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Flashcards in med18 Deck (101)
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0
Q

dosages spécifiques de l’intoxication au CO

A

dosage de la carboxyhémoglobine (HbCO)
dosage du CO plasmatique
dosage du CO expiré

1
Q

physiopath intoxication au CO

A

inhalation de monoxyde de carbone
fixation sur l’Hb avec une affinité très supérieure à celle de l’O2, hypoxie tissulaire par anomalie du transport de l’O2
fixation sur la myoglobine avec tox directe sur certains organes (cerveau et myocarde surtout)

2
Q

PEC d’une intoxication au CO

A

urgence thérap
alerter réa
hospit à proximité d’un service de réa dans un hôpital muni d’un caisson hyperbare
MEC : repos, VVP, scope

ttt spé : oxygénothérapie haut débit normobare au MHC le plus précocément possible
oxygénothérapie hyperbare dans formes graves

ttt réa : remplissage vasc, amines si besoins

ttt sp : anti-vertigineux, anti-émétique, antalgiques

prévention complications decub
surveillance rapprochée

DO à l’ARS, prévenir lieu de travail pour évacuation de l’atmosphère toxique
réparation de la source, aération u local
enquête technique

3
Q

sd post-intervallaire

A
intox au CO
intervalle libre (environ 3S)
tb neuropsy : 
rigidité plastique (sd extrapyramidal)
amnésie antérograde
tb du comportement
DTS
4
Q

causes de cervicalgies

A
cervicarthrose
infectieux : SPD
inflam :SPA, PR, CCA
tumoral : méta, myélome
neuro : tumeur intrarachidienne, fosse post
post trauma : fractures et luxations
5
Q

bilan PC devant cervicalgies et types de cervicarthrose

A

radio rachis cervical F, P(3 quart droit et gauche si NCB associée)
VS, CRP

discarthrose
uncarthrose
arthrose inter-apophysaire postérieure

6
Q

complications de la cervicarthrose

A

névralgie cervico-brachiale
myélopathie cervicoarthrosique
insuffisance vertébro - basilaire :
compression de l’artère vertébrale par ostéophytes de l’uncodiscarthrose (aigue : AIT, sd alternes, chronique : céphalée, vertiges, acouphènes, myodésopsie)

7
Q

ttt cervicalgie aigue

A

repos : AT court
antalgiques et AINS, décontractant musculaire
kiné antalgique
contention par collier cervical

8
Q

ttt cervicalgies chroniques

A

kiné : rééduc proprioceptive, renforment musculaire et adaptation posturale
repos relatif, collier cervical mousse lors des poussées
antalgiques et AINS si poussées
crénothérapie

9
Q

bilan PC devant dorsalgies

A

au moindre doute : Rx rachis thoracique F et P (plus ou moins IRM)

10
Q

arguments en faveur d’une lombalgie symptomatique

A
début progressif sans FD
atypie topographique : dl lombaire haute
rythme inflam
aggravation progressive des dl
absence d'atcd lombalgiques
raideur globale et intense du rachis
AEG, atcd suspects
age sup 50ans
11
Q

PC devant lombalgie symptomatique

A

Rx rachis lombaire

NFS VS EPS bilan PC

12
Q

étiologies de lombalgies

A
tumorales :
  malin : myélome, méta
  bénin : ostéome ostéoide
infect : SPD
inflam : SPA
ostéopathie déminéralisante : ostéoporose, ostéomalacie, TV
extra-rachidienne : anévrysme de l'aorte abdo, urinaire (lithiase, hydronéphrose, tumeur rénale), dig (tumeurs, pancréatite chronique)
lombalgies communes
13
Q

arguments pour lombalgie commune aigue

A

sujet jeune
épisode récent
dl brutale, de rythme mécanique
a l’occasion d’un effort, avec sensation de blocage
soulagée par décubitus dorsal
imulsivité à la toux et la défécation (origine discale)
limitation des mobilités rachidiennes élective)
pas de sg neuro, pas de sg de gravité

