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Equilibrio ácido-base y sus alteraciones Flashcards

(64 cards)

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1
Q

El pH depende de

A

Del equilibrio que exista entre los ácidos y bases de un medio

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Q

Cómo se mide el pH

A

En función de la concentración de H+

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3
Q

¿Por qué tenemos que evitar grandes fluctuaciones en el pH?

A

Porque cambios en estas concentraciones provocan cambios en la reactividad proteica y metabolismo, con manifestaciones sobre todo cardíacas y neurológicas.

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4
Q

VN pH

A

7.35 - 7.45 (40 mmol/L de hidrogeniones)

pH de referencia = 7.4
- Por encima de 7.4 = alcalemia
- Por debajo de 7.4 = acidemia

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5
Q

Cómo se calcula el pH

A

Mediante la fórmula de Henderson-Hasselbach (bases / ácidos)

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6
Q

Bases

A
  • Extracelulares: bicarbonato (HCO3-), proteínas
  • Intracelulares: fosfato, proteínas,..
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7
Q

Ácidos

A
  • Ácidos volátiles: CO2, el que + se produce
  • Ácidos fijos: ác láctico, cuerpos cetónicos, ác úrico
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8
Q

Qué son los buffers

A

Sist de amortiguadores org que neutralizan el exceso de ác o compensan su falta (ceden o captan H +).

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9
Q

Importancia buffers

A

Para que el cuerpo humano pueda sobrevivir, necesitamos sist de taponamiento que compensen esas cargas ác producidas por el metabolismo.

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10
Q

Sistemas amortiguadores

A

● Proteínas (Hemoglobina, Hb en RBC)
● Fosfato a nivel intracelular
● Bicarbonato a nivel extracelular

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11
Q

El rango de valores de pH compatible con la vida

A

6.8 - 7.8

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12
Q

Mecanismos de compensación a nivel renal

A

Se amortiguan con el bicarbonato.

Se puede amortiguar la carga protónica:

  • Produciendo HCO3- neto (canales NHE3) que pasará a sangre (excretar una carga protónica = generación / reabsorción HCO3-)
  • Secretando hidrogeniones intercambiados por K+
  • Adicionalmente, se alcaliniza la orina mediante fosfato y amonio (pH = 4.4)
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13
Q

Mecanismos de compensación a nivel periférico

A

El pH modifica la afinidad de Hb.

A nivel periférico: falta O2 -> cierta acidosis = Hb recoge H + y libera O2

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14
Q

Mecanismos de compensación a nivel pulmonar

A

Taponamiento con bicarbonato.
Hb llega a los pulmones cargada de H +, suelta su carga ácida y por la anhidrasa carbónica → se produce H2CO3 → CO2 y H2O.
CO2 finalmente lo exhalamos

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15
Q

Formas de tamponar la carga ácida

A
  • Hematíes a nivel periférico (Hb)
  • Pulmonar: con HCO3- y eliminación de CO2
  • Renal: reabsorción HCO3-, reabsorción K, mediante fosfato y amonio
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16
Q

Pasos a seguir en el asesoramiento del equilibrio ácido-base

A

Historia clínica completa

Identificar trastorno primario y cuál es su mecanismo de compensación:
- Cómo está el pH
- Cómo está la paCO2

Valorar si se trata de un trastorno mixto

(Ver siempre pH y paCO2 primero)

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17
Q

Lo ideal para realizar una gasómetría

A

Hacer una punción en sangre arterial.

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18
Q

VN gasometría arterial

A

pH = 7.37 - 7.43
PCO2 = 36-44 mmHg
HCO3- = 22-26 mEq/L

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19
Q

VN gasometría venosa

A

pH = 7.32 - 7.38
PCO2 = 42-48 mmHg
HCO3- = 23-27 mEq/L

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20
Q

Causa de acidosis metabólica

A

Disminución bicarbonato: pérdida de HCO3- por diarrea, insuficiencia renal

Aumento en la producción de ác fijos: consumo excesivo de aspirina, cetoacidosis diabética, pacientes con sepsis y acidosis láctica

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21
Q

Alteraciones en una acidosis metabólica

A

↓ HCO3- y pH < 7.4

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22
Q

Mecanismo de compensación en una acidosis metabólica

A

Hiperventilación: pCO2 ↓

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23
Q

Posibles causa acidosis metabólica

A

Eliminación excesiva de bicarbonato, ej: diarrea. Formación excesiva de ácidos: cetoacidosis diabética.

