med21 Flashcards

(103 cards)

0
Q

clinique d’un acromégale mis à part sd dysmorphique

A
asthénie
peau épaissie, grasse
hypersudation malodorante surtout nocturne
dl articulaires
HTA
SAOS
canal carpien bilat
céphalées
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1
Q

sd dysmorphique de l’acromégale

A

visage : nez élargi, paupières et oreilles épaissies, rides marquées, macroglossie,front bombé, pommettes saillantes, lèvres épaissies, prognathisme

mains : en battoir, élargies, doigts épaissis, boudinés, sg de la bague, peau des paumes épaissie

pieds : en battoirs, carrés,coussinets plantaires épaissis, sg de la pointure

rachis : hyperlordose lombaire, sternum projeté en avant, cyphose dorsale

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2
Q

bilan PC pour confirmer acromégalie

A

IGF1 : augmentée
HGPO : absence de freinage de la GH (sup à 1ng par mL)
cycle de GH sur 4 à 8h : GH élevée en permanence

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3
Q

complications de l’acromégalie

A

cardiaques : cardiopathie hypertrophique, IC congestive, HTA, cardiomégalie

métabo : diabète ou intolérance au glucose, hypercalcémie

rhumato : arthropathie acromégalique, rhumatisme acromégalique, sd canalaires

SAOS

goitre multinodulaire

polypes du colon (susceptibilité aux cancers du colon)

ostéoporose secondaire

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4
Q

bilan PC d’une acromégalie(diag déja confirmé)

A

bilan tumoral :
IRM hypothalamo-hypophysaire
AV et champ visuel, FO, test de Lancaster

bilan fonctionnel des autres fonctions hypophysaires :
gonado : LH, FSH, testo, oestrogènes
corticotrope : cycle ACTH, cortisol
thyréotrope : TSH, T4, T3
lactotrope : prolactine
bilan retentissement :
cardio : ETT, ECG, Rx thorax, EAL
métabo : GAJ, HbA1c, bilan PC
respi : polysomnographie
echo thyroidienne
CCR : coloscopie initiale, puis à 3 puis par 5ans
DMO
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5
Q

etio de coma

A
EXTRA-CEREBRALES : 
tox :
  alcool, CO, drogues, organo-phosphorés
  sevrage, intox aigue
med :
  psychotropes, opiacés, anticholinergiques
métabo : 
  dysnatrémie, hypoG, hypercalcémie, IRénale avec encéphalopathie urémique, encéphalopathie hépatique, anoxie, hypercapnie, acidocétose, coma hyperosmolaire, encéphalopathie urémique
endoc : 
  diabète, ISA, hypothyroidie
carentielles :
  gayet wernicke
choc
hypothermie
INTRA-CEREBRALES :
trauma :
  HSD, HED
infectieuse : 
  M, ME, abcès cérébral, neuropalu
epilepsie et déficit post-critique
tumorales
vasc : 
  HM, hématome cérébrale, AVC, TBPC, encéphalopathie hypertensive
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6
Q

bilan PC devant un coma en l’absence d’orientation

A
GDS, lactates
iono, urée, creat
bilan PC
NFS VS CRP
BHC
INR, TP TCA
glycémie veineuse
bilan toxico sanguin et urinaire orienté (garder sérothèque et urothèque pour documentation ultérieure)
alcoolémie
CPK
HbCO
HC
PL (après TDM cérébrale)

Rx thorax F
TDM cérébrale sans puis avec injection ou IRM cérébrale
ECG, tropo
EEG

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7
Q

etio de compression médullaire

A

intramédullaire : astrocytome, épendymome, malformations vasculaires
intradurales extra-médullaires : méningiome, schwannome (neurinome)

extra durale :
néoplasies :
malignes = épidurite : tumeur vertébrale primitive, epidurite métastatique, hémopathies malignes
bénin : hémangiome vertébral
dégénérative : myélopathie cervicarthrosique, HD
infectieuse : spondylodicite, épidurite à pyogènes, TB
inflam : PR et luxation atloido-axoidienne
vasc : hématome extra-dural

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8
Q

évolution d’une compression médullaire non traitée

A

myélomalacie : infarctus médullaire secondaire à la compression du tronc artériel vascularisant la moelle