14
Q

bilan PC devant lombalgie commune aigue

A

pas d’imagerie devant évolution inf à 7S sauf si doute sur lombalgie sp
durée d’évolution classique inf 15j

15
Q

PEC d’une lombalgie aigue commune

A

antalgiques purs de clase I ou II sans AINS ni CTC en 1ere intention
AINS si pas atcd d’ulcère et dl résistante aux antalgiques classiques
myorelaxants en ttt d’appoint si nécessaire
pas de massage ni rééduc en phase aigue

concernant les activités :
pas de repos au lit, autorisé seulement si intensité des dl le justifie, le plus court possible
poursuite ou reprise progressive des activités de la vie quotidienne, réassurance
reprise d’activité pro dès que possible, AT le plus court possible

16
Q

lombalgies chroniques communes : def

A

dl lombaires invalidantes sup 3 mois
rythme mécanique, pas de gravité
retentissement socio-pro

17
Q

bilan PC devant lombalgies communes chroniques

A

radios simples du rachis lombaire en 1ere intention

18
Q

PEC de lombalgies chroniques communes

A

multidisciplinaire avec séances d’éducation et de conseil, exercices physiques intensifs et PTS et professionelle

med : sp locale ou générale :
antalgiques de palier I ou II, prises systématiques
AINS, myorelaxants
infiltrations épidurales de CTC si conflit disco-radiculaire à l’imagerie
pas de CTC générale

rééducation active : 
  renforcement musculaire, étirements
  entretien articulaire lombaire, travail des amplitudes rachidiennes
  correction des tb statiques
  apprentissage des techniques d'ergonomie rachidienne : auto rééduc, remise en confiance et réassurance programmes de réentrainement à l'effort
  pas de repos au lit
  soutien lombaire par ceinture
  crénothérapie

PEC psycho et pro :
psychotropes pour retentissement psycho
techniques de relaxation, PTS ou TCC
encourage la reprise précoce du travail
contacter med travail avec accord du patient pour adaptation de poste

19
Q

lombalgies articulaire postérieure : terrain et clinique

A

femme en excès pondéral

hypercyphose dorsale et hyperlordose lombaire avec arthrose inter-apophysaire postérieure

dl lombaires basses irradiant aux fesses, cuisses, sans atteindre le pied, à type de brulures, mécaniques

20
Q

bilan PC à visée diagnostique devant rétention aigue d’urine

A

aucune, diag clinique

21
Q

sondage vésical : détail de la pose

A

asepsie stricte
système clos
utilise une sonde de Foley(canal du ballonet séparé du canal évacuateur)
sonde lubrifiée au gel de xylocaine puis enfoncée par l’urètre jusqu’à la garde
ballonet gonflé à l’eau stérile
verge recallotée (évite le paraphimosis

22
Q

précautions à prendre lors du traitement de la rétention aigue d’urine

A

prévention du SLO : surveillance de la diurèse horaire après drainage, perfusion du patient en cas de diurèse excessive

prevention de l’hematU à vaccuo : vidange progressive du globe (250 à 500mL à la fois)

ECBU des urines prélevées

23
Q

complications vésicales de la rétention aigue d’urine

A

perte des capacités de contraction du détrusor (vessie claquée)
apparition de diverticules vésicaux
epaississement du muscle vésical
hématU a vaccuo
rétention vésicale chronique (avec ou sans distension vésicale)

24
Q

bilan PC devant rétention aigue d’urine

A
sans retarder le ttt :
iono urée creat
echo rénale bilat
ECBU (au moment du drainage)
TP-TCA
25
Q

CI au sondage urinaire

A

trauma pelvien
prostatite aigue
sténose urétrale

26
Q

inconvenients sonde urétrale et KT sus-pubien

A

SU :
risque de lésion urétrale (sténose à distance)
pas d’épreuve de clampage
risque infectieux

