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POS I > Arritmias > Flashcards

Arritmias Flashcards

1
Q

Definición arritmias

A

Alt en el ritmo, frecuencia o conducción del estímulo cardiaco resultante de una alt de la formación de los impulsos eléctricos o de su conducción

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2
Q

Impulso eléctrico en el corazón

A

Se genera en el SA node → contracción auricular en diástole → impulso pasa por AV node, donde hay una breve demora → contracción ventricular en las sístole

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3
Q

Potenciales de membrana

A

Potencial de acción transmembrana de respuesta lenta
Potencial de acción transmembrana de respuesta rápida

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4
Q

Potencial de acción transmembrana de respuesta lenta

A

Células marcapaso
Fase 0 progresiva, dependiente de la entrada de Ca

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5
Q

Potencial de acción transmembrana de respuesta rápida

A

Células encargadas de transmisión eléctrica y contracción muscular

Fase 0 inmediata, dependiente de la entrada de Na+

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6
Q

Cómo se generan las arritmias

A

Por trastornos de automatismo o la conducción

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7
Q

Estímulos que aumentan el automatismo

A

SNS
Fiebre
Hipoxia
Anfetaminas
…

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8
Q

Estímulos que disminuyen el automatismo

A

Vago
Betabloqueantes

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9
Q

Automatismo anormal

A

Aparición de focos ectópicos (impulso eléctrico se genera en zonas que no son el nodo sinusal)

-↑automatismo tejido de conducción (hipopotasemia, catecolaminas, intoxicación digitálica)

  • Automatismo de miocardio no especializado (isquemia)
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10
Q

Fenómenos de posdepolarización

A

Despolarizaciones que ocurren antes de que las cél hayan salido de su periodo refractario normal.

Pueden ser posdespolarizaciones precoces o tardías

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11
Q

Ritmos de escape

A

Mecanismo de suplencia cuando existe un fracaso del automatismo normal.

Cuando falla el automatismo de arriba (nodo sinusal) hay una salida fisiológica: retoma el comando el nodo AV; si este falla, el Haz de His, etc.

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12
Q

Trastornos del automatismo

A

Automatismo anormal
Fenómenos de posdespolarización
Ritmos de escape

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13
Q

Trastornos de conducción

A

Bloqueos
Reentradas
Conducción por vías anómalas

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14
Q

Reentradas

A

En vez de seguir el curso normal, un estímulo vuelve al miocardio por una vía aberrante y puede circular de forma indefinida.

Zona en fase de bloqueo (periodo refractario de potencial de acción) = reentrada
Zonas de isquemia o alt electrolíticas = reentrada.

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15
Q

Reentrada intranodal

A

En el nódulo AV hay dos vías de conducción: rápida y lenta

Cuando llega el estímulo eléctrico del nodo sinusal, toma ambas vías pero por la vía rápida llega antes al Haz de His -> cuando llega el de la vía lenta las cél están en fase refractaria y no se pueden excitar (vía lenta no transmite)

Estímulo del SA node prematuro: cuando llega al nodo AV se encontrará con la vía rápida aún en estado refractario. La conducción por la vía lenta, al tardar +, da tiempo a que esta ruta salga del periodo refractario y se pueda transmitir por ella este impulso prematuro.

Para cuando ha llegado el impulso por la vía lenta al “junction” que conecta ambas vías, la rápida ya ha podido salir del estado refractario. El impulso encuentra otra vía por lo que transmitirse, volviendo de manera retrógrada por la vía rápida e instaurando un circuito vicioso de impulsos eléctricos, independiente de los estímulos del nodo sinusal.

