Síndromes de hipercoagulabilidad Flashcards

1
Q

En el síndrome de hipercoagulabilidad habrá

A

Diátesis trombótica

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2
Q

Factores que predominan y por qué

A

Factores procoagulantes ya sea por
- Aumento producción de procoagulantes
- Menos anticoagulantes

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3
Q

Causas que predisponen a coagularse

A

Embarazo o Anticonceptivos orales
Postoperatorios
Inmovilidad
Neoplasias y tratamientos quimioterápicos
Hiperviscosidad
Síndrome antifosfolípido

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4
Q

Definición síndrome antifosfolípido

A

Trastorno autoinmune caracterizado por presencia de trombosis vascular o enf gestacional, y por la presencia de Ab antifosfolípido.

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5
Q

VIP: anticoagulante lúpico

A

In vitro: prolonga tiempo de coagulación (TTPA)
In vivo: síndrome antifosfolipídico (hipercoagulabilidad)

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6
Q

Cómo se llega al estado protrombótico en el síndrome antifosfolípido

A

Autoanticuerpos (anticoagulante lúpico, Ab anticardiolipinas) se unen a fosfolípidos sobre memb endot -> act complemento = incremento producción de radicales libres y citocinas antiangiogénicas -> estado protrombótico

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7
Q

Diagnóstico del síndrome antifosfolípido

A

Criterio clínico (trombosis) y de laboratorio

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8
Q

Criterios clínicos en el diagnóstico del síndrome antifosfolípido

A

Trombosis vascular

Enfermedad gestacional:
1 o + muertes fetales con morfología fetal normal
1 o + partos prematuros (microtrombosis placenta)
3 o + abortos consecutivos

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9
Q

Criterios de laboratorio en el diagnóstico del síndrome antifosfolípido

A

Detectar anticoagulante lúpico o anticardiolipina,… en 1 o + determinaciones. Hay que tener minimo 2 determinaciones

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10
Q

Tratamiento síndrome antifosfolípido

A

Anticoagulantes

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11
Q

Alteraciones congénitas

A

● Déficit de las proteínas C o S
● Déficit de antitrombina
● Factor V Leiden
● Mutación de la Protrombina

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12
Q

¿Cuándo hay que sospechar una trombofilia congénita?

A

Episodios de trombosis de repetición
Trombosis en edad joven (menos de 45-50 años)
Trombosis en localizaciones infrecuentes (mesenterio, cerebral, …)
Historia familiar

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13
Q

Proteína C

A

Glicoproteína Vitamina K dependiente de síntesis hepática.
A cargo de degradar los factores V y VIII junto con la prot S = anticoagulante natural

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14
Q

Déficit de proteína C

A

Por una mutación autosómica dominante.

Aumenta mucho el riesgo de trombosis (x 2-6). VIP detectar el déficit

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15
Q

Tratamiento déficit proteína K

A

1º anticoagulamos con heparina
2º anticoagulados con antivit K, para evitar necrosis

Hay que anticoagularles de forma indefinida una vez iniciado tratamiento

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16
Q

Ojo en el tratamiento para deficit de proteína C

A

Si les ponemos anticoagulantes cumarínicos orales (antagonistas de Vit K, como la Warfarina), pueden desarrollar episodios de necrosis cutánea al iniciar tratamiento -> por ello 1º heparina y luego antivit K

17
Q

Proteína S

A

Glicoprot Vit K dependiente, cuya función es actuar como cofactor de la prot C en la degradación de los factores Va y VIIIa.

18
Q

Déficit proteína S

A

Por una mutación autosómica dominante

Aumenta el riesgo de trombosis

19
Q

Tratamiento déficit de proteína S

A
  • Inicialmente heparina para evitar necrosis cutánea
  • Seguido de tratamiento con antivit K (ej Sintrom)

Seguirá con tratamiento anticoagulante de forma indefinida, de por vida.

20
Q

Asesoramiento pacientes con déficit de proteínas C y S

A

Nunca podemos asesorar si está con Sintrom porque las prot C y S estarán disminuídas -> unos días con anticoagulantes como heparina (no afecta a nivel de la Vit K) para poder estudiar las prot C o S.

21
Q

Antitrombina

A

Alfa2-globulina de síntesis hepática que regula fisiológicamente la formación de fibrina mediante la inact de los factores XIIa, XIa, IXa, Xa y IIa y plasmina.

22
Q

Déficit de antitrombina

A

Por una mutación autosómica dominante
Puede conferir resistencia a la heparina
Supone un riesgo de trombosis muy alto

23
Q

VIP: antitrombina - heparina

A

Antitrombina es imp porque es donde actúa la heparina

Heparina→ se une a antitrombina→ la potencia→ inhibe coagulación

24
Q

Qué es el Factor V Leiden

A

Situación normal: factor 5 tiene una G en la posición 1691.

Factor V Leiden: G sustituida por A -> durante traducción, en vez de Arg hay Glut = problema: Arg era uno de los sitios de unión para la prot C.

Cuando prot C se dispone a romper factor V Leiden, no encuentra sitio de unión y no lo logra → factor V no se degrada bien → + riesgo coagulación y trombosis

25
Q

Consecuencias Factor V Leiden

A

Es la causa + frecuente de trombofilia hereditaria en la raza caucásica, de origen autosómico dominante.

Aumenta riesgo de trombosis x3 - x5

26
Q

Mutación de la Protrombina

A

Sustitución G por A en posición 20210 en región NO codificante del DNA.

Genera producción + alta de protrombina (factor procoagulante)→ + riesgo de coagularse.

Autosómica recesiva y aumenta riesgo trombosis x3.