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9
Q

sd de compression médullaire

A

sd rachidien
sd lésionnel
sd sous-lésionnel

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10
Q

tb mnésiques : comment savoir si plutôt de type hippocampique cliniquement

A

pas d’amélioration à l’indiçage

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11
Q

diag dif face à sd confusionnel

A

neuro :
démence
ictus amnésique
aphasie de Wernicke

psy :
BDA

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12
Q

ponction lombaire d’un Alzheimer

A

proteine tau totale et phospho tau
proteine A-beta42
réservée aux cas difficiles

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13
Q

ponction lombaire d’un Creutzfeldt jakob

A

proteine 14-3-3

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14
Q

démence vasculaire : clinique, IRM, ttt spécifique

A

évolution en marche d’escaliers
sd pyramidal
sd pseudo-bulbaire
tb du comportement

leuco-araiose, lacunes

PEC des FDRCV
AAP

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15
Q

démence à corps de Lewy : clinique, PC

A

dégénerescence des voies dopaminergiques

fluctuations cliniques
sd parkinsonien
hallu visuelles
tb comportement en sommeil paradoxal
hypersensibilité aux neuroleptiques

DAT scan
polysomnographie

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16
Q

démence parkinsonienne : clinique, PC

A

dégénérescence des voies dopaminergiques

stade final de la maladie de parkinson
sd parkinsonien
puis sd démentiel

DAT scan

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17
Q

démence fronto-temporale : clinique, PC, ttt spécifique

A

forte prédisposition génétique (autosomique dominant dans 30% des cas)
sd frontal

IRM : atrophie fronto-temporale
scintigraphie de perfusion cérébrale

conseil génétique

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18
Q

maladie de Creutzfeldt jakob : clinique, PC et ttt spécifique

A

détérioration intellectuelle rapide
sd cérébelleux
myoclonies

EEG : pointes lentes triphasiques
PL : proteine 14-3-3
IRM : hypersignal de toute la substance grise en séquence de diffusion

isolement
déclaration matériovigilance

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19
Q

tests neuropsychologiques pour evaluer un sd frontal

A

BREF (batterie rapide d’efficience frontale)

NPI (neuropsychiatric inventory)

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20
Q

ttt spécifiques de la maladie d’Alzheimer

A

MMSE sup 20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase

MMSE 10-20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase ou antiglutamate

MMSE inf 10 : antiglutamate

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21
Q

avantages et inconvénients des stents actifs ou nus

A

actifs :
A : très peu de resténose sur stent
I : sur-risque de thrombose sur stent initial d’ou bithérapie anti-aggrégante pendant au moins un an

nus :
A : cout faible
I : taux de resténose plus élevé

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22
Q

haut, moyen et bas rectum, comment différencier?

