréter). Puede haber estenosis del uréter
  • Globo vesical. Palpar para ver masa en hipogastrio por retención de orina
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12
Q

Anatomía superficial de los riñones

A

Puñopercusión

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13
Q

Estructura membrana de filtrado glomerular

A

Formada por endotelio y podocitos, que dejan poros de un tamaño determinado (impide el filtrado de cél y moléc grandes) recubiertos de un glicocálix de carga - (hace que cationes de pequeño tamaño puedan pasar y forma un barrera que impide el filtrado proteico)

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14
Q

El proceso de filtrado glomerular depende de

A

Equilibrio de fuerzas

  • P hidrostática capilar favorece filtrado
  • P oncótica capilar y P hidrostática de la cápsula se oponen al filtrado
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15
Q

Volumen de filtrado al día

A

180 L de plasma

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16
Q

La disminución del filtrado glomerular se da por

A

➢ Aumento P oncótica capilar (hemoconcentrado; disproteinemia)
➢ Disminución P hidrostática capilar (hipovolemia gº o selectiva, insuficiencia cardiaca)
➢ Aumento P hidrostática en cápsula de Bowman (obstrucciones de la vía urinaria)
➢ Alteración permeabilidad de la barrera capilar (glomerulonefritis)
➢ Disminución de la superficie de filtración (ej: insuficiencia renal crónica)

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17
Q

Balance glomerulotubular

A

En contexto de daño y pérdida de neuronas, las nefronas sanas que quedan trabajan +, logrando compensar mediante hiperfiltración.

Si el daño es muy prolongado se pierde el balance: proteinuria, esclerosis y disminución del FG.

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18
Q

Causas de disminución de filtrado

A

● Vasoconstricción arteriola aferente: adenosina, endotelina, epinefrina

● Vasodilatación al arteriola eferente: prostaglandinas, NO

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19
Q

Causas de aumento de filtrado

A

Vasoconstricción de la arteriola eferente: Ag II, epinefrina,…

Vasodilatación de la arteriola aferente

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20
Q

Adaptación al daño renal: sustancias tipo A

A

Urea y creatinina

Su excreción depende de la tasa de filtración.

Para que empiecen a descender en orina y aumentar en plasma = pérdida de hasta 50% de función renal = peligro: no hay marcadores suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado

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21
Q

Adaptación al daño renal: sustancias tipo S

A

Fosfato, urato, potasio

Su excreción depende de la secreción tubular y ↓ reabsorción.

Para que empiecen a aumentar en plasma = pérdida de función renal del 30% = problema: no hay biomarcadores lo suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado

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22
Q

Adaptación al daño renal: sustancias tipo C

A

NaCl

Excreción dependiente de la adaptación en la reabsorción.

IMP: puede haber pacientes con insuficiencia renal avanzada y natremia normal

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23
Q

En teoría ¿cuál sería el marcador ideal para valorar la tasa de filtrado glomerular?

A

Inulina: hay que inyectarla para luego medirla, no es muy práctico.

Iohexol, itohamalato, DTPA.

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24
Q

Estudio del filtrado glomerular

A

Creatinina: su aclaramiento es reflejo del filtrado glomerular (pero no necesariamente refleja al 100% el filtrado glomerular)

Urea y cristalina C

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25
Q

Limitaciones creatinina

A

Edad, peso, masa muscular, sexo y raza

Creatinina en sangre depende del metabolismo muscular e ingesta de carne.

Se libera de forma constante a circulación

Se filtra libremente por glomérulo, no se reabsorbe ni metaboliza en riñón, pero 10-40% se puede secretar en TCP a medida que se acumula en sangre (grado de fallo renal se subestima) -> aumenta cuando he perdido 50% del filtrado

Enf de crecimiento bacteriano en las que se produce creatinina y puede aumentar = FP

26
Q

VN creatinina

A

0.9-1.12mg/dl

27
Q

Ventaja Cistatina C sobre creatinina

A

Niveles independientes del sexo, edad, masa muscular y peso

28
Q

Variaciones cistatina C

A

Presenta algo de metabolismo tubular

Alt de sus niveles en pacientes diabéticos, con obesidad, inflamación, o que presenten alt de tiroides

29
Q

¿Cuándo hacemos estudio de la orina?

