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POS I > Insuficiencia cardíaca > Flashcards

Insuficiencia cardíaca Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Definición

A

Síndrome que cursa con síntomas y signos típicos como consecuencia de una anomalía de la estructura o función cardiacas

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Q

Etiología

A

Tiene muchas etiologías que convergen en un mismo síndrome (síntomas comunes, mismo tto indep de la causa)

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3
Q

Clasificaciones de la IC

A

Según la fracción de eyección
Según la evolución temporal
Clínico-funcional

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4
Q

Clasificación de la IC según la fracción de eyección

A

● Fracción de eyección > 50% → IC con fracción preservada
● Fracción de eyección < 40% → IC con fracción reducida
● Fracción de eyección 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida

(Todo con signos y síntomas de IC. Sino, es disfunción ventricular por disminución de la FE.)

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5
Q

Clasificación de la IC según la evolución temporal

A

● Insuficiencia cardíaca crónica
- ICC estable
- ICC descompensada

● Insuficiencia cardíaca aguda, puede llevar a
- ICC descompensada
- ICA de novo

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6
Q

Clasificación clínico-temporal de la IC

A

Clase I → grado funcional 1, no tiene casi síntomas. Sin limitación de act física

Clase II → grado funcional 2, leve limitación de act física. Disnea ante grandes esfuerzos

Clase III → grado funcional 3, marcada limitación de act física. Disnea, fatiga o palpitaciones con pequeños esfuerzos

Clase IV → grado funcional 4, incapacidad de llevar a cabo cualquier tarea sin sentir molestias. Síntomas en reposo.

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7
Q

Epidemiología

A

Una de las principales causas de morbimortalidad en países industrializados

Vía final de la mayoría de las enfermedades CV

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8
Q

Prevalencia

A

1-3% población general europea
10% >70 años
Ligeramente superior en varones
ICFEr: disminuyendo ligeramente
ICFEp: aumentando ligeramente (futuro más frecuente)

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9
Q

Incidencia

A

1-20 casos / 1000 personas al año
Depende del área geográfica
Casi 50% de los casos ICFEp
Incidencia total: estable / disminuyendo
Descenso en ICFEr

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10
Q

Proporción de cada una de las IC en la población europea

A

Fracción reducida: 60%
Fracción intermedia: 24%
Fracción preservada: 16%

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11
Q

Morbilidad

A

Una de las principales causas de hospitalizaciones repetidas

Aumenta la morbilidad y disminuye la calidad de vida

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12
Q

Costes

A

Elevado coste público y privado

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13
Q

Afectación

A

Deteriora la calidad de vida

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14
Q

Mortalidad

A

10% mueren a los 30 días de hospitalización
20% mortalidad después de un año de hospitalización
50% a los cinco años del diagnóstico

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15
Q

Pronóstico de cada una de las IC

A

IC de fracción reducida: + gente joven, con < mortalidad
IC de fracción preservada: gente + mayor (por eso tiene más muertes)

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16
Q

Progreso de la insuficiencia y deterioro

A

La IC provoca un deterioro progresivo

Cada vez que un paciente reingresa, se deteriora más:
- 50% reingresa en el primer año
- 2-17% mueren durante su ingreso

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17
Q

Fisiopatología

A

La IC produce un llenado arterial insuficiente por:
- Vasodilatación excesiva
- Disminución del gasto

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18
Q

Consecuencias de la vasodilatación excesiva

A

↑FC y GC para mantener la PAM
“IC de gasto aumentado’’

  • Síndrome anémico
  • Fístulas arteriovenosas
  • Beriberi
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19
Q

Consecuencias de la disminución del gasto

A

“IC de gasto reducido”

● IC con FE reducida
● IC con FE preservada

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20
Q

IC con FE reducida por disminución del gasto

A

Corazón se contrae poco (disfunción sistólica)

  • Cardiopatía isquémica
  • HTA
  • Miocarditis (puede provocar disfunción ventricular)
  • Miocardiopatías: dilatada (fallo sistólico) o hipertrófica (fallo diastólico -> disfunción sistólica y↓FE)
  • Valvulopatías
  • Drogas (quimioterapia, medicamentos, alcohol, cocaína)
  • Cardiopatías congénitas
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21
Q