A

distance à la marge anale :
bas : 0-5cm
moyen : 5-10cm
haut 10-15cm

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23
Q

couches histologiques du rectum

A
muqueuse
sous-muqueuse
musculeuse
graisse péri-rectale
fascia-recti
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24
marges carcinologiques du cancer du rectum
méso-rectum : 5cm par rapport à la ligne pectinée : 1cm marge latérale : 1mm par rapport au fascia recti
25
FDR de cancer epidermoide cutané
de tous les cancers cutanés : age expo solaire chronique cumulée phototype clair ``` spécifique : affections génétiques (xeroderma pigmentosum, epidermodysplasie verruciforme, naevomatose basocellulaire) ID infection HPV radiations ionisantes dermatose inflam plaies chroniques carcinogènes chimiques (tabac, arsenic, goudron) ```
26
FDR de carcinome baso-cellulaire
commun à tous les cancers cutanés : age expo solaire intense et intermittente sur des zones habituellement protégées surtout avant 10ans phototype clair aucun FDR spécifique du BC
27
lésions précancéreuses du carcinome épidermoide cutané
``` kératose actinique leucoplasie maladie de Bowen lichen plan papillomatose lichen scléreux génital lichen érosif buccal ```
28
comment prouver nature maligne d'une lésion cutanée (épithéliale)
exérèse chir complète si petite taille (biopsie si lésions volumineuses ou geste difficile : à éviter à l'ECN) et envoi en anapath
29
facteurs de mauvais pronostic d'un carcinome épidermoide
cliniques : taille, localisation céphalique, invasion, récidive, ID histo : epaisseur, profondeur, tumeur peu différenciée, invasion périnerveuse, forme histo
30
scintigraphie et IRM d'une algodystrophie
scinti : hyperfixation loco-régionale précédant les sg radio à tous les temps (précoce, intermédiaire et tardif) hypofixation à la phase froide ou chez l'enfant et l'ado IRM : précocité des anomalies comme la scinti oedème régional ostéo-médullaire en hypoT1 corrigé par injection, hypersignal T2 et STIR peut être normal dans formes froides d'emblée
31
PEC d'une algodystrophie
repos en phase chaude suppression de l'appui du MI bas de contention, pas d'immobilisation stricte rééducation : phase chaude : progressive et indolore avec pour objectifs : PEC de la dl PEC des tb trophiques prévention des rétractions (moyens : bain ecossais, drainage de l'oedème, mobilisation active aidée avec respect de la non douleur) phase froide : limitation des rétractions capsulo-ligamentaires lutte contre l'enraidissement articulaire ttt med : aucun n'a prouvé son efficacité antalgiques classiques, AINS, CTC si besoin biphosphonates IV : hors AMM neurostimulation transcutanée (TENS)
32
prévention de l'algodystrophie
limitation de l'immobilisation platrée meilleure PEC de la dl post-op rééducation douce
33
examen de première intention pour rechercher un appendicite, que recherche t on
echo abdo (mais non systématique si typique) diag positif : appendice de diamètre sup 6mm epaississement de la paroi appendiculaire aspect en cocarde infiltration de la graisse préi-appendiculaire stercolithe eliminer un diag dif : IIA diverticule de Meckel adénolymphite mésentérique recherche complications : abcès appendiculaire épanchement intra-péritonéal
34
complications secondaires au ttt d'une appendicite
per op : anesth hémorragiques infectieuses précoces : lachage du moignon appendiculaire avec péritonite secondaire abcès de paroi, du cul de sac de douglas, sous-phrenique, intra-abdo hématome de paroi iléus post-op fistule grelique de décubitus tardif : occlusion sur bride eventration stérilité tubaire (adhérence)
35
grades de gravité d'une appendicite
catarrhale, ulcérée, nécrosée, gangréneuse
36
critères permettant de ne pas faire d'appendicectomie
absence de réaction pariétale à la palpation abdo Temp inf 38° absence d'hyperleucocytose
37
physiopath acné
séborrhée : sécrétion déclenchée par dihydrotestostérone, secondaire à une sénsibilisation accrue de la glande sébacée et des kératinocytes aux androgènes kératinisation infundibulaire : hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé entrainant une obstruction du canal infundibulaire infection : propionibacterium acnes responsable d'inflammation
38
lésions élémentaires de l'acné
``` rétentionelles : comédons ouverts comédons fermés (microkystes) inflammatoires : papules pustules nodules séborrhée (peau grasse) cicatrices ```
39
ttt disponibles de l'acné et lésions sur lesquelles elles agissent, escalade thérap
locaux : rétinoides topiques (rétentionnelle) peroxyde de benzoyle (inflam et bactérien) ATB topiques : erythromycine ou clindamycine (inflam et bactérien) ``` généraux : ATB : cyclines ou macrolides (inflam et seborrhéique) gluconate de zinc (inflam) isotrétinoine (retentionelle, inflam) hormonothérapie ``` monothérapie locale si echec : bithérapie topique par rétinoide + PBO ou ATB local ou ttt général gluconate de zinc ou ATB PO associé à ttt local (PBO ou retinoide) si échec : isotrétinoine