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16
Q

Trastorno combinado

A

Parasistolia, típico de isquemias
Trastornos del automatismo, conducción y asistolia

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17
Q

Manifestaciones clínicas

A

Palpitaciones
Modificación de FC: puede↓GC -> síncope, insuficiencia cardiaca y muerte. Arritmias con taquicardia -> angina
Puede haber↓ contracción auricular -> síncope, angina, …

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18
Q

Aproximación diagnóstica

A

Exploración física (auscultación, palpación del pulso, maniobras vagales)
ECR
Registros electrocardiográficos continuos
Estudios electrofisiológicos

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19
Q

Clasificación de arritmias

A

Esquema

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20
Q

Definición trastornos normotópicos en la formación de estímulos

A

Aquellas arritmias en las que el nodo sinusal es el que manda

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21
Q

Trastornos normotópicos en la formación de estímulos

A

Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia respiratoria

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22
Q

Taquicardia sinusal

A

Exaltación del automatismo del marcapasos normal, con una FC > 100 lpm

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23
Q

Causas taquicardia sinusal

A

Secundaria a un aumento del tono simpático

Taquicardia sinusal inapropiada (síndrome del seno enfermo)

Taquicardia postural ortostática

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24
Q

Bradicardia sinusal

A

Disminución de los impulsos surgidos en el nodo sinusal. FC < 60 lpm

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25
Q

Causas bradicardia sinusal

A

Reflejos por estimulación vagal excesiva

Causa extracardiaca

Causas cardiacas: en personas deportistas, síndrome del seno enfermo (SA node no funciona bien) o infartos

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26
Q

Arritmia respiratoria

A

Exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos cardíacos durante la inspiración

Es fisiológica

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27
Q

Definición trastornos heterotópicos en la formación de estímulos

A

Arritmias en las que el impulso se genera en un lugar donde no debería

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28
Q

Trastornos heterotópicos en la formación de estímulos

A

Activos:
Extrasístoles
Taquicardia ectópica
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia intranodal
- Taquicardia por vía accesoria
- Taquicardia auricular
- Taquicardia ventricular
Flutter auricular
Fibrilación
- Auricular
- Ventricular

Pasivos:
Ritmos de la unión
Ritmos de escape idioventriculares

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29
Q

Extrasístoles

A

Contracción dependiente de estímulo de foco ectópico que aparece antes que la dependiente del estímulo normal, a la que generalmente desplazan. Son latidos que se producen en el corazón y no tiene origen en el nodo sinusal.

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30
Q

Causa extrasístoles

A

Pueden deberse a focos ectópicos, fenómenos de reentrada a nivel microscópico, fenómenos de posdespolarización, parasistolia,..

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31
Q

Las extrasístoles pueden ser

A

○ Supraventriculares o Ventriculares
○ Monotópicas (mismo foco) o heterotópicas (varios focos)
○ Regulares (bigeminismo, trigeminismo,…) o irregulares

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32
Q

Diferencias entre la extrasístole supraventricular vs ventricular

A

Onda P:
- Presente en la supraventricular, con morfología distinta a la normal
- Ausente en la ventricular (englobada dentro del QRS, ocurre a la vez)

Complejo QRS:
- Estrecho en la supraventricular, igual a la sinusal
- Ancho en la ventricular
(Estrecho asegura que el estímulo es supraventricular, ancho no significa siempre ventricular)

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33
Q

Que es la pausa compensadora

A

Intervalo de tiempo que transcurre entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue.

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34
Q

Que ocurre a nivel auricular si tengo una exrasístole

A

Despolarización temprana de las aurículas que se va a acompañar generalmente de un latido cardíaco (ventrículos). Como se genera a nivel de las aurículas, se despolariza todo, incluído el nodo sinusal. Se “resetea” y a partir de ahí, el nodo sinusal sigue su ritmo: se desplaza el punto de partida → latido ACORTADO.

