Daño renal agudo Flashcards
(37 cards)
Definición daño renal agudo
“Acute kidney injury” (AKI)
Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados y que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico
Curso de daño renal agudo
Cursa SIN fallo orgánico.
Puede llevar a insuficiencia renal aguda (AKI severo) y / o diálisis
Daño renal agudo + pérdida crónica de su funcionamiento = > mortalidad.
Daño renal agudo (AKI) se define por
Aumento creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h
Aumento creatinina en sangre > 50% en un periodo de 7 días
Excreción de orina <0.5 mL/kg/hora por un periodo de 6h
Limitaciones criterios diagnósticos para identificar AKI
Creatinina no siempre es un marcador fiable y representativo de la filtración glomerular
Hay que conocer la creatinina basal
Hay que conocer cuando se comienza a producir el aumento de creatinina
Los valores de creatinina no siempre se acompañan de disminución del volumen urinario -> medir las dos
Causas daño renal
Prerrenal
Intrínseca renal
Postrenal
Causa prerrenal de daño renal
21% de casos
El riñón permanece intacto
Hipoperfusión: gº (shock) o selectiva (trombo, émbolo,… vasos que irrigan al riñón)
Causa intrínseca renal de daño renal
45% de casos
En el riñón, se puede ver afectado: vasculatura, glomérulo (glomerulonefritis) o afectación túbulo-intersticial (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda,..)
(NECROSIS TUBULAR)
Causa postrenal de daño renal
10% de casos
Se debe a una obstrucción de la vía urinaria (cálculos, tumores,… que pueden estar a distintos niveles: uréter, vejiga,…)
Patofisiología daño renal
Hay casos (13%) en los que las causas producen reagudización de insuficiencia renal crónica (IRC).
Existe balance glomerulotubular: si hay daño en una nefrona, compenso son las otras.
Enfermedad prerrenal
Definimos PAM en función del GC y RVP
Hipovolemia → barorreceptores → centro cardioreg (cerebro) → aumento tono simpático y act RAAS + liberación arginina y ADH → riñón: vasoconstricción y reabsorción de Na y agua
El riñón se sacrifica para mantener perfusión cerebral y coronaria.
Causas de enfermedad prerrenal
Cualquier tipo de hipoperfusión, local o selectiva.
○ Hipovolemia
○ Shock
○ Estados de hipervolemia en los que disminuye el volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis)
○ Estenosis bilateral de la arteria renal
○ Nivel preglomerular: efectos de AINES, anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)
○ Nivel postglomerular: IECAs y ARA2
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal
Prostaglandinas -> vasodilatación arteriola aferente.
Angiotensina II -> vasoconstricción arteriola eferente.
(Mecanismo de autorregulación = tasa de filtración glomerular normal)
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de AINES
AINES = inhibidores síntesis de prostaglandinas -> disminución efecto vasodilatador en arteriola aferente = tasa de filtración glomerular disminuida.
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de IECAs o ARA2
Inhibidores de la formación / efectos de angiotensina II -> hipoperfusión: no vasoconstricción en arteriola eferente = disminución de la tasa de filtrado glomerular.
Efectos prostaglandina
Vasodilatación arteriola aferente
Efectos angiotensina II
Vasoconstricción arteriola eferente
En enfermedad prerrenal hay activación de
RAAS (estímulo es hipovolemia)
La enfermedad renal intrínseca es cualquier afectación que
En último término produzca muerte de las nefronas
Causas enfermedad renal intrínseca
○ Vascular: vasculitis
○ Glomerular: glomerulonefritis. Imp diferenciar entre
- Síndrome nefrítico (hematuria, hipertensión)
- Síndrome nefrótico (normotensión, proteinuria)
○ Túbulo-intersticial:
- Necrosis tubular aguda (NTA): por afectación prerrenal prolongada
- Nefritis intersticial: alteración por fármacos (gº aminoglucósidos, AmB, contrastes, quimio,… = nefrotóxicos) o moléc endógenas (mioglobina, Hb, urato, cadenas ligeras,…)
Todos ellos desembocan en una necrosis tubular aguda (NTA)
¿Por qué se produce ese daño en la necrosis tubular aguda? (EXAMEN)
- Por aumento de la vasoconstricción renal
En respuesta a angiotensina II (+++), leucotrienos, act del SNS - Pérdida de la vasodilatación compensatoria
- Daño endotelial y daño al músculo liso vascular
- Inflamación (aumento leukocyte-endothelial adhesion)
(Disminuye el O2 -> necrosis, apoptosis, descamación, muerte nefronas)
Cómo vemos los detritos celulares en la enfermedad renal
En forma de cilindros granulosos, que obstruyen el lumen tubular.
Enfermedad postrenal
Obstrucción del sistema urinario desde la pelvis renal hasta la uretra -> VIP diferenciar entre unilateral o bilateral
↑P intraluminal proximal a la obstrucción → flujo retrógrado →↑P hidrostática de cápsula de Bowman →↓ FG. Vasoconstricción y fibrosis si no corregimos.
Causas de enfermedad postrenal
- Prostatitis
- Anticolinérgicos
- Litiasis (cálculos / coágulos)
- Estenosis postquirúrgica
- Fibrosis retroperitoneal
Pueden derivar en hidro-uretero nefrosis (ecografía)
Diagnóstico diferencial
Historia clínica y EF
Función renal, análisis de orina (electrolitos, proteinuria), índices
Ecografía y biopsia