40
isotrétinoine : indications, ES et suivi, éducation
acné conglobata ou nodulaire ou échec ttt standard ``` tératogène sécheresse cutanée cytolyse hépatique dyslipidémie HTIC si associé aux cyclines ``` arrêt des autres thérap anti acneique surtout cyclines utilisation quotidienne de crème hydratante contraception efficace 1 mois avant et après consentement parents et patiente efficacité : diminution des lésions acnéiques tolérance : controle mensuel des BHCG, délivrance à la pharmacie nécessite test de grossesse neg, dernier a lieu à 5S de l'arrêt surveillance bio tous les 3M des transaminases et EAL suivi psychologique
41
types d'acné selon leur gravité
``` communes : mixte rétentionnelle graves : nodulaire fulminans ```
42
physiopath d'une décompensation acido-cétosique d'un diabète
carence absolue en insuline par destruction des ilots beta-pancréatiques : pas d'entrée de glucose dans les cellules entrainant une hyperglycémie qui entraine une glycosurie responsable d'une polyurie osmotique la polyurie est compensée par une polydipsie le glucose ne pouvant servir à la production d'énergie, la cellule va utiliser les lipides grace au cycle de Krebs l'insuline inhibe la lipolyse : sa carence est donc responsable d'une augmentation de la lipolyse et donc des acides gras libres lorsque le cycle de Krebs arrive à saturation les AG libres en excès sont métabolisés par le foie et transformés en corps cétoniques : c'est la cétogénèse hépatique les corps cétoniques s'accumulent et sont responsables de cétonémie et cétonurie : c'est la cétose (responsable de l'haleine de pomme par élimination pulmonaire) les corps cétoniques étant des acides forts, ils entrainent une acidose : c'est l'acidocétose
43
sd cardinal du diabète
amaigrissement sd polyuro-polydipsique hyperphagie (déshydratation)
44
PEC d'une décompensation acido-cétosique diabétique (avec surveillance)
urgence thérap, hospit, accord parental MEC : repos, scope, VVP insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h jusqu'à disparition de la cétonurie remplissage vasc par SP supplémentation potassique (sauf sg ECG) ajout de G10-30% quand glycémie inf 2,5g par L ttt etio ``` surveillance : constantes, diurèse, conscience glycémie cap et BU horaires ECG par 4h iono par 4h GDS 2 fois par j ```
45
comment poser diag de diabète
GAJ sup ou égal 1,26g par L à 2 reprises ou glycémie sup ou égal à 2g par L à n'importe quel moment de la journée et sg d'hyperglycémie ou glycémie sup 2g par L à H2 après HGPO 75g
46
PEC au long cours d'un diabète de type 1 (sans la surveillance)
PEC pluridisciplinaire, ambulatoire ``` RHD : régime normocalorique, équilibré eviter sucres d'absorption rapide privilégier IGE exercice physique régulier ``` hormonothérapie substitutive à vie : par insulinothérapie SC, selon schéma basal-bolus éducation thérap de l'enfant et de ses parents : technique d'injection avec variation des points d'injection auto-surveillance glycémique plusieurs fois par jour par glycémie cap apprentissage des sg d'hypoglycémie et de la CAT dosage de la cétonurie par BU si glycémie sup 2g par L ``` mesures associées : 100%, ALD PAI ecole de jeunes diabétiques pour éducation de l'enfant associations de diabétiques carte de diabétique PTS ```
47
surveillance et objectifs thérap d'un diabète de type 1
clinique : examen clinique complet 3-4 fois par an : TA palpation des pouls périph examen des pieds test au monofilament à la recherche d'une hypoesthésie recherche d'une lipodystrophie aux points d'inj auto-surveillance des glycémies cap 4 fois par j ``` PC : 1 fois par an : ECG creat, microalbuminurie ECBU EAL 5 ans après diag : FO par an ``` objectifs : GAJ entre 0,8 et 1,2 post-prandial : inf 1,8 HBA1c inf 6,5%
48
sport et diabète insulinodépendant
à continuer et recommandé principal risque : hypoglycémie avant toute activité physique : augmenter ingestion de glucides au repas précédent diminuer dose insuline avant l'activité prévoir collation systématique au bout de 30min d'activité arrêter l'activité et se resucrer en cas de survenue de sg d'hypoG controler sa glycémie cap avant et après l'activité physique au décours de l'activité physique : augmenter son ingestion de glucides au repas suivant diminuer la dose d'insuline suivant l'activité
49
causes fréquentes d'hypoglycémie chez diabétique de type 1
