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POS I > Regulación del agua > Flashcards

Regulación del agua Flashcards

1
Q

Osmolalidad

A

Concentración total de solutos de un líquido (mOsm/kg de agua)

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Q

Equilibrio osmótico

A

Osmolalidad intracelular = osmolalidad extracelular

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Q

VN osmolalidad

A

275-290 mOsm / kg

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4
Q

VN Na extracelular

A

280 mOsm

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5
Q

VN Na intracelular

A

40 mOsm

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6
Q

VN Na sérico

A

135-145 mmol/L

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7
Q

Distribución corporal del agua

A

Agua intracelular: 70 %

Agua extracelular: 10% intravascular, 20% intersticial

(50-70% del peso)

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8
Q

A qué se debe que la concentración individual de los solutos e iones extracelulares sea distinta de la intracelular?

A

A los transportadores y bombas en las membranas celulares

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9
Q

Factores que determinan el agua corporal total (ACT)

A

Edad (>65 años: 5% menos de ACT)

% grasa (+grasa = - agua)

Sexo (hombres jóvenes 60% peso, mujeres jóvenes 50% peso)

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10
Q

Composición corporal

A

Va cambiando con los años. Pero aunque fluctúe, esp líquido extracel, el intracel se mantiene prácticamente cte.

Para mantener un buen funcionamiento cel y la isoelectoneutralidad de memb plasmática:
- Extracelular: Na, Ca, Cl, HCO3
- Intracelular: K, Mg, PO4 y aniones orgánicos, proteínas

Isoelectroneutralidad

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11
Q

La concentración de sodio plasmático va a depender fundamentalmente de

A

La ingesta y la excreción de agua

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12
Q

El Volumen va a depender de

A

La concentración de Na y la concentración de agua

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13
Q

Hipovolemia

A

Poco Na y poca agua

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14
Q

Hipervolemia/edema

A

Mucho Na y mucha agua

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15
Q

Hiponatremia

A

↑Ingesta de agua o↓de su excreción

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16
Q

Hipernatremia

A

↑excreción de agua libre y que esta no es reemplazada

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17
Q

Osmolalidad plasmática

A

Relación entre los solutos y el agua plasmática

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18
Q

Fórmula de la osmolalidad

A

2 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2,8

(BUN = urea /2.14)

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19
Q

Tonicidad

A

Osmolalidad efectiva; nos va a definir los solutos que van a estar restringidos permanentemente a un espacio.

(Na y glucosa; urea es tremendamente liposoluble -> no restringida)

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20
Q

Consecuencias de la tonicidad por las diferentes concentraciones de soluto en un lado u otro

A

Activará una serie de osmorreceptores -> movimiento del agua -> efectos característicos de edema y deshidratación.

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21
Q

Cómo se regula el equilibrio osmolar en caso de hipernatremia

A

Situación: exceso Na extracelular

Agua va hacia el espacio extracelular = células deshidratadas

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22
Q

Cómo se regula el equilibrio osmolar en caso de hiponatremia

A

Situación: ambiente + hiperosmolar en interior de la célula

Agua va a tender a ir hacia dentro de la célula = célula va a estar edematosa

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23
Q

Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)

¿El paciente está hiperosmolar o normosmolar?

A

Los valores de Na y glucosa son normales, pero debido al exceso de concentración de urea, podemos decir que el paciente se encuentra en un estado de hiperosmolaridad.

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24
Q

Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)

En este paciente, ¿la tonicidad es igual que su osmolalidad?

A

El paciente está normotónico (concentraciones de Na y glucosa normales); la tonicidad NO es igual a la osmolaridad

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25
Q

Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)

Si está hiperosmolar, ¿sus células están edematosas o deshidratadas?

A

La tonicidad efectiva es normal y por tanto, no hay realmente un flujo de agua real entre los compartimentos.

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26
Q

Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 125 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)

¿cómo sería su osmolalidad, tonicidad y cómo estarían sus células?

A

Situación de hiperosmolaridad
Tonicidad: estado hipotónico
Células edematosas (el agua pasará al interior de las células)

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27
Q

Factores que definen el volumen extracelular

A
  • Excreción urinaria de Na
  • Sistema Simpático y eje RAAS
  • Péptidos natriuréticos

(P y V asociados al metabolismo, a la ingesta y excreción de Na+)

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28
Q

Sensores que activan la excreción urinaria de Na, el sist simpático y eje RAAS, y los péptidos natriuréticos.

A

El Aparato Yuxtaglomerular (arteriola aferente) → RAAS.

Sensores del Cayado Aórtico y Seno Carotídeo → sist simp.

Sensores de aurículas y ventrículos → Péptidos Natriuréticos.

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29
Q

Estímulos de los sensores que act la excreción urinaria de Na, el sist simpático y eje RAAS, y los péptidos natriuréticos.

A

Variaciones en el volumen

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30
Q

Consecuencias de una disminución del volumen extracelular

A

↓perfusión tisular -> act neuro-hormonal: sist simpático y eje RAAS.