A
  • Pacientes con enfermedad renal
  • Pacientes con sospecha de enf renal (edema, factores de riesgo, hipertensión, diabetes mellitus)
  • Pacientes con sospecha de nefrolitiasis / urolitiasis
  • Pacientes con sospecha de enf malignas de riñón o vía urinaria
30
Q

Qué podemos analizar en la muestra de orina

A

Sobrenadante
Volumen
Color
Sedimento

31
Q

Sobrenadante en una muestra de orina

A

Da info bioquímica

○ pH (VN:4.5-8)
○ Glucosa (NUNCA)
○ Cuerpos cetónicos
○ Nitritos (bacterias Gram-) -> puede o no ser patológico
○ Hb, Mioglobina (no es normal)
○ Densidad
○ Osmolaridad, FUNDAMENTAL -> equilibrio ácido-base
○ Proteínas en orina (proteinuria)
○ Iones en orina (ionograma: Na+, K+, Cl- , Ca2+,…)

32
Q

Sedimento en una muestra de orina

A

○ Cilindros
○ Células descamativas (mala toma de la muestra, no sirve)
○ Hematíes
○ Leucocitos (piuria)
○ Cristales
○ Presencia de bacterias

33
Q

3 factores a tener en cuenta para el paso de partículas por la barrera de filtración glomerular

A
  • Carga. Tendemos a filtrar + los cationes que los aniones (proteínas)
  • Tamaño
  • Presión de filtración. A > presion, + perdidas
34
Q

VN albúmina en orina

A

< 30 mg / 24h

35
Q

Glicoproteína Tamm-Horsfall

A

Proteína tubular que contribuye de forma imp a las proteínas en orina (50 mg)

Presente y liberada desde la rama ascendente del asa de Henle.

Componente principal de los cilindros hialinos.

36
Q

Medición proteínas en orina

A

Cuanto > proteinuria, > daño renal

  • Tira reactiva, sensible para albúmina pero no otros tipos de proteínas

Determinación en orina 24h:
- Cociente Albúmina / Creatinina: > 30 mg en micción aislada.
- Rango nefrótico: proteinuria > 3.5 g / día

37
Q

Valores microalbuminuria y macroalbuminuria

A
  • Microalbuminuria: 30 - 300 mg / día
  • Macroalbuminuria: > 300 mg / día
38
Q

El grado de proteinuria es una cifra importante para

A

Pacientes diabéticos

39
Q

Tipos de proteinuria

A

● Glomerulares, casi siempre por albúmina
- Selectivas (Albúmina, Transferrina)
- No selectivas (Albúmina y Globulinas)
● Tubulares: beta-2 microglobulina / Albúmina, Cadenas ligeras (policlonal)
● Por rebosamiento: cadenas ligeras (monoclonal: mieloma)
● Tisular

40
Q

Etiopatogenia de la proteinuria glomerular

A

● Idiopáticas (origen desconocido)
● Mecanismo inmunológico
- Mediada por inmunocomplejos
- Mediada por Ab
- Mediada por LT , IL-13
- Mediada por complemento
● Mecanismo no inmunológicos
- Genética-familiar
- Infección viral (HIV, parvovirus B19,…)
- Fármacos / drogas
- Daño hemodinámico (adaptativo): disminución masa renal, HTA, obesidad
- Alteraciones metabólicas: diabetes, amiloidosis

VIP: hemodinámicas, farmacológicas y dietéticas

41
Q

Si un paciente tiene sangre en la orina, cómo diferenciamos si realmente hay hematuria