délai trop long entre inj d'insuline et ingestion de glucides dose d'insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement ingérée effort physique impromptu, mal géré erreur dans dose d'insuline diminution des besoins en insuline lors de la guérison de pathologies intercurrentes ayant nécessité une augmentation des doses souvent cause non retrouvée
50
délai dans lequel on peut espérer une récupération après un AVC
jusqu'à 6mois (la plupart dans les 3mois)
51
examen pour confirmer diag devant tableau d'embolie pulmonaire grave, que recherche t on
ETT en urgence ``` dilatation des cavités droites septum paradoxal HTAP dilatation VCI insuffisance tricuspide thrombus intra-cardiaque droit ``` eliminer diag dif : péricarde sec, cinétique ventriculaire D normale, absence d'IA et de dissection aortique, PNT
52
éléments retrouvés sur la biopsie d'une ADP de lymphome hodgkinien
cellules de reed-sternberg (grandes cellules à double noyau qui seraient dérivées de LB) CD15 et CD30 + CD45- en immunohistochimie destruction de l'architecture ganglionnaire infiltrat lymphocytaire réactionnel avec éosinophiles
53
classification anapath des lymphomes hodgkiniens
type 1 : lympho-histiocytaire (5%, reed sternberg rares) type 2 : scléro-nodulaire (70%) type 3 : cellularité mixte (20%) type 4 : déplétion lymphocytaire (inf 5%)
54
FDR de lymphome
infection virale : EBV (burkitt), HTLV1, VIH, VHC HP pour le lymphome dig ID maladie coeliaque (lymphome du grêle T), gougerot sjogren (MALT) toxiques, produits chimiques, pesticides, radiations, atcd chimio
55
bilan PC devant un lymphome non hodgkinien
NFS et frottis sanguin pour immunophénotypage elimination de diag dif (sérologies, BK) Rx thorax echo abdo TDM TAP, IRM si compression ou envahissement TEP scan biopsie exérèse du ganglion pour anapath, immunohistochimie, cytogénétique, biologie moléculaire ``` EPS PL systématique BOM et myélogramme beta2 microglob, LDH CRP bilan PC ```
56
lymphomes B indolents
LLC (lymphome lymphocytique) folliculaire de la zone marginale (dont MALT) du manteau
57
lymphome B agressifs
diffus à grandes cellules burkitt richter (transformation de LLC) LAL B (lymphome lymphoblastique)
58
facteurs pronostics d'un lymphome non hodgkinien
age, récidive, comorbidités, ECOG type histo (T de mauvais pronostic) agressivité et chimiorésistance (plus de guérison complète dans les hauts grade que dans les bas grades qui rechutent) stade Ann Arbor taille et nb de gg atteints IPI (age, stade ann arbor, ECOG, LDH, localisations viscérales), FLIPI pour les lymphomes indolents du manteau surtout
59
PEC d'un lymphome (ttt possibles)
ttt sp et des complications encourager la participation aux essais thérap chimioT, RT ciblée, biothérapies, greffe de CSH MALT : éradication d'HP épidermotropes : chimioT localisée surveillance
60
sd de sezary : clinique, PC, pronostic
érythrodermie prurigineuse kératodermie palmo-plantaire, anomalies unguéales, alopécie et ADP cellules de Sezary dans le sang (LT atypiques) biospie cutanée et gg pronostic défavorable
61
mycosis fungoide : clinique, PC, pronostic, PEC
plaques maculeuses érythémato-squameuses prédominant au tronc et à la racine des membres, très polymorphe, prurit, évolution lente biopsies à répéter, lymphocytes atypiques regroupés en bande sous-épidermique puis transformation en tumeur très favorable si précoce et localisé ttt formes localisés : topiques de DCTC et chlorméthine
62
examen physique d'un diabétique
examen clinique complet ``` recherche de macroangiopathie : TA auscult cardiaque palpation des pouls périph auscult des carotides et des trajets vasculaires ECG IPS ``` microangiopathie : examen ophtalmo complet FO et photographies du FO oedèmes examen neuro complet : ROT, test au monofilament, test des sensibilités recherche de dysautonomie (hypoTA orthostatique) ``` recherche foyer infectieux : T° auscult pneumo BU examen bucco-dentaire ``` examen des pieds poids
63
physiopath diabète de type 2
insulinorésistance favorisée par obésité, age et sédentarité | insulinopénie relative
64
physiopath diverticulite aigue sigmoidienne
diverticulose : hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse se dévéloppant à partir d'une zone de faiblesse de la paroi à l'entrée des vaisseaux coliques, asymptomatique inflammation des diverticules érosion de la muqueuse par un fécalithe, rupture de la barrière épithéliale dig translocation des bactéries intraluminales infection plurimicrobienne
65
sg d'irritation péritonéale
défense contracture cri du douglas (douleur forte au TR) sg de Bloomberg (dl décompression brutale de la FID) sg de Rosving (dl décompression brutale de la FIG) dl abdo spontanée
66
PEC d'une diverticulite non compliquée
