Anemias carenciales Flashcards

1
Q

Tipos de anemias carenciales

A

Ferropénica (microcítica)
Megaloblástica (macrocítica)

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Q

Causas de anemia ferropénica

A

Fisiológicas
● Aumento de la demanda

Ambientales
● Falta de aporte

Patológicas
● Disminución de la absorción: Fe se absorbe en el duodeno
● Pérdida crónica de sangre: enf del tubo digest (proximal o distal), causas genitourinarias

Otras
● Asociadas a fármacos (AINES, glucocorticoides, inhib bomba H+,…)
● Genéticas (anemia ferropénica refractaria al Fe oral, por una mutación)

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3
Q

Adaptación a la ferropenia

A

a. Aumento de HIF ->
- Estímulo eritropoyético para que se libere + EPO
- Activa DMT1

b. Disminución de hepcidina ->
- Se absorbe + Fe en el intestino (DMT1)
- Se libera con + facilidad Fe de depósitos de ferritina (↓ ferritina)

Aumento de transferrina: capta Fe para transportarlo a parénquimas que van a requerirlo

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4
Q

Manifestaciones ferropenia latente

A

Alteraciones analíticas:
- Descenso de ferritina (reservas de Fe)
- Aumento de transferrina,…

En biopsia de la médula: disminución depósitos de Fe medulares (hay Fe en sangre, pero no depósitos)

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5
Q

Manifestaciones ferropenia sin anemia

A
  • Astenia
  • Coiloniquia, glositis, fragilidad capilar, estomatitis angular, síndrome de Paterson-Brown-Kelly (o de Plummer-Vinson)
  • Analítica:↓ ferritina,↑transferrina, ↓Fe en sangre (↓sideremia)
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6
Q

Manifestaciones anemia ferropénica

A

Valores de laboratorio alterados
Palidez, astenia,…
Frotis sangre periférica: eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
Biopsia de medula: disminución depósitos de Fe medulares

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7
Q

Valores de laboratorio en una anemia ferropénica

A
  • Frotis y hemograma: microcitosis (VCM↓) e hipocromía (Hb↓)
  • Hiposideremia (Fe sérico bajo)
    -↑transferrina (pero poco saturada -> poco ocupada)
    -↓saturación transferrina
    -↓ferritina (reservas Fe)
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8
Q

Anemias microcíticas hiporcrómicas

A

Anemia ferropénica
Anemia inflamatoria
Anemias sideroblásticas
Talasemias

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9
Q

¿Cuál es el principal problema en la anemia inflamatoria?

A

Aumento de hepcidina ->
- Fe no se absorbe a sangre circulante
- No se libera adecuadamente Fe de los depósitos, acumulando ferritina

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10
Q

Situaciones en las que nos encontramos anemias inflamatorias

A

Infecciones crónicas
Conectivopatías
Neoplasias
Enfermedades reumatológicas

(Se secuestra Fe en el sist reticuloendotelial y se frena / disminuye su absorción intest)

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11
Q

Anemia inflamatoria en enfermedad renal crónica

A

Inflamación (→ hepcidina) va acompañada de↓ aclaramiento de hepcidina.

Depresión medular por toxinas urémicas

Hemólisis de causa extracorpuscular

Déficit de EPO

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12
Q

Características de las anemias inflamatorias

A

Levemente hipocrómicas
↑depósitos en SRE pero si el estímulo de inflam es muy prolongado se acaban agotando
↓capacidad total de fijación de Fe (CTFiFe o Transferrina)

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13
Q

Causas anemias sideroblásticas

A

No se produce suficiente grupo heme
Los precursores eritrocitarios no son capaces de manejar bien el Fe e incorporarlo al heme

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14
Q

Características anemias sideroblásticas

A

En médula: serie roja hipercelular + diseritropoyesis
Anemia hipocrómica y sobrecarga férrica
↑ depósitos de ferritina

hipersideremia +↑ ferritina → marcadores de sobrecarga de Fe

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15
Q

Causa talasemia

A

El cuerpo no produce la cantidad suficiente de Hb

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16
Q

Tipos de talasemias

A

Alfa y beta
(según si el gen mutado corresponde a las cadenas alfa o beta de la Hb)

