Daño renal agudo Flashcards
Definición daño renal agudo
“Acute kidney injury” (AKI)
Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados y que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico
Curso de daño renal agudo
Cursa SIN fallo orgánico.
Puede llevar a insuficiencia renal aguda (AKI severo) y / o diálisis
Daño renal agudo + pérdida crónica de su funcionamiento = > mortalidad.
Daño renal agudo (AKI) se define por
Aumento creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h
Aumento creatinina en sangre > 50% en un periodo de 7 días
Excreción de orina <0.5 mL/kg/hora por un periodo de 6h
Limitaciones criterios diagnósticos para identificar AKI
Creatinina no siempre es un marcador fiable y representativo de la filtración glomerular
Hay que conocer la creatinina basal
Hay que conocer cuando se comienza a producir el aumento de creatinina
Los valores de creatinina no siempre se acompañan de disminución del volumen urinario -> medir las dos
Causas daño renal
Prerrenal
Intrínseca renal
Postrenal
Causa prerrenal de daño renal
21% de casos
El riñón permanece intacto
Hipoperfusión: gº (shock) o selectiva (trombo, émbolo,… vasos que irrigan al riñón)
Causa intrínseca renal de daño renal
45% de casos
En el riñón, se puede ver afectado: vasculatura, glomérulo (glomerulonefritis) o afectación túbulo-intersticial (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda,..)
(NECROSIS TUBULAR)
Causa postrenal de daño renal
10% de casos
Se debe a una obstrucción de la vía urinaria (cálculos, tumores,… que pueden estar a distintos niveles: uréter, vejiga,…)
Patofisiología daño renal
Hay casos (13%) en los que las causas producen reagudización de insuficiencia renal crónica (IRC).
Existe balance glomerulotubular: si hay daño en una nefrona, compenso son las otras.
Enfermedad prerrenal
Definimos PAM en función del GC y RVP
Hipovolemia → barorreceptores → centro cardioreg (cerebro) → aumento tono simpático y act RAAS + liberación arginina y ADH → riñón: vasoconstricción y reabsorción de Na y agua
El riñón se sacrifica para mantener perfusión cerebral y coronaria.
Causas de enfermedad prerrenal
Cualquier tipo de hipoperfusión, local o selectiva.
○ Hipovolemia
○ Shock
○ Estados de hipervolemia en los que disminuye el volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis)
○ Estenosis bilateral de la arteria renal
○ Nivel preglomerular: efectos de AINES, anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)
○ Nivel postglomerular: IECAs y ARA2
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal
Prostaglandinas -> vasodilatación arteriola aferente.
Angiotensina II -> vasoconstricción arteriola eferente.
(Mecanismo de autorregulación = tasa de filtración glomerular normal)
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de AINES
AINES = inhibidores síntesis de prostaglandinas -> disminución efecto vasodilatador en arteriola aferente = tasa de filtración glomerular disminuida.
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de IECAs o ARA2
Inhibidores de la formación / efectos de angiotensina II -> hipoperfusión: no vasoconstricción en arteriola eferente = disminución de la tasa de filtrado glomerular.
Efectos prostaglandina
Vasodilatación arteriola aferente