KT sus-pubien :
perforation vasc ou dig
risque obstructif plus important

27
Q

CAT devant rétention aigue d’urine avec prostatite et anticoagulants

A

INR si AVK, si anticoag efficace :

ATB forte dose puis sondage à demeure

28
Q

déroulement drainage sur hématU

A

décaillotage manuel à la séringue

irrigation vésicale continue grâce à une sonde urétrale à double courant

29
Q

mécanismes possibles des occlusions

A

obstruction
strangulation
fonctionnelle

30
Q

caractéristiques des NHA coliques et grêliques

A

coliques vs greliques

plus haut que large vs plus large que haut
périph vs centraux
haustrations coliques vs valvules conniventes

31
Q

PEC globale d’un sd occlusif

A
hospit, urgence thérap
MEC : scope, a jeun, SNG en aspi douce, correction volume par volume, repos
antalgiques IV
RHE
réhydratation
avis chir
discuter test à la graffine
32
Q

critères de gravité de pré-éclampsie

A

mère :
HTA sup 160 110 résistante aux anti HTA
oligurie (inf 500mL), créat sup 135, proU sup 5
OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP sd
eclampsie ou tb neuro(visuels, ROT polycinétiques et vifs, céphalées, phosphènes, acouphènes)
aggravation brutale des oedèmes
TBP inf 100000
HRP
hyperuricémie (sup 70)
hémolyse (anémie, schizocytes, LDH élevé)

foetus :
diminution voir arrêt des MAF
HU inf à la normale pour age gestationnel (RCIU ou oligoamnios)
anomalies du RCF
doppler pathologique (ombilical et ou cérébrale)

33
Q

complications de la pré-éclampsie

A
éclampsie
HELLP sd
hépatiques (hématome sous caps du foie, rupture capsulaire)
CIVD
OAP
IRénaleA avec oligoanurie
HRP
AVC, hémorragie cérébro-méningée
décollement de rétine
foetales : 
RCIU dysharmonieux, oligo-amnios
prémat induite
MFIU
souffrance foetale aigue
34
Q

ttt anti HTA utilisables chez femme enceinte

A

action centrale
inhib calcique
alpha-bloquant
BB (seulement labétalol)

IEC ARAII diurétiques et régime hyposodé CI

35
Q

PEC d’une éclampsie

A

hospit en USI
anticonvulsivants : MgSO4 en prévention secondaire, diazepam
anti HTA IVSE
PEC d’une éventuelle CIVD
extraction foetale par césarienne en urgence
surveillance maternelle en unité de soin adaptée au PP

36
Q

myélinolyse centro-pontine : clinique, cause et moyen de l’éviter

A

parésie pyramidale des 4 membres, tb de la déglutition

correction trop rapide d’une hyponatrémie

correction progressive de l’hyponatrémie (max 0,5mmol par h voire 2 si gravité)

37
Q

confirmation d’une hyperprolactinémie

A

PRL plasmatique sup 20 ng par mL vérifié dans un labo spécialisé d’hormonologie (chromatographie éliminant fausses hyperprolactinémie par macro-agrégats)

38
Q

causes d’hyperprolactinémie

A

grossesse, allaitement
iatrogène : oestrogènes, neuroleptiques, antiémétiques, antidépresseurs, isoniazide, opiacés
IRénaleC
IHC
hypoT périph
adénome hypophysaire : adénome à prolactine, adénome hypophysaire avec hyperprolactinémie de déconnexion
SOPK

39
Q

mécanisme de sécrétion de la prolactine

A

synthétisée et sécrétée par cellules lactotropes de l’antéhypophyse
s’élève pdt la grossesse et participe au développement de la glande mammaire
durant la grossesse la progestérone sécrétée par le placenta bloque les effets de la prolactine sur la lactation et l’éjection du lait
après l’accouchement la chute d’oestrogènes et de progestérone permet l’initiation de la lactation

