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Fármacos antihipertensivos Flashcards

(80 cards)

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1
Q

Objetivo final del RAAS

A

Aumentar la tensión arterial

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Q

Estímulos que activan el RAAS

A

Hipovolemia

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3
Q

Eje RAAS

A

Riñón libera renina
Renina convierte angiotensinógeno en Angiotensina I
ACE-2 convierte Angiotensina I en Angiotensina II (pulmones)
Angiotensina II actuará sobre sus receptores: AT1 (principal) y AT2

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4
Q

Qué ocurre cuando la AgII se une a sus receptores AT1 y AT2

A

Fomenta vasoconstricción
Estimula SNS (vasoconstricción)
Aumenta reabsorción de Na+ y H2O renal (NHE3)
Aumenta GC
Estimula liberación ADH + sed
Estimula síntesis de aldosterona

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5
Q

Qué ocurre cuando la aldosterona se une a sus receptores en el riñón

A

Promoverá la absorción de Na y agua en el TCD = aumento volemia y TA

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6
Q

Regulación de la liberación de renina

A

Presión arterial en el glomérulo: barorreceptores detectan bajadas de TA -> liberación renina

Sistema simpático: act receptores beta -> liberación renina

Cantidad de Na que se reabsorbe en el túbulo: cél de mácula densa detectan Na -> liberan adenosina -> inhibe renina

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7
Q

La cascada y liberación de angiotensina promueve

A
  • Crecimiento vascular
  • Vasoconstricción
  • Retención de sal y agua

Resultado final: aumenta TA

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8
Q

Que se busca en un paciente hipertenso

A

Inhibir RAAS

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9
Q

Como podemos inhibir RAAS

A

○ Inhibiendo ACE-2 -> IECAS
○ Inhibiendo liberación de renina -> bloqueo receptores beta
○ Dar antagonista de los receptores AT1-> ARA-II
○ Antagonistas de la renina

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10
Q

IECAS

A

Captopril
Enalapril

Fosinopril
Quinapril
Ramipril
Lisinopril
Benazepril

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11
Q

Captopril
Enalapril

Fosinopril
Quinapril
Ramipril
Lisinopril
Benazepril

A

IECAS

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12
Q

Efectos farmacológicos de los IECAS

A

Frenan la conversión de Ia Ag I a Ag II

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13
Q

Reacciones adversas de los IECAS

A
  • Hipotensión postural, esp intensa y frecuente con 1ª dosis. Prevención: evitar incorporarse bruscamente tras permanecer tumbado o sentado.
  • Hiperpotasemia

Ocasionalmente: erupciones cutáneas, angioedema, tos irritativa persistente (cambiar tto)

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14
Q

Indicaciones de uso IECAS

A

○ Principalmente tratamiento de la HTA
○ Insuficiencia cardíaca
○ Cardiopatías isquémicas
○ Prevención nefropatía diabética e insuficiencia renal progresiva

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15
Q

ARA II (antagonistas receptor angiotensina II)

A

Losartan
Valsartan

candesartan
eprosartan
irbesartan
telmisartán

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16
Q

Losartan
Valsartan

candesartan
eprosartan
irbesartan
telmisartán

A

ARA II (antagonistas receptor angiotensina II)

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17
Q

Mecanismo de acción de los ARA II

A

Antagonistas que bloquean el receptor AT1 de la Ag II.

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18
Q

Efectos farmacológicos de los ARA-II

A

Efectos tardan en aparecer en comparación con los IECAS.

Pueden tardar hasta 2 semanas en aparecer.

Ventaja: si el paciente tiene diabetes mellitus tipo 2 con nefropatía, puede evitar que progrese a insuficiencia renal

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19
Q

Reacciones adversas ARA-II

A

Mareos, cefalea, hiperpotasemia
Contraindicado en embarazo y lactancia por su acción teratogénica

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20
Q

Indicaciones de uso ARA-II

A

Tratamiento de la HTA
Alternativa cuando hay que retirar IECAS por tos irritativa.