Excepción: estados edematosos

31
Q

Estados edematosos

A

Estados fisiológicos en los que hay una reducción del V intravascular (V intravasc efectivo), pero un aumento del V extracel, a expensas del V intercel/intersticial

Más frecuentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico.

32
Q

A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en la insuficiencia cardiaca

A

Disminución del gasto cardiaco

33
Q

A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en la cirrosis

A

A la vasodilatación esplácnica renal

34
Q

A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en el síndrome nefrótico

A

A la pérdida de proteínas y de presión oncótica = incremento de la perfusión tisular renal

35
Q

Diferencias en cuanto a estímulo entre osmorregulación y regulación del volumen

A

Osmorregulación: osmolalidad plasmática
Regulación del volumen: volumen circulatorio efectivo

36
Q

Diferencias en cuanto a sensores entre osmorregulación y regulación del volumen

A

Osmorregulación: osmorreceptores hipotalámicos
Regulación del volumen: seno carotídeo y cayado aórtico, arteriola aferente glomerular, atrio

37
Q

Diferencias en cuanto a efectores entre osmorregulación y regulación del volumen

A

Osmorregulación: ADH
Regulación del volumen: SN simpático, RAAS, péptidos natriuréticos, P por natriurésis, ADH

38
Q

Diferencias en cuanto a qué se ve afectado entre osmorregulación y regulación del volumen

A

Osmorregulación: excreción de agua (ADH), ingesta de agua (sed)
Regulación del volumen: excreción de Na

39
Q

Estímulos sobre la mácula densa para la activación del RAAS

A
  1. La Hipotensión o la Hipovolemia.
  2. Que le llegue < concentración de ↓NaCl
  3. Activación mediada por el Sistema Nervioso Simpático.
40
Q

Regulación del agua corporal total / osmorregulación

A

↑Osmolalidad = act núcleos supraóptico y paraventricular = liberación ADH en pituitaria = actuación sobre riñón (además de act sed)

41
Q

Cuáles son los estímulos ante un estado hiperosmolar

A

1º beber
2º ADH -> túbulo colector del riñón: reabsorción agua.

42
Q

Relación ADH - Na

A

La ADH no tiene relación directa con el Na; pero sí de forma indirecta. Es el eje RAAS el que tiene que ver con el Na.

Son dos sistemas complementarios pero separados.

43
Q

Liberación de ADH: estímulos osmótico y volémico

A

Es mucho + sensible el estímulo de la hiperosmolaridad para la liberación de ADH, pero también puede ser por hipovolemia (se requiere una pérdida imp de V plasmático efectivo: 10-15%)

44
Q

A qué se debe la nula relación directa de la ADH con la concentración de solutos

A

Con la ADH: orina + diluida (poca ADH) o + concentrada (mucha ADH) -> carga osmolar, prácticamente está sin variaciones, indep de la concentración de ADH (que va a trabajar con la > o < absorción de agua a nivel renal).

45
Q

¿Dónde actúa la vasopresina o ADH?

A

Fundamentalmente en el agua

Estimula una Prot G = elevación del AMP- cíclico.

Estimula cotransportador Na+-K+-2Cl- a nivel del Asa de Henle = ambiente hipertónico =↑reabsorción agua mediante AQP en túbulo colector

Estimula cotransportador Na+-Cl- en túbulo distal =↑transfusión Na impermeable al agua =↑reabsorción agua en túmulo colector

Induce formación de AQP 2 (conectan con lumen) y AQP 3 y 4 (conectan con espacio intersticial)

46
Q

Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.

¿Cómo está el sodio, la osmolalidad y la tonicidad?

A

Producción continua de sudor -> Na tiende a elevarse [perdemos líquido = concentración Na se vuelve > con respecto a la de plasma].

Osmolalidad y tonicidad altas debido principalmente a que el Na se encuentra elevado.

47
Q

Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.

¿La ADH cómo se encuentra, está activada o está suprimida?

A

Tengo pérdida de agua corporal total
Sube concentración de Na
Elevación de la osmolalidad -> act centro de la sed -> producción ADH = orino poco (muy concentrado por ADH) y bebo mucho

48
Q

Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.

¿El eje RAAS está activado o está suprimido?

A

Se encuentra activado debido a que la pérdida de ACT (hipovolemia), supone la act a nivel del aparato yuxtaglomerular.

49
Q

Sudoración: pérdida de líquido hipoosmolar

A

Pérdida V circulatorio -> aumenta concentración Na -> incrementa osmolalidad y tonicidad -> act ADH y RAAS:

  • Bloqueamos producción de péptidos natriuréticos.
  • Disminuimos cantidad de Na que eliminamos por orina.
    Consecuencias: concentración de la orina y estímulo de la sed.
  • Act ADH = retención agua (normalizar concentración Na)
  • Act RAAS = retención Na (normalizar VEC)
50
Q

Hiponatremia

A

Poca concentración de Na → Demasiada agua.

51
Q

Hipernatremia

A

Mucha concentración de Na → Muy poca agua.

52
Q

Hipovolemia

A

Poco volumen de líquido en sangre → Muy poco Na.

53
Q

Hipervolemia

A

Mucho volumen de líquido en sangre → Mucho Na con retención de agua.