Tenemos una pausa no compensadora, t < 2x

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35
Q

Que ocurre a nivel ventricular si tengo una exrasístole

A

La aurícula sigue a su bola, no le llega el estímulo de la extrasístole ni le afecta. El nodo SA dispara su estímulo como haría durante un ciclo normal y se contraen las aurículas, PERO cuando este estímulo alcanza los ventrículos no transmite ya que estos están en periodo refractario debido a la extrasístole

Tenemos una pausa compensatoria, t = 2x

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36
Q

Bigeminismo

A

Extrasístoles 1:1

Cuando cada QRS de extrasístole va seguido de un latido normal

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37
Q

Extrasístoles pareada

A

o 1:2
Cuando, por cada 2 extrasístoles, hay un latido normal

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38
Q

Trigeminismo

A

Cuando hay una extrasístole por cada 2 latidos normales

39
Q

Taquicardia ectópica

A

Ritmos rápidos independientes del nodo sinusal (al menos 3 latidos anormales seguidos, sino es extrasístole)

  • supraventriculares o ventriculares
  • paroxísticas o mantenidas
40
Q

Causas taquicardia ectópica

A

Focos ectópicos
Fenómenos de reentrada
Fenómenos de posdespolarización

41
Q

A que se debe la repercusión hemodinámica en una taquicardia ectópica

A

A que la frecuencia es muy rápida (no da tiempo al llenado) y/o por desincronización entre contracción auricular y ventricular

42
Q

Diferencia en el QRS de una taquicardia auricular y una ventricular

A

En una taquicardia auricular el QRS es estrecho y en una ventricular es ancho

43
Q

Mecanismo de una taquicardia paroxística supraventricular

A

Taquicardia intranodal (reentrada en nodo AV)
Taquicardia por vía accesoria (reentrada entre la vía accesoria y el NAV)
Taquicardia auricular (reentrada o focos automáticos auriculares)

44
Q

Electro taquicardia intranodal

A

No presenta ondas P
Complejos QRS estrechos

45
Q

Clínica taquicardia intranodal

A

FC rápida y que puede derivar en IC con disnea y palpitaciones

46
Q

Tratamiento taquicardia intranodal

A

Masaje del seno carotídeo (inducimos el tono vagal, que puede frenar el mecanismo que produce la TPSV).

En fase aguda, también podemos dar antiarrítmicos (adenosina) para frenar.

Ablación por radiofrecuencia como tratamiento definitivo.

47
Q

Taquicardia por vía accesoria

A

Presencia de una reentrada por esa vía accesoria (no intranodal) que favorece el círculo vicioso. Requieren una zona anómala de tejido conducción en el anillo valvular mitral.

El impulso vuelve antes de que el nodo sinusal pueda generar el siguiente impulso. Encontramos vía accesoria anti/ortodrómica

48
Q

Conducción ortodrómica en taquicardia por vía accesoria

A

Conducción anterógrada por His-Purkinje y retrógrada por vía accesoria. Similar a TPSV intranodal

49
Q

Electro de taquicardia por vía accesoria con conducción ortodrómica

A

No vemos ondas P
QRS estrechos

50
Q

Conducción antidrómica en taquicardia por vía accesoria

A

Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por His-Purkinje. La vía accesoria tiene origen en el nodo y de ahí recircula por His de vuelta al nodo AV.

51
Q

Electro de taquicardia por vía accesoria con conducción antidrómica

A

No vemos ondas P
QRS ancho

52
Q

Taquicardia auricular

A

Taquicardia, no paroxística sino mantenida por extrasístole mantenida (la menos frecuente de las TSV).

53
Q

Electro taquicardia auricular

A

Ondas P anormales, aunque difícil de ver porque se puede juntar con la onda T de repolarización ventricular

54
Q

Taquicardia ventricular

A

Sucesión de +3 latidos anormales, que se originan desde un marcapasos ectópico ventricular, localizado por debajo del Haz de His

Desincronía entre aurículas y ventrículos →↓GC por mal llenado ventricular

55
Q

Electro taquicardia ventricular

A
  • Ritmo regular y taquicárdico, con FC entre 100 - 250 lpm
  • Complejos QRS ANCHOS ( > 0.12 s)
  • Ondas P NO visibles o disociadas de los complejos QRS
56
Q

Tipos de taquicardia ventricular

A

● Sostenidas ( > 30 segundos) vs No sostenidas

● Monomorfas (QRS similares), bidireccional (2 formas definidas de QRS que se alternan), polimorfa (QRS diferentes de latido a latido)

57
Q

Torsade de Pointes o Helicoidal

A

Taquicardia ventricular polimorfa, con QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño y dirección = morfología helicoidal.