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24
Q

Sobrecompensación

A

NUNCA EXISTE

Prácticamente ningún trastorno ácido-base se compensa a sí mismo; si lo hace -> trastorno mixto.

Nunca un trastorno 1º se compensa a sí mismo, SALVO alcalosis respiratoria crónica (act RAAS por estado crónico).

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25
Causa alcalosis metabólica
Exceso de bicarbonato o descenso de hidrogeniones - Aumento pérdidas GI de H+: vómitos - Aumento pérdidas renales de H+: diuréticos, hiperaldosteronismo - Hipopotasemia: genera aumento de bicarbonato - Administración exógena, tratamiento con HCO3-,...
26
Alteración en una alcalosis metabólica
↑ HCO3- pH > 7.4
27
Mecanismo de compensación alcalosis metabólica
Hipoventilación: pCO2 ↑
28
Posible causa alcalosis metabólica
Eliminación excesiva de H+, ej: vómitos
29
Causa acidosis respiratoria
Insuficiencias respiratorias = retención de CO2 - EPOC (enf pulmonares obstructivas crónicas) - intoxicación por fármacos que deprimen SNC - Fibrosis pulmonar - Enf neuromusculares como Miastenia gravis
30
Alteraciones en acidosis respiratoria
↑ pCO2 pH < 7.4
31
Mecanismo de compensación en acidosis respiratoria
↑ reabsorción HCO3- a nivel renal
32
Posibles causas acidosis respiratoria
Enfisema pulmonar (retenemos CO2)
33
Causa alcalosis respiratoria
Eliminación excesiva de CO2: - Hiperventilación: crisis de ansiedad, nerviosismo e histeria, traumatismos craneoencefálicos, fiebre, hipoxemia - Intoxicaciones - Estímulos centro respiratorio
34
Alteraciones en alcalosis respiratoria
↓ pCO2 pH > 7.4
35
Mecanismo de compensación alcalosis respiratoria
↓ reabsorción y producción de HCO3- a nivel renal
36
Posibles causas de alcalosis respiratoria
Tromboembolismo pulmonar, hiperventilación por hipoxemia, crisis nerviosas,...
37
Síntomas acidosis metabólica
Hiperventilación Arritmias Alteración de la conciencia Hiperpotasemia
38
Qué representa el anion-gap
Los aniones no medidos, fundamentalmente las prot (aunque no las esté midiendo).
39
Aniones que representa el anion-gap
Proteínas aniónicas: albúmina Aniones ácidos órganicos, lactato, acetoacetato Aniones de ácidos inorganicos, fosfatos y sulfatos
40
VN anion-gap
10-12 mmol/L
41
Fórmula anion-gap
Anion-gap = Na - (Cl + HCO3)
42
Cuando se calcula el anion-gap
Solo en acidosis
43
Causas de anion-gap aumentado
- Cetoacidosis diabética (aumento hidroxibutirato, etc) = aumento aniones no medidos - Disminución cationes no medidos - Presencia aniones anormales. + frecuente: cetoacidosis diabética y acidosis láctica
44
Causas anion-gap disminuido
- Disminución concentración de albúmina (hipoalbuminemia) - Aumento cationes no medidos - Presencia cationes anormales: Li, Ig,... + frecuente: hipoalbuminemia
45
Tener poco aumento del gap con síntomas claro de acidosis metabólica
Indicativo de hipoproteinemia
46
Posibles causas de acidosis metabólica con GAP aumentado
- Disminución excreción y / o aclaramiento: insuficiencia renal e insuficiencia hepática - Aumento liberación ác por daño celular: rabdomiolisis, intoxicaciones con penicilina - Sobreproducción de ác: acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicaciones (etanol, metanol y etilenglicol), aspirina (ácido salicílico)
47
En casos de acidosis metabólica con GAP aumentado siempre preguntamos
Por la albúmina del paciente; en caso de hipoalbuminemia, aplicar factor de correción
48
Tener en cuenta que aunque sean causa frecuente de aumento de AG
50% de las acidosis lácticas pueden presentar anión gap normal
49
Ante sospecha de intoxicación por metanol o etilenglicol
Calcular osmolalidad y luego medirla en orina, para estudiar el Gap Osmolal. Obtención: Medida - Calculado. - GAPOsm > 10 mOsm/Kg -> sospecha intoxicación
50
