Daño renal agudo Flashcards

1
Q

Definición daño renal agudo

A

“Acute kidney injury” (AKI)

Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados y que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico

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2
Q

Curso de daño renal agudo

A

Cursa SIN fallo orgánico.
Puede llevar a insuficiencia renal aguda (AKI severo) y / o diálisis

Daño renal agudo + pérdida crónica de su funcionamiento = > mortalidad.

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3
Q

Daño renal agudo (AKI) se define por

A

Aumento creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h

Aumento creatinina en sangre > 50% en un periodo de 7 días

Excreción de orina <0.5 mL/kg/hora por un periodo de 6h

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4
Q

Limitaciones criterios diagnósticos para identificar AKI

A

Creatinina no siempre es un marcador fiable y representativo de la filtración glomerular

Hay que conocer la creatinina basal

Hay que conocer cuando se comienza a producir el aumento de creatinina

Los valores de creatinina no siempre se acompañan de disminución del volumen urinario -> medir las dos

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5
Q

Causas daño renal

A

Prerrenal
Intrínseca renal
Postrenal

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6
Q

Causa prerrenal de daño renal

A

21% de casos

El riñón permanece intacto

Hipoperfusión: gº (shock) o selectiva (trombo, émbolo,… vasos que irrigan al riñón)

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7
Q

Causa intrínseca renal de daño renal

A

45% de casos

En el riñón, se puede ver afectado: vasculatura, glomérulo (glomerulonefritis) o afectación túbulo-intersticial (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda,..)

(NECROSIS TUBULAR)

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8
Q

Causa postrenal de daño renal

A

10% de casos
Se debe a una obstrucción de la vía urinaria (cálculos, tumores,… que pueden estar a distintos niveles: uréter, vejiga,…)

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9
Q

Patofisiología daño renal

A

Hay casos (13%) en los que las causas producen reagudización de insuficiencia renal crónica (IRC).

Existe balance glomerulotubular: si hay daño en una nefrona, compenso son las otras.

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10
Q

Enfermedad prerrenal

A

Definimos PAM en función del GC y RVP

Hipovolemia → barorreceptores → centro cardioreg (cerebro) → aumento tono simpático y act RAAS + liberación arginina y ADH → riñón: vasoconstricción y reabsorción de Na y agua

El riñón se sacrifica para mantener perfusión cerebral y coronaria.

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11
Q

Causas de enfermedad prerrenal

A

Cualquier tipo de hipoperfusión, local o selectiva.

○ Hipovolemia
○ Shock
○ Estados de hipervolemia en los que disminuye el volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis)
○ Estenosis bilateral de la arteria renal
○ Nivel preglomerular: efectos de AINES, anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)
○ Nivel postglomerular: IECAs y ARA2

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12
Q

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal

A

Prostaglandinas -> vasodilatación arteriola aferente.
Angiotensina II -> vasoconstricción arteriola eferente.

(Mecanismo de autorregulación = tasa de filtración glomerular normal)

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13
Q

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de AINES

A

AINES = inhibidores síntesis de prostaglandinas -> disminución efecto vasodilatador en arteriola aferente = tasa de filtración glomerular disminuida.

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14
Q

Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de IECAs o ARA2

A

Inhibidores de la formación / efectos de angiotensina II -> hipoperfusión: no vasoconstricción en arteriola eferente = disminución de la tasa de filtrado glomerular.

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15
Q

Efectos prostaglandina

A

Vasodilatación arteriola aferente

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16
Q

Efectos angiotensina II

A

Vasoconstricción arteriola eferente

17
Q

En enfermedad prerrenal hay activación de

A

RAAS (estímulo es hipovolemia)

18
Q

La enfermedad renal intrínseca es cualquier afectación que

A

En último término produzca muerte de las nefronas

19
Q

Causas enfermedad renal intrínseca

A

○ Vascular: vasculitis

○ Glomerular: glomerulonefritis. Imp diferenciar entre
- Síndrome nefrítico (hematuria, hipertensión)
- Síndrome nefrótico (normotensión, proteinuria)

