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POS I > Farmacología de la hemostasia > Flashcards

Farmacología de la hemostasia Flashcards

1
Q

Tratamiento anemia microcítica

A

Administración exógena de suplementos de hierro

(Aunque se supere la anemia en días, hacen falta 3-4 meses para alcanzar la normalidad de Fe en sangre)

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2
Q

Administración suplementos de Fe para la anemia microcítica

A

Vía oral, siempre en forma de sales (sulfato ferroso)

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3
Q

Absorción suplementos de Fe para la anemia microcítica

A

Ácido ascórbico (vitamina c) favorece su absorción
Se necesita un pH ácido en el estómago

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4
Q

Anemia microcítica

A

Deficit de hierro (anemia ferropénica) -> Fe es esencial para la conformación de Hb

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5
Q

Anemia megaloblástica

A

Por deficit de ác fólico o de vit B12 (“anemia perniciosa”: SNC)

Nº escaso de glóbulos rojos, y los que hay son + grandes de lo normal

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6
Q

Administración ác fólico en anemia megaloblástica por su déficit

A

Se da en forma de un derivado sintético, el ácido folínico

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7
Q

Indicaciones ác fólico en anemia megaloblástica por su déficit

A

Anemias megaloblásticas que cursan con déficit de ác fólico
Prevención de toxicidad de fármacos anticancerosos
En madres gestantes durante el embarazo; previene NTDs (spina bífida)

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8
Q

Administración vitamina B12 en anemia megaloblástica por su déficit

A

Hidroxicobalamina

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9
Q

Absorción vitamina B12 en anemia megaloblástica por su déficit

A

Es esencial facto intrínseco (IF).

Situaciones donde haya < FI = este tipo de anemia

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10
Q

Tratamiento déficit plaquetario

A

Eltrombopag

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11
Q

Mecanismo de acción Eltrombopag

A

Análogo sintético farmacológico de la trombopoyetina, favorece que las cél madre se diferencien a plaquetas antes que otros tipos celulares

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12
Q

Tratamiento déficit de neutrófilos

A

Filgastrim

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13
Q

Mecanismo de acción Filgastrim

A

Fármaco análogo del factor que promueve la síntesis y formación de nuevos neutrófilos

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14
Q

Diferencia antiagregantes y anticoagulantes

A

Antiagregantes: act a nivel de hemostasia 1º (agregación plaquetaria)

Anticoagulantes: act a nivel de hemostasia 2º (cascada de coagulación)

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15
Q

Tratamiento de la trombosis

A

Antiagregantes
Anticoagulantes
Fibrinolíticos

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16
Q

Tratamiento patología hemorrágica

A

Procoagulantes
Antifibrinolíticos

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17
Q

Generación de un trombo

A

(Hemostasia 1ª)
Rotura de un vaso: colágeno expuesto
Plaquetas migran y se adhieren a la superficie de la lesión
Act plaquetas: ADP + desde ác araquidónico y por medio de COX -> TXA2 + ….
TXA2 induce expresión GpIIb-IIIa: une moléc fibrinógeno y permite agregación plaquetar

(Hemostasia 2ª)
Conversión fibrinógeno a fibrina
Fibrina estabiliza el coágulo y se forma el trombo

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18
Q

Ante una patología traumática, para evitar que el paciente genere trombos, podemos

A

Inhibir la síntesis de tromboxano A2 (inhibiendo la COX)
Bloquear receptores GPIIb-IIIa
Inhibir la liberación de ADP

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19
Q

Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX)

A

Ácido acetil-salicílico (aspirina)
(Único AINE que se usa con este efecto antiagregante)

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20
Q

Mecanismo de actuación ácido acetil-salicílico (aspirina)

A

Inhibidor irreversible de COX (antiagregante)

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21
Q

Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: antagonistas

A

Abciximab, Tirofibán

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22
Q

Abciximab, Tirofibán

A

Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: antagonistas (antiagregantes)

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23
Q

Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: inhiben su expresión

A

Epoprostenol

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24
Q

Epoprostenol

A

Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: inhiben su expresión (antiagregantes)

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25
Q

Fármacos que interfieren con el ADP

A

Ticlopidina
Clopidogrel

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26
Q

Ticlopidina
Clopidogrel

A

Fármacos que intervienen con el ADP (antiagregantes)

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27
Q

Efectos secundarios de la aspirina

A

Uno de ellos son las hemorragias

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28
Q

Por qué se usa aspirina como antiagregante y no ibuprofeno

A

Por su efecto de inhibición irreversible
Cualquier otro tipo celular volverá a sintetizar COX, pero las plaquetas no tienen esta maquinaria de síntesis de COX de novo

Ventaja: la dosis de aspirina para lograr este efecto antiagregante plaquetario es muy bajita

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29
Q

Pacientes a los que se prescribe fármacos que impiden la expresión de GpIIb-IIIa

A

Alérgicos / intolerantes a los AINEs, como alternativa

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30
Q

Dihidropiridamol

A

Antiagregante que inhibe las cascadas intracelulares, mecanismos necesarios para que se produzca esa agregación plaquetaria

31
Q

Antiagregante que inhibe las cascadas intracelulares, mecanismos necesarios para que se produzca esa agregación plaquetaria

A

Dihidropiridamol

32
Q

Indicaciones terapéuticas antiagregantes

A

○ Tratamiento fase aguda accidentes isquémicos arteriales, para evitar progresión