40
Q

comment faire différence entre adénome à prolactine et hyperprolactinémie de déconnexion

A

inf 1cm : microprolactinome
sup 1cm :
si prolactine inf 150ng par mL : macroadénome hypophysaire avec hyperprolactinémie de déconnexion
si prolactine sup 200 ng par mL : macroprolactinome

41
Q

ttt d’une hyperprolatinémie d’origine hypophysaire

A

microprolactinome : ttt med ou chir
macroprolactinome : ttt med par agonistes dopaminergiques
macro adénome avec hyperprolactinémie de déconnexion : ttt chir ou surveillance

42
Q

justification d’un ttt d’un adénome à prolactine

A

nécessaire à une grossesse

risque majoré d’ostéoporose

43
Q

clinique d’un sd de cushing

A
obésité facio-tronculaire :
visage arrondi, bouffi
erythrose faciale avec varicosités et télangiectasies
comblement des creux sus-claviculaires
bosse de bison

amyotrophie des ceintures, de l’abdomen et des membres :
fatigabilité à la marche
diminution de la force musculaire
sg du tabouret

sg cutanés :
atrophie cutanée et sous-cut : lenteur de cicatrisation
peau amincie
ecchymoses et vergetures larges pourpres horizontales ou radiaires
hirsutisme
acné
séborrhée du visage et du cuir chevelu

ostéoporose

déficit gonadotrope :
baisse de libido
impuissance
spaniomenorrhée, amenorhée

HTA

tb psy :
irritabilité
anxiété
insomnie
tendance dépressive
44
Q

confirmation d’un sd de Cushing (détailler) avec résultats

A

dosage cortisol libre urinaire des 24h :
si inf 50nmol par L : normal
si sup 50nmol par L :

test de freinage faible à la déxaméthasone :
en hospit
dosage du cortisol libre urinaire pdt 48h
puis dosage du cortisol libre urinaire pdt 48h sous administration de 2mg par j de dexaméthasone
si cortisol inf 50 nmol par L : pseudo cushing : obésité, alcool, dépression sévère
si cortisol sup 50 : cushing

45
Q

examen pour orientation diag devant un sd de Cushing

A

dosage ACTH :
basse : surrénalien
normale ou haute : origine haute

46
Q

def d’une kyste de l’ovaire

A

masse liquidienne ovarienne :
sup à 1cm chez femme ménopausée ou enfant prépubère
sup à 3cm chez femme en période d’activité génitale
(reco CNGOF)

47
Q

lésions anapath d’une maladie d’Alzheimer

A

atrophie cérébrale
dégénerescence neuro-fibrillaire
plaques séniles
angiopathie amyloide

48
Q

imagerie cérébrale d’un Alzheimer

A

atrophie corticale diffuse

atteinte prédominante de l’hippocampe (zone temporale interne)

49
Q

comment confirmer le diag d’arrêt cardio respiratoire

A

absence de réponse à la stimulation verbale ou douloureuse
absence de ventilation spontanée ou gasps (respirations irrégulière et inefficace)

l’absence de pouls carotidien ou fémoral est un critère si évalué par un pro de santé

50
Q

détail de la réalisation du massage cardiaque externe

A
sur plan rigide
deux bras tendus
compressions de la partie inférieure du sternum
les deux mains l'une sur l'autre
rythme : 100
temps de compression = temps de décompression
compressions thoraciques de (5-6cm)
rythme de 30 2
temps maximal pour 2 insufflations = 5s
poursuite tant que arrêt
51
Q

causes de sus décalage du ST

A

PARIS

Péricardite
Anévrysme du VG
Repolarisation précoce (sujet jeune, sportif souvent noirs)
Ischémie (SCA ST+)
Spasme coronarien
52
Q

types de fibromes utérins

A

insterstitiel (dans le myomètre)
sous muqueux (saillie dans la cavité utérine)
intra-cavitaire (dans la cavité utérine, pédiculé)
sous séreux (vers l’extérieur de l’utérus)