IC con FE preservada por disminución del gasto

A

Estructuralmente algo impide que se llene correctamente (disfunción diastólica)

  • Estenosis valvulares -> corazón se hipertrofia = tarda + en llenarse pero el ciclo cardíaco dura igual. La sangre vuelve retrógradamente (edema pulmonar -> sistémico) y ↓GC
  • Enf del pericardio
  • Disminución de la distensibilidad ventricular
    - HTA
    - Insuficiencia coronaria
    - Miocardiopatías
    - Hipertrofia ventricular
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22
Q

Diferencias entre disfunción diastólica y sistólica

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A

Disfunción diastólica: auscultación 4º ruido (S4), Rx tórax: normal, FE preservada

Disfunción sistólica: auscultación 3º ruido (S3), Rx tórax: cardiomegalia, FE reducida

23
Q

A medida que se perpetúa la HTA, el corazón

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A

Se hipertrofia para tratar de vencer ese↑postcarga → disfunción diastólica e ICC

Puede sufrir infarto agudo de miocardio (por hipertensión en las coronarias etc) → disfunción sistólica e ICC

24
Q

Paciente con 25% de FE sin signos y síntomas

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A

Tendrá disfunción ventricular pero no IC

25
Fisiopatología de la disfunción sistólica (IC con FE disminuida)
1º Fase hemodinámica inicial 2º Fase neurohormonal (SNS y RAAS→ PNA→ ADH) 3º Daño orgánico
26
Impacto hemodinámica en la disfunción sistólica
Corazón falla →↓GC → act mecanismos compensadores: SNS y RAAS
27
Activación neurohormonal en disfunción sistólica
1º SNS y RAAS ○ SNS: Adrenalina y Noradrenalina ->↑PAM y redirige riego a órganos vitales. También↑ FC ○ RAAS:↑reabsorción de Na y agua para reponer volemia Resultado: vasoconstricción + reabsorción de Na y agua para que↑volumen circulante ->↑poscarga y precarga -> corazón tiene que trabajar + -> pueden fallar a largo plazo 2º PNA Contrarrestar mecanismos compensatorios: PNA -> vasodilatación +↑ natriuresis y diuresis (inhibir ENaC) 3º ADH Si progresa la enf: liberación ADH -> vasoconstricción y↑reabsorción de agua libre sin Na
28
Biomarcador en el algoritmo diagnóstico de IC
PNA: cuanto + daño, + PNA —> poca vida media! BNP (brain natriuretic peptide) y CNP (C-type natriuretic peptide) Neprilisina: prot que metaboliza y destruye BNP,↑con PNA
29
Marcador de riesgo importante en el mal pronóstico de pacientes con IC
Hiponatremia (indica estadios terminales)
30
Sucesión eventos durante la activación neurohormonal en la disfunción sistólica
Fallo en el corazón Mecanismos compensadores (RAAS, SNS) Aumenta la demanda de O2 PNA Si los péptidos ganan, buen pronóstico; sino, mal pronóstico Progresión de la enf y comienza la liberación de ADH Hiponatremia dilucional, mal pronóstico de IC
31
Por qué se produce el daño orgánico en disfunción sistólica
Porque se estimulan citoquinas proinflamatorias, prooxidantes y profibróticas, no solo en el corazón sino en todo el organismo
32
Daño orgánico en disfunción sistólica
Cuando gana el RAAS, el simpático y la ADH —> - Inflamación - Estrés oxidativo - Fibrosis En el corazón a medio-largo plazo produce - Hipertrofia y muerte de cardiomiocitos - Inflamación intersticial - Fibrosis intersticial y perivascular -> cortocircuitos -> arritmias y muerte súbita - Remodelado arteriolar - Disminución de la capilarización Consecuencias sistémicas tienen efectos a nivel de - Pulmones - Hígado - Vasculatura - Cerebro - Riñones (VIP)
33
¿De que se muere la gente en IC?
- Por causa vascular - Por fallo de bomba - Pero también por muerte súbita
34
Causas de IC con FE preservada