17
Q

Diagnóstico diferencial: anemia ferropénica

A

Sideremia baja
Producción de transferrina aumentada
Aumento de la capacidad de fijación de Fe (CTFiFe)
Transferrina poco saturada
Niveles de ferritina bajos (reservas bajas)

18
Q

Diagnóstico diferencial: anemia inflamatoria

A

Sideremia baja
Transferrina normal
CTFiFe normal-baja
Ferritina normal-alta

19
Q

Diagnóstico diferencial: anemia sideroblásticas

A

Sideremia alta
Disminución de la capacidad total de fijación de Fe
Transferrina muy saturada
Ferritina alta (reservas)

20
Q

Diagnóstico diferencial: talasemias

A

Sideremia normal-alta
Capacidad de fijación de Fe normal
Transferrina muy saturada
Niveles altos de ferritina

21
Q

Causas anemias megaloblásticas

A

Déficit vitamina B12
Déficit ácido fólico

22
Q

Causas déficit vitamina B12

A

Dietas veganas
Problemas estomacales
- Anemia perniciosa y falta de producción factor intrínseco
- pH alcalinizado
- Déficit factor intrínseco
- Gastrectomía parcial o total
- Bypass gástrico
Problemas pancreáticos
Sobrecrecimiento bacteriano
Resección íleon terminal
Enfermedad de Crohn
Mutaciones en el transportador (tubulina) a nivel de íleon terminal

23
Q

Causas déficit de ácido fólico

A

Dieta insuficiente
Malabsorción (por causas que afectan a tramos proximales del int delgado)
Aumento de requerimientos
Fármacos antagonistas del ác fólico: metotrexato, anticonvulsionantes, cotrimoxazol,…)

24
Q

Importancia ácido fólico y vitamina B12

A

Importantes para la síntesis de DNA

Vit B12 también es imp para la síntesis de lípidos

25
Q

Clínica del déficit de Vitamina B12

A

➢ Nivel neurológico: afect cordones post médula espinal, nervios periféricos y craneales, y sust blanca. Manifestaciones: parestesia, psiquiátricas, afectación neurológica periférica,…

➢ Nivel de la médula ósea: diseritropoyesis (hipercelularidad pero asincronía maduración núcleo - citoplasma = megaloblastos y precursores de la serie megacariocítica raros) -> abortos intramedulares -> alteraciones más típicas

➢ Sangre periférica: pancitopenia
- Anemia, leucopenia, trombopenia
- Macrocitosis
- Anisocitosis
- Desviación a la derecha
- Aumento de LDH
- Bilirrubina indirecta elevada
- Niveles de haptoglobina disminuidos

26
Q

De qué derivan las consecuencias de las anemias megalobásticas

A

Asincronía maduración nuclear - citoplasmática
Disminución síntesis de mielina y síntomas neurológicos.

27
Q

Clínica del déficit de ácido fólico

A

➢ NO alteraciones neurológicas
➢ Glositis atrófica
➢ Sangre periférica: macrocitosis + pancitopenia
➢ Médula ósea:
- Diseritropoyesis
- Hipercelularidad
- Megaloblastos (eritrocitos grandes, nucleados)
- Aborto intramedular ( = bilirrubina y LDH↑, haptoglobina↓)

28
Q

En un frotis de anemia megaloblástica veremos

A

Macrocitosis e hipersegmentación de neutrófilos Megaloblastos, metamielocitos gigantes,…

29
Q

En la EF de anemia megaloblástica veremos

A

Palidez
Glositis
Queilosis angular

30
Q

Lo típico dentro de las manifestaciones neurológicas por déficit de B12

A

Afectación de los cordones laterales y posteriores
(También produce alteración del metabolismo de la mielina)

31
Q

Déficit de B12 y ácido fólico durante el embarazo

A

Derivan en alt del tubo neural y malformaciones congénitas (como Espina bífida).

Imp proporcionar a embarazadas suplementos de ácido fólico y de B12.

32
Q

Pruebas de laboratorio en déficit de B12 y Ácido fólico

A
  • Anemia macrocítica
  • Pancitopenia
  • Hipersegmentación de neutrófilos
  • Aumento de bilirrubina no conjugada y descenso de haptoglobina
  • Aumenta la homocisteína
  • Presencia de Ab frente a FI o frente a cél parietales que lo producen
  • Estudio de sobrecrecimiento bacteriano (B12)