Daño renal agudo

Question 1

Definición daño renal agudo

Answer 1

“Acute kidney injury” (AKI)

Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados y que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico

Question 2

Curso de daño renal agudo

Answer 2

Cursa SIN fallo orgánico.
Puede llevar a insuficiencia renal aguda (AKI severo) y / o diálisis

Daño renal agudo + pérdida crónica de su funcionamiento = > mortalidad.

Question 3

Daño renal agudo (AKI) se define por

Answer 3

Aumento creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h

Aumento creatinina en sangre > 50% en un periodo de 7 días

Excreción de orina <0.5 mL/kg/hora por un periodo de 6h

Question 4

Limitaciones criterios diagnósticos para identificar AKI

Answer 4

Creatinina no siempre es un marcador fiable y representativo de la filtración glomerular

Hay que conocer la creatinina basal

Hay que conocer cuando se comienza a producir el aumento de creatinina

Los valores de creatinina no siempre se acompañan de disminución del volumen urinario -> medir las dos

Question 5

Causas daño renal

Answer 5

Prerrenal
Intrínseca renal
Postrenal

Question 6

Causa prerrenal de daño renal

Answer 6

21% de casos

El riñón permanece intacto

Hipoperfusión: gº (shock) o selectiva (trombo, émbolo,… vasos que irrigan al riñón)

Question 7

Causa intrínseca renal de daño renal

Answer 7

45% de casos

En el riñón, se puede ver afectado: vasculatura, glomérulo (glomerulonefritis) o afectación túbulo-intersticial (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda,..)

(NECROSIS TUBULAR)

Question 8

Causa postrenal de daño renal

Answer 8

10% de casos
Se debe a una obstrucción de la vía urinaria (cálculos, tumores,… que pueden estar a distintos niveles: uréter, vejiga,…)

Question 9

Patofisiología daño renal

Answer 9

Hay casos (13%) en los que las causas producen reagudización de insuficiencia renal crónica (IRC).

Existe balance glomerulotubular: si hay daño en una nefrona, compenso son las otras.

Question 10

Enfermedad prerrenal

Answer 10

Definimos PAM en función del GC y RVP

Hipovolemia → barorreceptores → centro cardioreg (cerebro) → aumento tono simpático y act RAAS + liberación arginina y ADH → riñón: vasoconstricción y reabsorción de Na y agua

El riñón se sacrifica para mantener perfusión cerebral y coronaria.

Question 11

Causas de enfermedad prerrenal

Answer 11

Cualquier tipo de hipoperfusión, local o selectiva.

○ Hipovolemia
○ Shock
○ Estados de hipervolemia en los que disminuye el volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis)
○ Estenosis bilateral de la arteria renal
○ Nivel preglomerular: efectos de AINES, anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)
○ Nivel postglomerular: IECAs y ARA2

Question 12

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal

Answer 12

Prostaglandinas -> vasodilatación arteriola aferente.
Angiotensina II -> vasoconstricción arteriola eferente.

(Mecanismo de autorregulación = tasa de filtración glomerular normal)

Question 13

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de AINES

Answer 13

AINES = inhibidores síntesis de prostaglandinas -> disminución efecto vasodilatador en arteriola aferente = tasa de filtración glomerular disminuida.

Question 14

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de IECAs o ARA2

Answer 14

Inhibidores de la formación / efectos de angiotensina II -> hipoperfusión: no vasoconstricción en arteriola eferente = disminución de la tasa de filtrado glomerular.

Question 15

Efectos prostaglandina

Answer 15

Vasodilatación arteriola aferente

Question 16

Efectos angiotensina II

Answer 16

Vasoconstricción arteriola eferente

Question 17

En enfermedad prerrenal hay activación de

Answer 17

RAAS (estímulo es hipovolemia)

Question 18

La enfermedad renal intrínseca es cualquier afectación que

Answer 18

En último término produzca muerte de las nefronas

Question 19

Causas enfermedad renal intrínseca

Answer 19

○ Vascular: vasculitis

○ Glomerular: glomerulonefritis. Imp diferenciar entre
- Síndrome nefrítico (hematuria, hipertensión)
- Síndrome nefrótico (normotensión, proteinuria)