54
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?

¿Cómo estaría el Sodio?

A

El paciente retiene + cantidad de agua a nivel renal = incrementa la cantidad de agua = concentraciones de Na en sangre están bajas.

55
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?

¿Cómo está la osmolalidad y la tonicidad?

A

Cómo el Na en sangre está bajo, tanto la osmolalidad como la tonicidad se encuentran en valores bajos.

56
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?

¿Cómo está el volumen extracelular?

A

Hiponatremia Hipoosmolar/hipotónica normovolémica

Sistema RAAS disminuido + hipotonicidad (hiponatremia) -> cél de las aurículas edematosas: liberan péptidos natriuréticos; favoreciendo finalmente la natriuresis.

57
Q

Principales causas de la secreción inapropiada de ADH

A

Producción ectópica por parte de alguna clase de neoplasia

Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Accidentes cerebro- vasculares (ACV)

Fármacos que liberan ADH

Infecciones (neumonías por Legionella).

58
Q

SIADH

A

Hiponatremia hipoosmolar -> reducción act RAAS e incremento liberación péptidos natriuréticos = incremento en natriuresis = V extracel normal.

Edema celular (hiponatremia) -> agua pase al interior de las células, siguiendo un gradiente.

Síntomas neurológicos dependerán del grado de hiponatremia.

59
Q

Diferenciación hiponatremia en SIADH y situaciones de hiponatremia hipervolémica e hiponatremia hipovolémica

A

En hiponatremia hipervolémica (ICC, cirrosis) e hiponatremia hipovolémica (deshidratación, diréticos, hiperglucemia): act RAAS y disminución de natriuresis —> V circulatorio efectivo se encuentra disminuido

60
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?

¿Cómo está el Sodio?

A

Excretamos demasiada agua = hipernatremia, concentraciones altas de Na.

61
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?

¿Cómo está la osmolaridad y la tonicidad?

A

Cómo el Na se encuentra elevado, tanto la osmolaridad como la tonicidad se encuentran altas.

62
Q

Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?

¿Cómo está el volumen extracelular?

A

Disminución del V extracel, debido a los síntomas consecuentes de la ausencia de acción de la ADH: polidipsia y poliuria.

63
Q

Síntomas diabetes insípida

A

Pocos síntomas (suelen compensar lo que pierden mediante la alteración/incremento de la ingesta de agua)

Poliuria hipoosmolar, sed polidipsia.

64
Q

Diabetes insípida

A

Hipernatremia hiperosmolar -> células deshidratadas

Contracción/disminución del V extracel

Estímulo de la sed

65
Q

Causas Diabetes insípida

A

Causa central/problema hipotalámico; o nefrogénica/problema en la recepción renal de la ADH

VIP diferenciarla de pacientes con Polidipsias Primarias [Hiponatremia]; ej, pacientes psiquiátrico

66
Q

Causas de hipovolemia

A

Pérdida de agua y sal que no se remplaza.

67
Q

Diferencias estado hipovolemia de estado de deshidratación

A

Deshidratación: ↓↓ACT [no solo VEC], NO hay reducción proporcional de Na ni K y puede llegar a haber una hipernatremia, con la perdida de líquidos hipoosmolares.

68
Q

Características hipovolemia

A

El resultado del proceso depende del tipo de fluido que se pierda y del fluido por el que lo remplazamos.

Casi siempre, solemos perder más del Liquido Intracel, que del Líquido Extracel. Hipovolemia: disminución del Extracel

Volumen circulatorio efectivo suele preservarse.

69
Q

Tipos de líquidos con los que reponemos en función del tipo de hipovolemia

A
  1. Hipotónico [<Na+ que en plasma] → HIPERNATREMIA. Pérdida por vómitos, diarrea.
  2. Isotónico [Na+ = plasma] → NORMONATREMIA. Pérdida por hemorragias.
  3. Hipertónico [>Na+ que en plasma] → HIPONATREMIA. Pérdida por diuréticos.
70
Q

Definición edema

A

Aumento del V palpable [fóvea o marca] en cualquier parte del cuerpo debido a una acumulación de líquido en el espacio intersticial

71
Q

Factores que van a determinar el origen del edema

A

↑Presión Hidrostática.
↑Permeabilidad del vaso.
↓Presión oncótica

Alteraciones/enfermedades de los vasos linfáticos.

72
Q

Características hipervolemia

A

Para que haya V incrementado: incremento de concentración Na total -> aumento retención de agua.

Incremento de Na no tiene por qué implicar un estado de hipernatremia; casi siempre lo vamos a tener como una disminución de la excreción de agua en los estados edematosos, que SIEMPRE supone act neurohormonal [RAAS y ADH].

73
Q

Hiponatremia en estados edematosos

A

Marcador pronóstico: se relaciona con la mortalidad de estos estados edematosos.

74
Q

ADH y VCE en estados edematosos

A

Este tipo de estados por hiponatremia: act o incremento de ADH y disminución del Volumen Circulatorio Efectivo, por las tres causas del edema antes mencionadas.

POS I (47 decks)

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