Ante acidosis metabólica con GAP normal penar siempre en
Hipercloremia
51
Posibles causas de acidosis metabólica con gap normal
- Disminución excreción ácida renal: por insuficiencia renal, ATD tipo 1, ATD tipo 4 (hipoaldosteronismo) - Pérdida bicarbonato (cursa con aumento del Cl): diarrea, fístulas biliares o pancreáticas, desviaciones uretrales - Incapacidad de reabsorber bicarbonato: por ATP tipo 2 (acidosis tubular proximal), acetazolamida (diurético bicarbonatúrico)
52
Asesoramiento de problemas de excreción ácida renal en acidosis metabólicas con gap normal
Viendo si hay excreción renal de amonio, mediante 2 fórmulas: ○ Anión GAP urinario: { (Na+K) - Cl }. Si+ = hay más cargas + que - . El amonio siempre va con Cl. Lo normal es que sea - ○ GAP Osmolal urinario. Diferencia entre osmolalidad en orina medida y calculada. Indicativo de excreción renal de amonio si es < 40 mmol / L.
53
Acidosis tubular renal
● Tipo 1 → Alteración acidificación distal de la orina. Hipopotasemia ● Tipo 2 → Disminución reabsorción proximal de bicarbonato (NHE3). Hipopotasemia ● Tipo 4→ Hipoaldosteronismo. Si no tengo aldosterona = Hiperpotasemia
54
Síntomas acidosis respiratoria
- Síntomas respiratorios - Arritmias y contractilidad - Alteración nivel de conciencia (acúmulo de CO2)
55
Qué representa el gradiente alveolo-arterial de O2
Cómo se está haciendo el intercambio de gases en la unidad alveolo capilar.
56
Qué nos permite el gradiente alveolo-arterial de O2
Evaluar la relación entre oxigenación (paO2) y ventilación (pAO2). Diferenciar patología intrínseca pulmonar (gradiente elevado) o extrapulmonar (gradiente normal)
57
Síntomas alcalosis metabólica
- FR disminuida, hipoventilando - Arritmias - Síntomas neurológicos: tetania, convulsiones, calambres
58
Mantenimiento del paciente con alcalosis metabólica
1.¿Hipovolemia? La situación de hipovolemia en alcalosis metabólica perpetúa y empeora la alcalosis. Para restaurar el pH, hay que abordar la volemia 2.¿Hipercloremia? Aumenta reabsorción de HCO3- por su intercambio con él en el polo basal 3.¿Hipopotasemia? En la nefrona distal se intercambia K +, para reabsorberse, por H +, que se secreta
59
Tratamiento alcalosis metabólica
Damos Cloruro y medimos Cl en orina. Según el origen de la alcalosis metabólica, va a responder al volumen o no. Respuesta al tto con cloruro: Cl urinario < 25 mol / L -> causa pueden ser por ej vómitos. Resistencia tto con cloruro: Cl urinario > 40 mmol/L -> K en orina: bajo (< 20 mmol /día) / alto (30 mmol/día) Ante Cl y K elevados en orina -> TA alta = hiperaldosteronismo / TA baja o normal = Síndrome de Gitelman o Síndrome de Bartter
60
Síntomas alcalosis respiratoria
- Taquipnea (CAUSA, NO LA COMPENSACIÓN) - Arritmias - Síntomas neurológicos: síncope, tetania
61
Compensación en alcalosis respiratoria
Inhibición del RAAS —> se puede llegará a normalizar el pH por compensación crónica
62
Ante sospecha de alcalosis respiratoria
Mirar cómo está el O2. Para saber si hiperventila por x causa o como mecanismo de compensación de una acidosis metabólica.
63
Aspirina y trastorno mixto
La aspirina estimula el centro respiratorio, además de ser un ácido fijo -> hiperventilación de dos orígenes y acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (mixto).
64
Precaución con la oxigenoterapia
Fallo ventilatorio crónico = NO oxigenoterapia con O2 al 100%. ¿Por qué? Acumula CO2 -> estímulo cte -> quimiorreceptores ya no responden (como si se desarrollara tolerancia). Estímulo primordial para centro respiratorio (de normal es CO2) ahora será O2. No les podemos dar O2 del 100%. Si saturan +, de repente detectaron demasiado O2 y dejaron de respirar, les quitamos estímulo de hipoxia para respirar = casi no respira.

POS I (47 decks)

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