53
Q

FDR fibromes utérins

A

hormonal : oestrogènes
ethnique : femme noire
héréditaires : ATCD fam

54
Q

complications de fibrome

A

hémorragiques :
méno-métrorragies
anémie ferriprive

mécaniques :
compression urétérale, vésicale, rectale, vaisseaux iliaques
torsion d’un fibrome sous séreux pédiculé

nécrobiose aseptique de fibrome
nécrobiose septique de fibrome

infertilité

obstétricales :
augmentation du volume pdt la GG
augmentation du risque de nécrobiose aseptique
métrorragies du 1er T
présentation dystocique
MAP
RCIU
paevia : obstable à l’engagement au moment de l’accouchement
hémorragie de la délivrance par mauvaise rétraction utérine

55
Q

FCU : résultats possibles

A

normal

anormal :
LIEBG = CIN1
LIEHG = CIN2, CIN3, CIS
ASCH : ne permet pas d’exclure une lésion de haut grade
ACSUS : suspect, ne permet pas de trancher

56
Q

attitude devant un FCU ASCH

A

colposcopie avec biopsies

57
Q

attitude devant un FCU ASCUS

A

3 options :

colposcopie avec biopsies

cytologie à 6 mois, 1 an puis de routine, si une positive : colposcopie avec biopsies

recherche HPV oncogènes : si positive colposcopie avec biospies sinon cytologie à un an puis reprise dépistage routine

58
Q

attitude devant FCU LIBG

A

2 options :
cytologie de controle à 4-6mois, puis à 6moi, puis à 1an, puis à 2 ans puis reprise dépistage de routine, si un positif : colposcopie avec biopsies

colposcopie :
si satisfaisante et anormale : biopsie
si satisfaisante et normale : cytologie à un an
non satisfaisante : colposcopie après ttt oestrogénique et même attitude
si à nouveau insatisfaisante : 2 options :
recherche HPV et cytologie : si 2 positifs conisation diag, si un seul cytologie et HPV à 1an
cerclage endocol : si normal : cytologie à 1an, sinon conisation diagnostique

59
Q

attitude devant FCU LIEHG

A

colposcopie d’emblée avec biopsies

60
Q

attitude devant biopsie sur colposcopie retrouvant LIEBG

A

jonction non visible : conisation

jonction visible : FCU, colposcopie 6-9 mois plus tard, si persistance de la lésion vaporisation laser ou electrorésection puis FCU par an

61
Q

attitude devant LIEHG a la biopsie en colposcopie

A

conisation puis surveillance ultérieur par FCU et colposcopie alternés pendant 5ans

62
Q

FDR de cancer du col

A
HPV 16 et 18
FDR IST
refus du dépistage
tabac
multiparité
ID (VIH)
63
Q

types de cancers du col, leur prévalence et d’ou ils viennent

A

carcinome épidermoide (85% exocol)

adénocarcinome (10% endocol)

64
Q

bilan d’extension d’un cancer du col

A

IRM abdomino-pelvienne
PET scan à partir de IB2
TDM TAP
scinti os et TDM cérébrale sur point d’appel

marqueurs : SCC ACE

séro VIH, bilan préop

65
Q

FIGO cancer du col

A
0 : CIS
I : limité au col 
  IA : micro invasif, non visible
    IA1 : infiltration inf 3mm de profondeur
    IA2 : infiltration entre 3 et 5mm de diamètre
  IB : invasif, lésion visible
    IB1 : diamètre inf 4cm
    IB2 : diamètre sup 4cm
II : étendu aux structures adjacentes
  IIA : tiers sup du vagin
    IIA1 : inf 4cm
    IIA2 : sup 4cm
  IIB : infiltration paramètres