○ Túbulo-intersticial:
- Necrosis tubular aguda (NTA): por afectación prerrenal prolongada
- Nefritis intersticial: alteración por fármacos (gº aminoglucósidos, AmB, contrastes, quimio,… = nefrotóxicos) o moléc endógenas (mioglobina, Hb, urato, cadenas ligeras,…)

Todos ellos desembocan en una necrosis tubular aguda (NTA)

20
Q

¿Por qué se produce ese daño en la necrosis tubular aguda? (EXAMEN)

A
  1. Por aumento de la vasoconstricción renal
    En respuesta a angiotensina II (+++), leucotrienos, act del SNS
  2. Pérdida de la vasodilatación compensatoria
  3. Daño endotelial y daño al músculo liso vascular
  4. Inflamación (aumento leukocyte-endothelial adhesion)

(Disminuye el O2 -> necrosis, apoptosis, descamación, muerte nefronas)

21
Q

Cómo vemos los detritos celulares en la enfermedad renal

A

En forma de cilindros granulosos, que obstruyen el lumen tubular.

22
Q

Enfermedad postrenal

A

Obstrucción del sistema urinario desde la pelvis renal hasta la uretra -> VIP diferenciar entre unilateral o bilateral

↑P intraluminal proximal a la obstrucción → flujo retrógrado →↑P hidrostática de cápsula de Bowman →↓ FG. Vasoconstricción y fibrosis si no corregimos.

23
Q

Causas de enfermedad postrenal

A
  • Prostatitis
  • Anticolinérgicos
  • Litiasis (cálculos / coágulos)
  • Estenosis postquirúrgica
  • Fibrosis retroperitoneal

Pueden derivar en hidro-uretero nefrosis (ecografía)

24
Q

Diagnóstico diferencial

A

Historia clínica y EF
Función renal, análisis de orina (electrolitos, proteinuria), índices
Ecografía y biopsia

25
Q

Historia clínica y EF

A

Fundamental

Riesgo de hipovolemia (¿está séptico?)
Fármacos o contrastes para pruebas de imagen
Signos de hipovolemia o hipervolemia
Dolor abdominal
Volumen urinario

26
Q

Función renal, análisis de orina, índices

A

Para estimar el FG:
- Creatinina
- Cistatina C

Análisis de orina: proteinuria, electrolitos

27
Q

Prueba de imagen

A

Ecografía muy útil
TAC: contraste es nefrotóxico (hidratar bien tras el TAC)
RM: gadolinio es nefrotóxico

(Enf glomerular o no tenemos clara la causa -> biopsia)

28
Q

Índices BUN / creatinina en el diagnóstico diferencial

A

> 20:1 —> prerrenal
10-15:1 —> NTA

29
Q

Índices FENa en el diagnóstico diferencial

A

<1% —> prerrenal
>1-2% —> NTA

30
Q

Índices Na urinario en el diagnóstico diferencial

A

< 20 mEq/L —> pre-renal
> 40 mEq/L —> NTA

31
Q

Índices osmolalidad urinaria en el diagnóstico diferencial

A

> 500 mosmol/kg —> pre-renal (alta)
< 500 mosmol/kg —> NTA (disminuida)

32
Q

Índices sedimento orina en el diagnóstico diferencial

A

Normal / c.hialinos —> pre-renal
C.granulosos / celulares —> NTA

33
Q

Síndrome intermedio

A

Oscila entre un estado crónico (IRC) y episodios de daño renal agudo (AKI).

34
Q

Factores de riesgo para desarrollar estado crónico o una reagudización

A

Raza
Edad
Factores genéticos
HTA
Diabetes mellitus
Síndromes metabólicos

35
Q

Factores que pueden modificar la enfermedad (síndrome intermedio)

A

Magnitud de ese daño (severidad)
Cuántos episodios de reagudización tiene, cuánto han durado, nos han dejado una proteinuria,…

36
Q

Resultados y pronóstico (síndrome intermedio)

A

En función del daño etc, pueden darse:

Alteraciones hemodinámicas y problemas CV
Diálisis
Disabilidad y problemas sociales
Calidad de vida disminuida
Muerte

37
Q

Relación AKI e IRC

A

Son bidireccionales.

De AKI se desarrolla IRC pero puede haber episodios de reagudización y empeoramiento si no hay buen control de los factores de riesgo