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21
Q

Antagonistas de la renina

A

Aliskiren

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22
Q

Aliskiren

A

Antagonista de la renina

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23
Q

Mecanismo de acción antagonista de la renina

A

Compite con el Angiotensinógeno en su unión a la renina

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24
Q

Reacciones adversas antagonistas de la renina

A

No se recomienda darlo en asociación con IECAS y ARA-II ya que aumenta el riesgo de hipotensión e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con diabetes e insuficiencia renal)

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25
Indicación farmacológica antagonistas de la renina
Tratamiento de la HTA
26
Sobre qué canales suelen actuar los antagonistas del Ca
Canales de Ca tipo L
27
Tipos de antagonistas del Ca
Antagonistas tipo I: bloquean canales de Ca en los vasos y el corazón Antagonistas tipo II: bloquean canales de Ca en los vasos
28
Antagonistas tipo I del Ca
Verapamilo Diltiazem
29
Verapamilo Diltiazem
Antagonistas tipo I del Ca
30
Efectos farmacológicos de los antagonistas tipo I del Ca
Arterias: ligera vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial) Corazón: reducción conductibilidad a nivel del nódulo AV y SA
31
Reacciones adversas efectos farmacológicos de los antagonistas tipo I del Ca
- Bradicardia (frenan la contractilidad, NO ocurre con los tipo II) - Bloqueo auriculoventricular - Insuficiencia cardíaca
32
Indicaciones de uso de los antagonistas tipo I del Ca
○ Hipertensión arterial ○ Cardiopatía isquémica ○ Arritmias ○ Enfermedad de Raynaud
33
Antagonistas tipo II del Ca
Dihidropiridinas: Nifedipino Nimodipino Amlodipino lacidipino, nicardipino, nitrendipino, felodipino, barnidipino, lercanidipino
34
Dihidropiridinas: Nifedipino Nimodipino Amlodipino lacidipino, nicardipino, nitrendipino, felodipino, barnidipino, lercanidipino
Antagonistas tipo II del Ca
35
Efectos farmacológicos de los antagonistas tipo II del Ca
Arterias: vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial) -> respuesta refleja:↑FC y contractilidad
36
Mecanismos compensatorios ante una bajada de tension (por administración de fármacos)
Siempre que genero vasodilatación (bajada de TA) -> se activa el simpático y RAAS: - Receptores beta 1 = el corazón bombee más rápido - Receptores alpha 1 = vasoconstricción - RAAS: intenta generar vasoconstricción y retener Na y agua -> edemas Este aumento espontáneo de la FC solo se da con los antagonistas tipo II (tipo I frenan hiperact del corazón)
37
Reacciones adversas antagonistas tipo II del Ca
- Rubeosis facial - Cefalea - Congestión nasal - Palpitaciones - Hipotensión (más marcada que los de tipo I) - Edemas
38
Indicaciones de uso antagonistas tipo II del Ca
Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica
39
De qué depende el bloqueo por antagonistas del Ca
Dependencia de uso: cuanto más veces se abra el canal, mayor va a ser el bloqueo Dependencia de voltaje: bloquean mejor a potenciales más despolarizados
40
Características de los efectos de los antagonistas de Ca
Inhiben mejor los canales de arterias que de venas Inhiben muy bien a las células de los nódulos
41
Reacciones adversas antagonistas del Ca tipo I y tipo II
- Náuseas - Vómitos y diarrea (nifedipino) - Estreñimiento (Verapamilo) - Mareos
42
Vasodilatadores
IECAS ARA-II Antagonistas del Ca Antagonistas de alfa-1 Óxido nítrico
43
Efectos adversos de los vasodilatadores
Por la vasodilatación → cefalea, hipotensión ortostática, mareos, síncope, rubeosis facial, congestión nasal Por los mecanismos compensatorios → edemas y taquicardia.
44
Para vasodilatar pensar siempre en
Bloquear el Ca Dar NO
45
Vasodilatadores venosos
Nitratos: Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida
46
Nitratos: Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida
Vasodilatadores venosos
47
Ante un infarto o cardiopatías isquémicas, administrar
Nitroglicerina
48
Efectos farmacológicos vasodilatadores venosos
A dosis reducidas: vasodilatación venosa A dosis elevadas: pueden dar también vasodilatación arterial Consecuencia: a dosis altas, se reduce la precarga y la poscarga
49
Administración Nitroglicerina
Paciente consciente: vía sublingual Paciente inconsciente: via transcutánea
50
Reacciones adversas vasodilatadores venosos
Taquicardia, edemas, rubeosis facial, mareos, vómitos Problema de tolerancia (parar 6h entre cada dosis) Generan dependencia y síndrome de abstinencia (cardiopatía isquémica)
