Función renal y orina Flashcards
Funciones principales del riñón
Equilibrio en ambiente extracelular. Excreción de desechos (urea, creatinina,…)
Equilibrio del agua y electrolitos
Síntesis y secreción hormonal
(regular composición y V de fluidos del org, controlando: osmolalidad y V, equilibrio electrolítico y equilibrio ácido-base)
Procesos en el tubo contorneado proximal
- Reabsorbe isoosmóticamente 67% del NaCl y H2O filtrado (NHE3)
- Reabsorbe 90% bicarbonato filtrado (NHE3)
- Producción de amonio para titulación de orina (alcalinización)
- Reabsorción de K, fosfato, Ca, Mg,…
- Secreta aniones y cationes orgánicos
- En circunstancias concretas: secreta creatinina
Procesos en el Asa de Henle
- Asa fina descendente: se reabsorbe 20% del agua mediante AQP1 = orina muy concentrada
- Asa fina ascendente: impermeable al agua. Por ósmosis, se reabsorbe Na + Cl (canales CLC-K1)
- Asa gruesa ascendente: impermeable al agua. Orina concentrada = se reabsorbe 25-35% del NaCl filtrado a través de NKCC2. Regulación excreción de Mg2+
Procesos en el tubo contorneado distal
- Porción inicial: reabsorbe solo 5% de NaCl. Regulación tubular del calcio.
- Porción distal: igual que túbulo colector cortical
Procesos en los túbulos colectores
● Cortical:
- Células principales: reabsorción limitada NaCl (ENaC) y secreción K (ROMK, BK) regulado por aldosterona.
- Células intercaladas: secreción protones, reabsorción K +.
● Medular:
- Se reabsorbe lo poco que quede de NaCl
- Reabsorción urea (UTA 1 y UTA 3) y agua (AQP2) relativa al ADH presente
- Secreción amoníaco para contribuir a la acidez titulable.
Síntomas y signos de la enfermedad renal
- Muchos asintomáticos (alteración pruebas de función renal, aumentos creatinina)
- Síntomas: reducción del volumen urinario
- Dolor en el flanco y edema (síndrome nefrótico)
- Hipertensión y cambios en el color de la orina
Estudio de la enfermedad renal
- Exploración física e Historia clínica
- Estudio de la orina
- Filtrado glomerular: fórmulas, creatinina, cistatina
- Función tubular: beta-2-microglobulina, nephrocheck
- Pruebas de imagen: ecografía, pielografía, TAC (OJO: contraste causa daño renal), RM (OJO: gadolinio y riñón), arteriografía,….
- Biopsia renal
Alteración del volumen urinario
Anuria = < 50ml/día
Oliguria = < 400 ml / día
Poliuria = > 3L / día
Alteraciones de la micción
Disuria = dolor al orinar (infecciones)
Enuresis nocturna = incontinencia mientras duermes
Stranguria = goteo postmiccional (patología prostática)
Micción imperiosa = necesidad repentina e intensa de orinar, seguida de una pérdida involuntaria de orina
Incontinencia urinaria
Tenesmo = deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente sin conseguirlo. Suele asociarse con polaquiuria
Alteración de la frecuencia
- Polaquiuria = orina poca cantidad y muchas veces (infecciones)
- Nicturia = te despiertas durante la noche +2 veces para orinar (diabetes, patologías prostáticas)
Exploración física
- Palpación bimanual en flancos
- Contacto lumbar (ojo: diferenciar de contracturas)
- Punto pieloureteral (unió pelvis renal - inicio uréter). Puede haber estenosis del uréter
- Globo vesical. Palpar para ver masa en hipogastrio por retención de orina
Anatomía superficial de los riñones
Puñopercusión
Estructura membrana de filtrado glomerular
Formada por endotelio y podocitos, que dejan poros de un tamaño determinado (impide el filtrado de cél y moléc grandes) recubiertos de un glicocálix de carga - (hace que cationes de pequeño tamaño puedan pasar y forma un barrera que impide el filtrado proteico)
El proceso de filtrado glomerular depende de
Equilibrio de fuerzas
- P hidrostática capilar favorece filtrado
- P oncótica capilar y P hidrostática de la cápsula se oponen al filtrado
Volumen de filtrado al día
180 L de plasma
La disminución del filtrado glomerular se da por
➢ Aumento P oncótica capilar (hemoconcentrado; disproteinemia)
➢ Disminución P hidrostática capilar (hipovolemia gº o selectiva, insuficiencia cardiaca)
➢ Aumento P hidrostática en cápsula de Bowman (obstrucciones de la vía urinaria)
➢ Alteración permeabilidad de la barrera capilar (glomerulonefritis)
➢ Disminución de la superficie de filtración (ej: insuficiencia renal crónica)
Balance glomerulotubular
En contexto de daño y pérdida de neuronas, las nefronas sanas que quedan trabajan +, logrando compensar mediante hiperfiltración.
Si el daño es muy prolongado se pierde el balance: proteinuria, esclerosis y disminución del FG.
Causas de disminución de filtrado
● Vasoconstricción arteriola aferente: adenosina, endotelina, epinefrina
● Vasodilatación al arteriola eferente: prostaglandinas, NO
Causas de aumento de filtrado
Vasoconstricción de la arteriola eferente: Ag II, epinefrina,…
Vasodilatación de la arteriola aferente
Adaptación al daño renal: sustancias tipo A
Urea y creatinina
Su excreción depende de la tasa de filtración.
Para que empiecen a descender en orina y aumentar en plasma = pérdida de hasta 50% de función renal = peligro: no hay marcadores suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado
Adaptación al daño renal: sustancias tipo S
Fosfato, urato, potasio
Su excreción depende de la secreción tubular y ↓ reabsorción.
Para que empiecen a aumentar en plasma = pérdida de función renal del 30% = problema: no hay biomarcadores lo suficientemente sensibles que indiquen disminución de filtrado
Adaptación al daño renal: sustancias tipo C
NaCl
Excreción dependiente de la adaptación en la reabsorción.
IMP: puede haber pacientes con insuficiencia renal avanzada y natremia normal
En teoría ¿cuál sería el marcador ideal para valorar la tasa de filtrado glomerular?
Inulina: hay que inyectarla para luego medirla, no es muy práctico.
Iohexol, itohamalato, DTPA.
Estudio del filtrado glomerular
Creatinina: su aclaramiento es reflejo del filtrado glomerular (pero no necesariamente refleja al 100% el filtrado glomerular)
Urea y cristalina C