CV: HTA / pulmonar, enf microvascular, taquiarritmias, disfunción ventricular, enf valvular,... No CV: disfunción renal, obesidad, EPOC, diabetes, edad, anemia... Generales: disfunción endot, inflamación, estrés oxidativo,... (Edad avanzada, obesidad -> fallecen por otras causas)
35
Diagnóstico sindrómico de IC
Si los síntomas son a causa de la IC o consecuencia de otras patologías
36
Valoración inicial en el diagnostico sindrómico
Síntomas clínicos y exploración física Biomarcadores: péptidos natriuréticos Pruebas complementarias: eco y electro
37
Síntomas clínicos IC de predominio izquierdo
Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Bendopnea (apnea al inclinarse hacia delante) Baja tolerancia al ejercicio físico Somnolencia Palpitaciones Oliguria Síncopes
38
Signos clínicos IC de predominio izquierdo
Crepitantes Taquicardia 3º ruido en ápex Caquexia
39
Síntomas clínicos IC de predominio derecho
Edemas en extremidades inferiores Ascitis Fatiga y cansancio Anorexia Pesadez postprandial Náuseas Malabsorción
40
Signos clínicos IC de predominio derecho
(VIP: ascitis + ingurgitación = IC) Ingurgitación yugular Ascitis Reflujo hepatoyugular Hepatomegalia Hepatalgia de esfuerzo
41
Biomarcadores en el diagnostico sindrómico
BNP (baja vida media -> ahora proBNP) Troponinas No es diagnóstica, es excluyente de enfermedad (descartar pero no diagnosticar)
42
Punto de corte biomarcadores en pacientes que vienen a urgencias con disnea aguda
NT-proBNP < 300 BNP < 100
43
Punto de corte biomarcadores en pacientes de IC crónica que vienen a consulta con síntomas
NT-proBNP < 125 BNP<35
44
Electrocardiograma en diagnostico sindrómico
Prueba diagnostica pero no excluyente (electro alterado = patología) Detección de arritmias Ayudar al diagnóstico
45
Ecocardiograma en diagnostico sindrómico
VIP para clasificar la IC (FE se mide a través del ecocardiograma)
46
Algoritmo diagnostico en diagnostico sindrómico
Sospecha de IC → biomarcadores - proBNP < 125 = descartamos IC - proBNP > 125 = hacer ecocardiograma, - Eco normal - Eco anormal: medimos para calcular la FE - FE < 40% = IC con fracción reducida - FE 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida - FE > 50% = IC con fracción preservada
47
Diagnóstico etiológico
1º buscar cardiopatía isquémica (causa + frecuente) Ecocardiograma RM cardiaca Coronariografía por TAC Técnicas de medicina nuclear Angiografía invasiva Biopsia endomiocárdica
48
Ecocardiograma en diagnóstico etiológico
Evaluar la estructura y función miocárdica
49
Resonancia magnética cardíaca en diagnóstico etiológico
- Valorar la isquemia (resonancia de estrés) - Asesorar infarto - Caracterización del tejido miocárdico (VIP)
50
Coronariografía por TAC en diagnostico etiológico
Para detectar cardiopatía isquémica (cuando la probabilidad pretest es baja-intermedia)
51
Técnicas de medicina nuclear en diagnostico etiológico
SPECT de estrés (valorar función ventricular y cardiopatía isquémica) PET (estudio sarcoidosis cardiaca e infecciones de las válvulas)
52
Indicaciones fundamentales para usar medicina nuclear en diagnostico etiológico
Amiloidosis cardiaca Sarcoidosis y Endocarditis Cardiopatía isquémica
53
Angiografía invasiva en diagnostico etiológico
- Diagnóstico de isquemia por oclusión - Tratamiento (colocación de un stent coronario)
54
Biopsia endomiocárdica en diagnóstico etiológico
Último recurso y no se suele hacer - Detectar si hay rechazo a un trasplante - En miocarditis fulminante, si no hay mejora en las primeras 24h - IC en la que ninguna terapia estándar funciona + evolución rápida

POS I (47 decks)

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