III : étendu à la paroi pelvienne ou tiers inf du vagin
IIIA : tiers inf du vagin
IIIB : atteinte paroi pelvienne ou retentissement rénal

IV : organes de voisinages
IVA : vessie ou rectum
IVB : méta à distance

66
Q

ttt d’un cancer du col

A

jusqu’à IA1(inf 3mm d’infiltration) : conisation
si limites saines : surveillance
si limites non saines : 2e conisation ou hystérectomie

jusqu’à IB1 (inf 4cm) :
si N0 à l’imagerie : coelio première avec curage pelvien avec extempo
si N0 : chir complète : colpohystérectomie élargie aux paramètres proximaux puis curiethérapie à discuter
si N1 : curage lombo aortique et RCT concommitante et curiethérapie voie hystérectomie de cloture 6S plus tard
si N1 à l’imagerie : RCT et curiethérapie

jusqu’à IVA (pas de métastase) : RCT concommitante et curiethérapie de cloture, puis chir à discuter selon reliquats

si méta ou carcinose : chimio et ou RT

67
Q

FDR de cancer de l’endomètre

A
ATCD fam de cancer de l'endomètre
ATCD perso et fam de cancer du sein, colon, ovaire (HNPCC)
hyperoestrogénie relative ou absolue :
nulliparité
puberté précoce et ménopause tardive
obésité
THS mal conduit (oestrogènes seul)
SOPK
tamoxifène

hyperplasie endométriale atypique, lésion précancéreuse
ATCD d’irradiation pelvienne
diabète et HTA souvent associés

68
Q

types de cancer de l’endomètre

A

adénocarcinome endométrioide (80%)
papillaire séreux
cellules claires

69
Q

epaisseur d’endomètre à l’echo faisant suspecter un cancer de l’endomètre

A

sup 5mm après ménopause

sup 10mm sinon

70
Q

FIGO cancer endomètre

A

I : limité au corps de l’utérus
IA : intramuqueux ou invasion inf 50% y compris atteinte endocol
IB : invasion sup 50% du myomètre

II : atteinte du col, invasion du stroma cervical sans extension au dela de l’utérus

III :
IIIA : atteinte de la séreuse et ou des annexes
IIIB : atteinte vaginale et ou des paramètres
IIIC : ADP
IIIC1 : ADP pelviennes
IIIC2 : ADP para-aortiques

IV : a distance
IVA : atteinte de la muqueuse vésicale ou rectale
IVB : métastases abdo et ou à distance et ou ADP inguinale

71
Q

facteurs pronostics d’un cancer de l’endomètre

A
age
tares associées
FIGO
type histo et grade histo 1, 2, 3
degré d'envahissement du myomètre
envahissement ganglionnaire
72
Q

diag dif de thrombose veineuse profonde

A
rupture d'un kyste poplité
déchirure muscuaire, hématome
arthrite du genou ou cheville
erysipèle
insuffisance veineuse chronique
sd post-phlébitique
lymphoedème
73
Q

durée de l’anticoagulation dans une thrombose veineuse profonde et EP

A

TVP distale : 6S
TVP proximale ou EP avec FDR transitoire : 3M
TVP proximale ou EP sans FDR transitoire : 6M
MTEV et cancer : à vie ou jusqu’à rémission du cancer
MTEV récidivante (sup ou egal 2) : à vie

74
Q

kératose actinique : clinique, PEC, risques évolutifs

A

multiples en général
femme d’age mur
lésion en zone photoexposée, érythémato squameuse, croutes

ambulatoire
destruction des lésions (au choix) :
cryothérapie
electrocoagulation
photothérapie dynamique
crème anticancéreuse (5FU, diclofenac, imiquimod)
info et educ patiente : surveillance régulière, par an

dégénérescence en carcinome épidermoide (pas en CBC)