La causa se asocia a QT largo

58
Q

Clínica taquicardia ventricular

A

Palpitaciones
Disnea
IC
Síncope
Incluso muerte súbita

Generalmente mal toleradas.
Aparecen de forma casi exclusiva cuando uno tiene una cardiopatía grave
Intervención urgente

59
Q

Taquicardia + QRS ancho

A

Preocuparse!
Puede derivar en fibrilación ventricular

60
Q

Tratamiento taquicardia ventricular

A

ABC (vía aérea, respiración, pulso), monitorización, soporte y RCP en caso de ser necesario.

Tratar la causa subyacente

Cardioversión sincronizada si hay inestabilidad hemodinámica

Puede llegar a requerir cardioversión eléctrica / desfibrilación

61
Q

Flutter auricular

A

Presencia de un foco ectópico o de reentrada ÚNICA que genera impulsos de forma regular y repetitiva a 300 latidos auriculares por min

62
Q

Electro de un flutter

A

No hay ondas P; hay ondas F (diente de sierra)
Algún complejo QRS

63
Q

Fibrilación

A

Presencia de MÚLTIPLES focos ectópicos o de reentrada que generan impulsos de forma simultánea pero que no se coordinan -> no conlleva a una buena contracción ventricular efectiva

64
Q

Fibrilación auricular

A

Múltiples focos ectópicos o de reentrada auriculares, que dan lugar a un ritmo auricular caótico, desorganizado y rápido (>400 latidos auriculares por min)

Arritmia cardiaca sostenida más frecuente

65
Q

Electro fibrilación auricular

A

Ondas f
Sucesión de complejos QRS completamente irregulares, estrechos
FC muy variable, predomina taquicardia

66
Q

Clínica fibrilación auricular

A

Muy típica pacientes mayores con aurícula dilatada (ej: por estenosis mitral)
Palpitaciones
Disnea
Riesgo embólico (VIP)

67
Q

Tratamiento fibrilación auricular

A

Anticoagular
Control frecuencia: betabloqueantes, antagonistas Ca, digoxina
Control ritmo: CV farmacológica (amiodarona, flecainida, propafenona), CV eléctrica, ablación venas pulmonares

68
Q

Flutter vs fibrilación auricular

A

Flutter→ ondas F (dientes de sierra)

fibrilación→ ondas f (suelen ser + pequeñitas, como una vibración en la línea de base, para nada regulares)

69
Q

Fibrilación ventricular

A

Act eléctrica desordenada del ventrículo, que no se traduce en act mecánica.

Puede progresar a PARADA CARDÍACA, por lo que es de urgencia vital

70
Q

Tratamiento fibrilación ventricular

A

Único tratamiento efectivo es la desfibrilación eléctrica urgente

71
Q

Electro de una fibrilación ventricular

A

No se visualizan complejos QRS

72
Q

Ritmos de la unión

A

Aparecen porque falla el estímulo del nodo SA (una causa pueden ser bloqueos sinoauriculares)→ se act el nodo AV como marcapasos: da ritmos regulares pero más lentos (50 lpm)

73
Q

Electro ritmos de la unión

A

Ritmo regular, de 50 lpm aprox
Complejos QRS estrechos
Onda P alterada, según donde en el nodo AV se forme el nuevo marcapasos
- Onda P invertida antes del QRS
- Falta la onda P (englobada en el QRS)
- Onda P invertida despúes del QRS

74
Q

Ritmos de escape idioventriculares

A

Falla el nodo SA y el nodo AV —> marcapasos pasa a las fibras del Haz de His. Si este también fallase, Purkinjee, etc

El marcapasos que toma el mando, por tanto, está en la pared ventricular

75
Q

Electro ritmos de escape idioventriculares

A

Ritmo regular, más lento (< 40 lpm)

Complejos QRS anchos

NO hay onda P (gº, los estímulos que se generan en el ventrículo no pasan a la aurícula)

76
Q

Bloqueos

A

Bloqueo sinoauricular
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo de rama

77
Q

Síndromes de preexcitación

A

Wolff-Parkinson-White
Lown-Ganong-Levine

78
Q

Bloqueo sinoauricular de primer grado

A

Dificultad en la difusión de los estímulos del nodo SA a las aurículas.