○ Prevención secundaria de accidentes isquémicos

○ Procedimientos cardiacos intervencionistas (evitando reestenosis)

○ VIP: prevención primaria de accidentes isquémicos en sujetos que nunca los han sufrido pero que tienen factores de riesgo

33
Q

Anticoagulantes orales

A

Antagonistas de la Vitamina K
Inhibidores directos de la trombina
Inhibidores del factor Xa

34
Q

Antagonistas de la vitamina K

A

Warfarina
Acenocumarol (Sintrom)

35
Q

Warfarina
Acenocumarol (Sintrom)

A

Antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes)

36
Q

Inhibidores directos de la trombina

A

Dabigatrán

37
Q

Dabigatrán

A

Inhibidores directos de la trombina (anticoagulante)

38
Q

Inhibidores del factor Xa

A

Rivaroxabán

39
Q

Rivaroxabán

A

Inhibidores del factor Xa (anticoagulante)

40
Q

Anticoagulantes inyectables

A

Inhibidores indirectos
Inhibidores directos

41
Q

Inhibidores indirectos (inyectables) de la coagulación

A

Heparina (potencia antitrombina)
Fondaparinux (inhibidor factor Xa)

42
Q

Heparina
Fondaparinux

A

Inhibidores indirectos (inyectables) de la coagulación

43
Q

Inhibidores directos (inyectables) de la coagulación

A

Hirudina
Argatroban

44
Q

Hirudina
Argatroban

A

Inhibidores directos (inyectables) de la coagulación

45
Q

Mecanismo de acción Warfarina y Acenocumarol (Sintrom)

A

Son inhibidores de la vitamina K-reductasa

Moléc muy parecidas a vitK: esencial para síntesis de factores de coagulación 2, 7, 9, 10 (ult paso: carboxilación donde vitK se oxida) —> para que a vitK vuelva a estar act tiene que volver a reducir (vit K-reductasa)

46
Q

Tiempo de latencia de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Largo (hay depósitos de VitK)

47
Q

Administración Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Vía oral

48
Q

Riesgos Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Sintrom tiene estrecho margen terapéutico por lo que requiere monitorización: se mide el PT y se calcula un índice (INR); según el valor de INR se ajusta la dosis

49
Q

RA Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Hemorragias

50
Q

Fármacos que aumentan el efecto de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

VIP: Antiagregantes
Fármacos que desplazan su unión a prot plasmáticas (AINEs, antiepilépticos,…)
Fármacos que inhiben su metab (antibióticos, antidepresivos,..)

Riesgo de hemorragia

51
Q

Fármacos que disminuyen el efecto de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Vitamina K
Inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina)

52
Q

Antídoto para hemorragia inducida por Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)

A

Vitamina K

53
Q

Tipos de heparina

A

○ Heparina no fraccionada
○ Heparina fraccionada de bajo peso molecular

54
Q

Mecanismo de acción heparina

A

Potencia la acción de la Antitrombina III (anticoagulante natural que inhibe los factores de coagulación IX, X, XI, XII y la Trombina II)

55
Q

Cómo inhibe la heparina a la Trombina II

A

Debe unirse a la vez a trombina y antitrombina → necesitaremos heparina no fraccionada que llegue a ambos extremos, para activarlo

56
Q

Cómo inhibe la heparina a los factores de coagulación

A

Sirven heparinas de bajo peso molecular

57
Q

Administración heparina

A

Administración parenteral

58
Q

Indicaciones heparina

A

Pacientes encamados
Madres embarazadas

59
Q

RA heparina

A

Hemorragias

60
Q

Indicaciones terapéuticas anticoagulantes

A

Evitar la formación de trombos venosos y arteriales
Mujeres embarazadas
Heparina de corto plazo para inmovilizaciones no muy largas.

61
Q

Mecanismo de acción fibrinolíticos

A

Act plasminógeno para que pase a plasmina y que de esta manera disuelvan las fibras = desaparece el coágulo (= pdfs y dímelos D)

(Disuelven un trombo que ya se ha formado)

62
Q

Fibrinolíticos

A

Uroquinasa
tPA (tissue plasminogen activator)
Estreptoquinasa

63
Q

Uroquinasa
tPA (tissue plasminogen activator)
Estreptoquinasa

A

Fibrinolíticos

64
Q

Tratamiento hemorragias

A

Procoagulantes
Antifibrinolíticos

65
Q

Fármaco procoagulante por excelencia

A

Vitamina K

66
Q

Vitamina K

A

Es un conjunto de vit: K1 (fármaco) y K2 (microbiota)

67
Q

Fitometadiona

A

Vitamina K1

68
Q

Vitamina K1

A

Fitometadiona

69
Q

Antifibrinolíticos

A

Ácido tranexámico

70
Q

Ácido tranexámico

A

Antifibrinolítico

71
Q

Mecanismo de acción ácido tranexámico

A

Impide que el plasminógeno se active y no se degradan las fibrinas.

72
Q

Administración ácido tranexámico

A

Se suelen dar por vía IV en situación aguda
Por vía oral para su administración prolongada

73
Q

Indicaciones ácido tranexámico

A

Antídoto cuando hay hemorragia inducida por fibrinolíticos
Pacientes con hemofilia, para evitar hemorragias
Profilaxis en cirugías menores (ej: dentales)

POS I (47 decks)

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