75
Q

aspect général et formes de carcinome baso-cellulaire

A

perle épithéliomateuse : papule translucide finement télangiectasique, ferme, rosée s’étalant progressivement

nodulaire : plus fq, tumeur lisse, ferme et bien limitée, grisatre

superficiel : plaque érythémato-squameuse, perles en périphérie

sclérodermiforme : aspect de cicatrice blanche

76
Q

évolution et facteurs pronostics du carcinome baso-cellulaire

A

fort potentiel invasif, destruction tissulaire, pas de méta

localisation sur l’extrémité céphalique
taille
récidive
formes mal limitéess

77
Q

effets du soleil sur la peau (à part cancers)

A

vieillissement cutané :
perte de l’élasticité
sg vasc : angiomes séniles, télangiectasies
sg pigmentaires : éphélides, lentigo
prolif cutanée : kératose actinique, kératose séborrhéique

78
Q

PEC d’une dissection aortique Stanford A

A

urgence vitale, hospit en urgence en chir tho
MEC : repos, scope
ttt med : anti HTA par inhib calcique
objectif : PA inf 120 70
ttt sp : antalgiques
ttt chir : sous CEC après sternotomie médiane, remplacement de l’aorte ascendante par tube prothétique, fermeture de l’orifice d’entrée du flap intimal, réimplantation des artères coronaires et si insuffisance aortique : remplacement de la valve
surveillance

79
Q

FDR de dissection aortique

A

HTA chronique
anévrysme de l’aorte thoracique : marfan, ehler danlos
valvulopathie : insuffisance aortique, dilatation de l’aorte ascendante
artérite : Horton

80
Q

classification des dissections aortiques

A

stanford
A : aorte ascendante
B : n’intéressant pas l’aorte ascendante

81
Q

complications de dissection aortique

A

extension de la dissection :
rétrograde : insuffisance aortique, IDM
antérograde : AVC, infarct rénal, mésentérique, ischémie aigue de jambe

rupture de la paroi aortique :
hémopéricarde (tamponnade)
hémothorax ou hémomédiastin

82
Q

bilan PC devant suspicion de dissection aortique

A
bilan préop
ECG
Rx thorax
ETO sous AG au bloc
angio TDM si doute diag chez patient stable
83
Q

PEC d’une dissection aortique stanford B

A

ttt med avec controle tensionnel (inhib calcique)

ttt chir à froid

84
Q

algodystrophie : physiopath et évolution

A

dérèglement vaso-moteur

3 phases :
phase chaude : quelques semaines à 6mois, dl d’horaire inflam,sg vasomoteurs(oedème, chaleur locale, hypersudation) et inflam locale avec retentissement fonctionnel majeur (raideur)

phase froide : jusqu’à 12-24mois, rétraction capsulo-ligamentaire, tb trophiques cutanés(peau froide, lisse, pale, acrocyanose), enraidissement

guérison en 3 à 18mois, évolution favorable spontanément, sp réversibles mais séquelles possibles à type de dl et rétractions aponévrotiques

85
Q

aspect radio d’algodystrophie, principal diag dif avec la radio

A

peut être normale : premiers sg après quelques semaines à mois

déminéralisation osseuse mouchetée métaphyso-épiphysaire
transparence sous-chondrale
puis déminéralisation hétérogène et mouchetée, régionale

sg neg :
pas de fracture
pas d’épanchement intra-articulaire
respect des espaces articulaires

diag dif : décharge, immobilisation prolongée

86
Q

etio d’algodystrophie

A

post-traumatique
immobilisation prolongée
neuro : AVC, SEP, périph (NCB, sciatique)
infarctus (épaule et main)
cancer poumon
endoc : diabète, dysthyroidie
phlébite
osteo-articulaire : inflam, canal carpien
grossesse (hanche)
iatrogène : isoniazide, phénobarbital (membres sup)
infections : zona, panari

87
Q

physiopath de l’appendicite

A

hyperpression intraluminale secondaire à l’obstruction de l’appendicite
infection de l’appendice
inflammation

