med14 Flashcards
(100 cards)
piliers diagnostics de la sclérose en plaques
dissémination spatiale
dissémination temporelle
inflammation du SNC
absence de diag dif
formes de sclérose en plaques
rémittente : par poussées alternant avec phases de rémission (85%)
progressive primaire : aggravation progressive du handicap d’emblée sans rémission (15%)
progressive secondaire : aggravation progressive du handicap après évolution rémittente initiale
localisations préférentielles de lésion de sclérose en plaques à l’IRM
sous-cortical, péri-ventriculaire, fosse postérieure, corps calleux
interferon beta : modalités et ES
IM 1 par semaine ou SC 3 par semaine
en association avec paracétamol en prévention du sd pseudo-grippal
sd pseudo-grippal, dysthyroidie, réaction inflam locale, s dépressif
ttt de fond disponibles de la sclérose en plaques
1e ligne : interferon beta, si CI acétate de glatiramère
2e ligne : mitoxantrone, natalizumab, fingolimod
échelles de suivi de la sclérose en plaques
evaluation fonctionnelle : EDSS
qualité de vie : SEP59
medicaments fréquemment impliqués dans l’agranulocytose
immuno-allergique : ATB : sulfamides antiépileptiques, psychotropes AINS, colchicine, allopurinol ATS
agranulocytose toxique :
chimioT
particularité d’une agranulocytose post-chimio de LAM
pas de GCSF
information donnée par la chronologie d’une hématurie
topographie
hématurie initiale : sous vésicale (prostatique, urétrale)
hématurie terminale : vésicale
hématurie totale : sus-vésicale (rénale, urétérale)
bilan PC devant suspicion de cancer de vessie
pour le diag positif :
echo des VU et rénal par voie sus-pubienne
cytologie urinaire
cystoscopie
résection transurétrale de vessie avec anapath
uroTDM pour tous
pour les superficiels : aucun
pour les infiltrants :
TDM TAP
scinti osseuse et TDM cérébral sur point d’appel
instillations pour ttt cancer de vessie : molécules utilisables
chimioT : mitomycine C
immunoT : BCG
type de leucémie atteignant préférentiellement le médiastin
LAL T
sg de la houppe du menton
signifie une atteinte par hémopathie du V3 par atteinte neuroméningée
localisation neuro-méningée d’une hémopathie : particularité ttt
chimioT intra-thécale par méthotrexate et radioT externe cérébroméningée
etio d’hyperlymphocytose chez adulte
sd lymphoprolifératifs : LLC Lymphomes phase leucémisée d'une lymphome lymphocytose à lymphocytes binuclées leucémies à tricholeucocytes
sd mononucléosiques :
VIH, CMV, EBV, brucellose
etio d’anémie chez patient ayant un LLC
AHAI erythroblastopénie AI envahissement médullaire hypersplénisme carence martiale iatrogénie : chimioT inflammation (infection)
facteurs pronostics de LLC
stade C de binet
temps de doublement de la lymphocytose inf 6mois
anomalies cytogénétiques del (11q, 17p)
ZAP70+
CD38+
caractère non muté des gènes de la partie variable des Ig
ttt d’une LLC
stade A : surveillance active par 6mois clinicobio
stade B :
sujet agé : chlorambucil et ritux si rechute
sujets jeunes : fludarabine et ritux et cyclophosphamide et si rechute Ac anti CD52 (alemtuzumab)
stade C : polychimio par CHOP
prévention infections
prévention sd de lyse
prévention de l’anémie, transfusions si besoin
dépistage cancers cutanés
causes de déséquilibre d’un ttt par AVK
mauvaise observance (poso, rythme de pris, surveillance INR)
IM : sulfamides hypoG, ATB, AINS, miconazole
AAP, autre ttt AC
endogènes :
hypoalb : dénutrition, IHC
IRénaleC
alcoolisme chronique
éléments de caractérisation d’un sd délirant
brutal , aigu, chronique thème mécanisme systématisation adhésion ou non affects congruents au délire
ES neuroleptiques
variables selon la molécule
neuro : sd parkinsonien, dyskinésies aigues et tardives, akathisie, somnolence, tb cognitifs, crises convulsives
psy : indifférence affective, passivité, dépression, tb compulsifs
métabo : prise de poids, diabète, dyslipidémies
endoc : hyperprolactinémie, baisse de libido, dysfonctions sexuelles, SIADH
sd anticholinergique : confusion, dysurie, RAU, GAFA, xérostomie, constipation, tb accomodation
CV : hypoTA orthostatique, allongement QT (risque de TdP), AVC, myocardites
tox : leucopénie voire agranulocytose, photosensibilisation, hépatite cytolytique
sd malin des neuroleptiques
évolutions possibles de BDA
un tiers de :
régression sans récidive
régressio avec récidives d’épisodes isolés
evolution vers schizophrénie
diag dif face à un délire aigu
psy :
tb humeur délirant
psychose chronique débutante
neuro : encéphalite epilepsie intox, med tumeur cérébrale sd confusionnel
PEC BDA
hospit en psy souvent sous contrainte
mise en pyjama, inventaire et prévention du risque suicidaire
prévention d’un sd de sevrage
ttt etio : neuroleptique sédatif et antidélirant après bilan préthérap (ECG)
surveillance ES
si necessaire en IM, relais PO, diminution progressive
ttt pour 6 à 12 mois minimum pour premier accès
ttt sp des tb
PTS, info malade et sa famille
sociothérapie : favoriser la réinsertion socio-pro, sauvegarde de justice, 100% temporaire parfoi
suivi prolongé de plusieurs mois pour apprécier l’évolution et le pronostic