51
Indicaciones de uso vasodilatadores venosos
Esp: profilaxis y tratamiento de cardiopatía isquémica (1º línea para situaciones de infarto) Insuficiencia cardíaca congestiva Tratamiento de la HTA (por vía IV) en situaciones graves
52
Vasodilatadores arteriales
Hidralazina
53
Hidralazina
Vasodilatador arterial
54
Indicaciones de uso vasodilatadores arteriales
HTA muy grave o refractaria a otros tratamientos (mucho menos usado) Ventaja: se puede dar en asociación a diuréticos y betabloqueantes adrenérgicos
55
Vasodilatadores mixtos
Antagonistas alfa-1 IECAS ARA-II Antagonistas del Ca Incrementadores de la conductancia de K Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 Antagonistas del receptor de la endotelina
56
Mecanismo de acción de los fármacos incrementadores de la conductancia de K
La apertura de los canales de K cierra / evita la apertura de los canales de Ca ya que son voltaje dependientes. Por tanto, estos fármacos hacen que no pueda entrar Ca
57
Incrementadores de la conductancia de K
Minoxidilo Diazóxido Nitroprusiato
58
Minoxidilo Diazóxido Nitroprusiato
Incrementadores de la conductancia de K
59
Reacciones adversas del minoxidilo
Taquicardias y edemas RA más habitual es la hipertricosis Por vía tópica puede dar efectos sistémicos
60
Indicaciones de uso Minoxidilo
Tratamiento de la HTA (solo en situaciones graves que no responden a tratamiento habitual) Se usa por vía tópica para tratar la alopecia
61
Efectos farmacológicos del diazóxido
Efecto de forma inmediata, muy potente, de manera que los mecanismos compensatorios que se activan son muy intensos.
62
Reacciones adversas del diazóxido
- Hipotensión severa - Excesiva respuesta simpática y gran retención hidrosalina - Hiperglucemia (genera resistencia a la insulina) - Hipertricosis
63
Indicaciones de uso diazóxido
Urgencia hipertensiva (a menudo + Furosemida)
64
Reacciones adversas nitroprusiato
Hipotensión intensa
65
Indicaciones de uso nitroprusiato
Fármaco de elección en tto de emergencias hipertensivas Para producir hipotensión controlada durante cirugía Empleo en cuidados intensivos. ¡Requiere una monitorización estrecha!
66
Inhibidores de fosfodiesterasa 5
Sildenafil (viagra)
67
Sildenafil (viagra)
Inhibidor de fosfodiesterasa 5
68
Mecanismo de acción de los inhibidores de fosfodiesterasa 5
NO -> formación de GMPc -> relajación de la cél GMPc se suele degradar por la fosfodiesterasa 5 Bloqueo fosfodiesterasa 5 = niveles de GMPc persisten = mayor vasodilatación
69
Indicaciones de uso inhibidores de fosfodiesterasa 5
Hipertensión pulmonar Disfunción eréctil
70
Antagonistas del receptor de la endotelina
Bosentan
71
Bosentan
Antagonistas del receptor de la endotelina
72
Mecanismo de acción antagonistas de la entodelina
Endotelina = vasoconstrictor -> antagonista = no vasocontriñe
73
Indicaciones de uso antagonistas de la entodelina
Hipertensión pulmonar
74
Mecanismos de acción para tratar la HTA
○ Reducir la actividad del simpático ○ Inhibir RAAS ○ Evitar que calcio entre a la célula (antagonistas) ○ Vasodilatación directa o mediada por otros mecanismos ○ Reducir la volemia con diuréticos
75
Consideraciones generales de la hipertensión
Es una enfermedad crónica que requiere tto crónico Hay que hacer estudio profundo del paciente para excluir causas subyacentes Tto escalonado: inicialmente medidas higiénico-dietéticas, y si no funcionan, comenzar tto farmacológico Solemos hacer ttos combinados (como vasodilatadores + diuréticos) ya que suelen act los mecanismos compensatorios
76
Importante recordar a la hora de prescribir medicación
Diuréticos tiazídicos NO están indicados en pacientes con gota (dan hiperuricemia) -> cambio por Enalapril NO dar betabloqueantes en pacientes con asma / EPOC -> IECAS para tratamiento antihipertensivo
77
Eficacia del tratamiento hipertensivo
Mucho más eficaz combinados que en monoterapia Mejores combinaciones: antagonista de Ca + inhibidores del RAAS Combinaciones no recomendadas: ARA2 + IECAS
78
Consideraciones tratamiento con ARA-II
Pueden tardar hasta 2 semanas en manifestar sus efectos
79
Cuanto hay que esperar para modificar un tto inicialmente instaurado
Al menos 2-3 mese a menos que haya complicaciones potenciales, riesgos importantes o efectos adversos que no se toleren
80
IECA y ARA-II en pacientes diabéticos
Se suelen usa en pacientes diabéticos porque no afectan a la glucemia (neutralidad metabólica) y por su efecto protector en el riñón (previenen progresión a nefropatía diabética)

POS I (47 decks)

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