88
Q

causes pouvant provoquer appendicite

A
hyperplasie de la paroi luminale (crohn...)
stercolithe
hyperplasie des formations lyphoides
CE
parasite
bouchon muqueux
89
Q

variations anatomiques de l’appendicite et leurs caractéristiques

A

latérocoecale : dl FID
rétrocoecale : dl lombaire, psoitis
pelvienne : dl hypogastrique, SFU, sg rectaux (ténesme, épreinte)
mésocoeliaque : dl épigastrique, tableau d’occlusion fébrile du grêle
sous-hépatique : dl de l’hypochondre droit

90
Q

PEC d’une appendicite (le plus généralement)

A
hospit en chir dig, urgence médico-dig
accord parental si besoin
avis chir
MEC : VVP, a jeun
RHE

ttt sp : antalgiques, antiémétiques IV
consult anesth, consentement patient

ttt etio : ttt chir, appendicectomie par voie coelio sous AG
ATB, une injection à l’induction
1er temps explo, prélèvement d’un éventuel liquide intra-péritoneal
ligature du mésoappendice
envoi en anapath
lavage de la gouttière pariéto-colique
drainage, fermeture pariétale

surveillance en salle de réveil, lever précoce
arrêt de travail 15j

91
Q

fièvre post-appendicectomie : etio

A
abcès de paroi
abcès du douglas
lachage de suture du moignon appendiculaire avec péritonite secondaire
abcès intra-abdo, sous phrénique (toux)
infection urinaire ou pulmonaire nosocomiale
lymphangite
veinite
MTEV
92
Q

complications appendicite

A

abcès
péritonite
plastron
choc septique

93
Q

complications post-op d’appendicectomie

A
abcès de paroi
abcès douglas
abcès sous phrénique
iléus post op
hématome intra-abdominal
fistule
périitonite post op par lachage de suture
complications de décubitus
occlusion sur bride
éventration
adhérences tubaires
94
Q

diag dif d’appendicite chez l’enfant

A

purpura rhumatoide
IIA
adénolymphite mésentérique

95
Q

physiopath de l’asthme

A

facteurs génétiques et environnementaux
inflammation chronique des VA
hyperréactivité bronchique
obstruction bronchique, bronchoconstriction

96
Q

sg fonctionnels d’une crise d’asthme simple

A
toux
oppression thoracique
weezing
dyspnée aigue avec freinage expiratoire
sifflements, sibilants diffus
97
Q

critères pour coter la sévérité de l’asthme

A
sp diurnes
sp nocturnes
exacerbation
retentissement
DEP
variation du DEP
98
Q

critères de controle de l’asthme HAS

A

sp diurnes : inf 4 par semaine
sp nocturnes : inf 1 par S
utilisation de B2 mimétiques : inf 4 doses par S
DEP, VEMS : sup 85% de la meilleure valeur personnelle
exacerbation : légère (gérée par patient, augmentation transitoire de B2 pdt quelques j), peu fq
activité physique : normale
absentéisme pro ou scolaire : aucun
variations nycthémérale du DEP (optionnel) : inf 15%

controle inacceptable : au moins un critère non rempli
controle acceptable : tous critères satisfaits
controle optimal : stricte controle des critères

99
Q

PEC globale d’un asthme(sans détail ttt)

A
multidisciplinaire
ttt de fond
education : plan d'action de l'asthme, observance, CAT si crise, technique d'inhalation, automesure du DEP, se laver la bouche après CSI
recherche et ttt de FF
vaccination (PNC, grippe)
PTS
100% ALD
eval du contrôle à 3 mois
surveillance :
clinique
PC : DEP, EFR (par 6-12mois), iono
100
Q

examens d’orientation devant cushing avec ACTH inadapté

A

IRM hypothalamo hypophysaire
test de freinage fort à la dexaméthasone
test au CRH
test à la métopirone