Difícil de diagnosticar porque no es detectable en el electro

79
Q

Bloqueo sinoauricular de segundo grado

A

Hay > dificultad -> algunos estímulos del nodo SA no excitan a las aurículas -> tampoco estimulan posteriormente a los ventrículos.

Electro: como si se saltara un latido (falta una P y QRS)

80
Q

Bloqueo sinoauricular de tercer grado

A

Ningún estímulo del nodo SA pasa a las aurículas y por tanto, tampoco a los ventrículos → ritmo de escape inmediatamente inf: NAV = marcapasos

81
Q

Bloqueo aurículoventricular de primer grado

A

Cuesta pero todos los estímulos acaban transmitiendo al ventrículo

Electro: intervalo PR prolongado (>0,20s)

82
Q

Bloqueo aurículoventricular de segundo grado

A

Cuesta la transmisión y de repente hay ciclos en los que directamente no se da.

  • Mobitz tipo 1 o con períodos de Wenckebach
  • Mobitz tipo 2
83
Q

Mobitz tipo 1 o con períodos de Wenckebach

A

Bloqueo aurículoventricular de segundo grado progresivo

Intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que una onda P no conduce.

84
Q

Mobitz tipo 2

A

Bloqueo aurículoventricular de segundo grado constante

Intervalos PR prolongados y cte, pero una de cada 2 o 3 ondas P no conduce a ventrículos. De repente, uno no conduce

85
Q

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

A

Bloqueo completo

Ningún impulso procedente del nodo SA accede a ventrículos —> ritmo de escape

Consecuencia: disociación auriculoventricular (+ ondas P que QRS y estás disociadas)

86
Q

Cuándo se considera que hay que colocar marcapasos en un bloqueo

A

A partir del bloqueo de 2º grado Mobitz 2 o en un bloqueo de 3º grado

(Gravedad irrelevante a menos que progrese a bloqueo de grado 2 o 3)

87
Q

Bloqueo de rama

A

Son bloqueos de la conducción a través de las ramas (derecha o izquierda) del Haz de His

88
Q

Alteraciones en el electro en un bloqueo de rama

A

Alteraciones características
QRS ancho
Desplazamiento del eje

a. Bloqueo de rama dcha: se contrae 1º el ventrículo izdo y, de ahí, la despolarización pasará a la dcha → QRS ancho

b. Bloqueo de rama izda: se contrae 1º el ventrículo dcho y, de ahí, la despolarización irá a la izda → QRS ancho

89
Q

Características síndromes de preexcitación

A

Relación con esa vía accesoria anómala de conducción.

Aunque no de arritmia, el ventrículo se contrae antes (pre-excitado) = segmento PR acortado

90
Q

Wolff-Parkinson-White

A

La conducción por la rama accesoria da lugar a una activación directa del ventrículo

91
Q

Electro en Wolff-Parkinson-White

A

Onda P normal

En vez de PR plano hasta QRS, hay una onda de despolarización (onda δ) a expensas de quitar duración al PR

Resto del complejo QRST es normal

92
Q

Lown-Ganong-Levine

A

Act ventricular prematura por la vía normal

Onda P y QRS normales, pero segmento PR acortado

93
Q

Posible complicación de los síndromes de preexcitación

A

Taquicardia por reentrada

(No son arritmias en sí mismas pero como hay una vía accesoria, pueden favorecer fenómenos de reentrada)

POS I (47 decks)

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