A

➢ De forma macroscópica:
- Sobrenadante claro y sedimento hemático → Hematuria
- Sobrenadante rojo
○ Heme -: Fármacos (Rifampicina); Porfiria; Ingesta de remolacha
○ Heme +: Hemoglobinuria; Mioglobinuria

➢ De forma microscópica: > de 5 hematíes por campo = microhematuria

42
Q

Para interpretar una prueba

A

Hay que ver historial para determinar el origen
VIP historia clínica: ciclo menstrual, síndrome prostático, síntomas, ej físico, coagulopatía, fármacos

43
Q

Diferenciar glomerular de extraglomerular

A

Presencia de eritrocitos.
○ Color
○ Proteinuria: < (extraglomerular) o > (glomerular) 500 mg / día
○ Morfología: dismórficos = hematuria glomerular; normales = extraglomerular.
○ Coágulos: hematuria extraglomerular o neoplasias vesicales (tumor = sangrado)
○ Cilindros hemáticos: patognomónicos de hematuria glomerular

44
Q

Enfermedades que priman según la edad

A
  • Pacientes jóvenes: causas idiopáticas, infecciones urinarias, cálculos, glomerulopatía (por nefropatía IgA)
  • Pacientes mayores: hipertrofia prostática benigna, cáncer, enfermedad renal poliquística,…
45
Q

VIP ante hematuria

A

Historia clínica
Exploración física

46
Q

Cambios en el color de la orina

A

Negro: aciduria homogenística (alcaptonuria)
Azul: malabsorción de Triptófano
Rosa: hematuria, formación de cálculos renales
Granate-rojizo: porfirias
Amarillo-anaranjado: aumento de ácido úrico

47
Q

VN leucocitos en orina

A

4 - 5 por campo

48
Q

Leucocituria

A
  • Neutrófilos (PIURIA)
  • Nitritos + = indicativo de bacterias Gram -
  • Esterasas = indicativo de bacterias Gram+
  • Síntomas acompañantes (disuria, etc)

Sugiere ITU. Hacer urocultivo.

49
Q

Piuria estéril

A

Sólo neutrófilos (piuria) sin otras alteraciones

  • Nefritis intersticial
  • Tuberculosis renal (TB) -> R al tratamiento antibiótico ordinario + piuria estéril en muestras repetidas de orina + manifestaciones clínicas inesp
50
Q

Eosinofilinuria

A

Reacciones alérgicas.
Nefritis intersticial o fármacos

51
Q

Los sedimentos urinarios de cilindros se forman porque haya

A
  • Estasis (obstrucción uretral y estancamiento)
  • ↓pH
  • ↑ concentración de la orina
  • ↑ liberación de glicoproteína Tamm-Horsfall
52
Q

A los cilindros se les puede pegar distintos componentes

A

● Cilindros hemáticos → se pega sangre, típico de las glomerulonefritis
● Cilindros leucocitarios → se pegan leucocitos, típico de nefritis intersticial
● Cilindros granulares → se pegan cél descamativas, indicativo de necrosis tubular aguda
● Cilindros céreos (anchos) → demasiado grandes, característico de insuficiencia renal crónica (IRC)

53
Q

Cilindros hialinos

A

Son normales. No implica enfermedad. Pueden aparecer en paciente hipovolémico

54
Q

Cilindros hemáticos, hematuria dismórfica, proteinuria

A

Glomerulonefritis

55
Q

Muchos cilindros granulares, alteración del volumen urinario

A

Necrosis tubular

56
Q

Piuria, cilindros leucocitarios, poca proteinuria

A

Nefritis intersticial

57
Q

Hematuria y piuria, sin cilindros

A

Nefritis intersticial aguda, vasculitis,…

58
Q

Piuria solamente (+ síntomas acompañantes)

A

ITU

59
Q

Piuria esteril

A

Tuberculosis renal o patología tubulointersticial

60
Q

Qué detectamos en un análisis de orina para orientar nuestro diagnostico

A

Proteínas, sangre, leucocitos, cilindros