○ Túbulo-intersticial:
- Necrosis tubular aguda (NTA): por afectación prerrenal prolongada
- Nefritis intersticial: alteración por fármacos (gº aminoglucósidos, AmB, contrastes, quimio,… = nefrotóxicos) o moléc endógenas (mioglobina, Hb, urato, cadenas ligeras,…)

Todos ellos desembocan en una necrosis tubular aguda (NTA)

Question 20

¿Por qué se produce ese daño en la necrosis tubular aguda? (EXAMEN)

Answer 20

1. Por aumento de la vasoconstricción renal
   En respuesta a angiotensina II (+++), leucotrienos, act del SNS
2. Pérdida de la vasodilatación compensatoria
3. Daño endotelial y daño al músculo liso vascular
4. Inflamación (aumento leukocyte-endothelial adhesion)

(Disminuye el O2 -> necrosis, apoptosis, descamación, muerte nefronas)

Question 21

Cómo vemos los detritos celulares en la enfermedad renal

Answer 21

En forma de cilindros granulosos, que obstruyen el lumen tubular.

Question 22

Enfermedad postrenal

Answer 22

Obstrucción del sistema urinario desde la pelvis renal hasta la uretra -> VIP diferenciar entre unilateral o bilateral

↑P intraluminal proximal a la obstrucción → flujo retrógrado →↑P hidrostática de cápsula de Bowman →↓ FG. Vasoconstricción y fibrosis si no corregimos.

Question 23

Causas de enfermedad postrenal

Answer 23

• Prostatitis
• Anticolinérgicos
• Litiasis (cálculos / coágulos)
• Estenosis postquirúrgica
• Fibrosis retroperitoneal

Pueden derivar en hidro-uretero nefrosis (ecografía)

Question 24

Diagnóstico diferencial

Answer 24

Historia clínica y EF
Función renal, análisis de orina (electrolitos, proteinuria), índices
Ecografía y biopsia

Question 25

Historia clínica y EF

Answer 25

Fundamental

Riesgo de hipovolemia (¿está séptico?)
Fármacos o contrastes para pruebas de imagen
Signos de hipovolemia o hipervolemia
Dolor abdominal
Volumen urinario

Question 26

Función renal, análisis de orina, índices

Answer 26

Para estimar el FG:
- Creatinina
- Cistatina C

Análisis de orina: proteinuria, electrolitos

Question 27

Prueba de imagen

Answer 27

Ecografía muy útil
TAC: contraste es nefrotóxico (hidratar bien tras el TAC)
RM: gadolinio es nefrotóxico

(Enf glomerular o no tenemos clara la causa -> biopsia)

Question 28

Índices BUN / creatinina en el diagnóstico diferencial

Answer 28

> 20:1 —> prerrenal
10-15:1 —> NTA

Question 29

Índices FENa en el diagnóstico diferencial

Answer 29

<1% —> prerrenal
>1-2% —> NTA

Question 30

Índices Na urinario en el diagnóstico diferencial

Answer 30

< 20 mEq/L —> pre-renal
> 40 mEq/L —> NTA

Question 31

Índices osmolalidad urinaria en el diagnóstico diferencial

Answer 31

> 500 mosmol/kg —> pre-renal (alta)
< 500 mosmol/kg —> NTA (disminuida)

Question 32

Índices sedimento orina en el diagnóstico diferencial

Answer 32

Normal / c.hialinos —> pre-renal
C.granulosos / celulares —> NTA

Question 33

Síndrome intermedio

Answer 33

Oscila entre un estado crónico (IRC) y episodios de daño renal agudo (AKI).

Question 34

Factores de riesgo para desarrollar estado crónico o una reagudización

Answer 34

Raza
Edad
Factores genéticos
HTA
Diabetes mellitus
Síndromes metabólicos

Question 35

Factores que pueden modificar la enfermedad (síndrome intermedio)

Answer 35

Magnitud de ese daño (severidad)
Cuántos episodios de reagudización tiene, cuánto han durado, nos han dejado una proteinuria,…

Question 36

Resultados y pronóstico (síndrome intermedio)

Answer 36

En función del daño etc, pueden darse:

Alteraciones hemodinámicas y problemas CV
Diálisis
Disabilidad y problemas sociales
Calidad de vida disminuida
Muerte

Question 37

Relación AKI e IRC

Answer 37

Son bidireccionales.

De AKI se desarrolla IRC pero puede haber episodios de reagudización y empeoramiento si no hay buen control de los factores de riesgo