hospit, urgence ttt med en chir dig, appel et avis chir ttt etio : ATB proba IV active contre germes dig après prélèvements, bactéricide, synergique, a large spectre, a bonne diffusion colique secondairement adaptée, type Augmentin ou C3G + métronidazole 7 à 10j ``` ttt sp : antalgiques, antispasmodiques a jeun initial régime sans résidu, hydratation, RHE info patient surveillance ``` CI aux AINS à 4-6S : coloscopie totale avec biopsies à la recherche d'un CCR
67
PEC d'un abcès sigmoidien compliquant une diverticulite
``` hospit, urgence en chir dig avis chir a jeun ttt sp : VVP, repos, analgiques IV, hydratation ATB adaptée ``` ttt etio : si inf 5cm : tenter ttt med seul si sup 5cm : risque de rupture, drainage radiologique, et si echec chirurgie (Hartmann) surveillance clinique et PC
68
complications d'une diverticulite sigmoidienne aigue
``` abcès sigmoidien péritonite généralisée fistule sigmoido-vésicale ou utérine sténose colique, sd occlusif hémorragie dg ```
69
ttt chir à distance d'une diverticulite aigue sigmoidienne : indications et déroulement
indications : complication, avant 50ans, ID ou récidive ttt chir à froid après coloscopie totale après consult anesth et bilan préop hospit en chir dig sous AG résection du sigmoide et de la charnière rectosigmoidienne avec envoi en anapath rétablissement de la contnuité en 1 temps par anastomose colo-rectale lavage, fermeture
70
clinique d'une crise épileptique tonico-clonique généralisée
phase tonique : inf 20s abolition brutale de la conscience avec chute si patient debout révulsion oculaire hypertonie des membres (flexion puis extension) apnée avec cyanose morsure de langue éventuelle transition avec phase suivant progressive avec apparition de clonies qui s'accélèrent phase clonique : 30s secousses violentes rythmiques bilatérales, synchrones ``` phase post-critique ou résolutive : quelques min, parfois heures ou jours coma hypotonique, profond, calme respiration stertoreuse perte d'urine ou de selles ``` retour progressif de la conscience à la normale après une phase confusionnelle fq, amnésie complète de l'épisode, courbatures fq
71
EEG intercritique d'une épilepsie myoclonique juvénile
``` pointes ondes et polypontes ondes bilat, généralisées fq sup 3Hz photosensibilité sensibilité au sommeil tracé de fond normal ```
72
EEG d'un sd de West
en intercritique : hypsarythmie, c'est à dire EEG anarchique avec pointes, pointes-ondes, ondes lentes ou de grande amplitude, asynchrones lors de spasme : aplatissement du tracé
73
physiopath d'une crise convulsive généralisée
hyperactivité paroxystique et hypersynchrone d'une population neuronale intéressant la substance grise des 2 hémisphères, diffuse, généralisée d'emblée sans point de départ focal
74
EEG d'une épilepsie absence
per-critique : pointes ondes régulières rythmiques à 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones, début et fin brusques
75
épilepsie et conduite automobile
risques : récidive au volant risque de somnolence induite par certains ttt conduite dangereuse pour patient et autres, d'autant plus que crise généralisée sans prodrome examen obligatoire par la commission préfectorale médicale du permis de conduire tant que pas 5 ans sans crise et sans ttt epilepsie active : CI à la conduite 1 an sans crise : autorisation temporaire DO lors du passage du permis de conduire en cas d'accident provoqué par un patient informé des risques et n'ayant pas fait de démarches : conséquences juridiques et pénales déconseiller la conduite en attendant
76
conseils à donner à un épileptique
education patient et entourage PAI si mineur RHD : connaissance et éviction des FF : alcool, tox, dette de sommeil, stress, photosensibilité port d'une carte CI sports violents et dangereux conseils : aménagements du domicile pour éviter accidents domestiques conduite auto grossesse programmée CAT en cs d'urgence éducation thérap : observance modalités de prise info ES, IM, pas d'automed surveillance régulière
77
bilan etio d'ACFA
``` interro et EP : prise de tox dont alcool sg d'hyperthyroidie fièvre, infection arguments pour SAOS ``` ``` PC : Rx thora ETT THSus iono, bilan PC, urée, créat BHC NFSP, VS, CRP ```
78
ttt immédiat devant ACFA
AC efficace type HBPM SC relais précoce AVK à J1 : objectif 2-3 INR, education patient, durée minimale de 4S après cardioversion puis selon score CHADSVASC
79
stratégies de réduction d'ACFA
stratégie courte : ETO pour éliminer thrombus intra auriculaire gauche si absence : cardioversion par CEE sous AG et ou med par dose de charge d'amiodarone stratégie longue : maintien d'un ttt AC efficace pdt 3S puis cardioversion sans ETO préalable
80
complication principale de l'ACFA et physiopath
TE | sur thrombus de l'oreillette gauche secondaire à une stase sanguine sur perte de la systole auriculaire
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score utilisé pour évaluer indication à ttt antithrombotique au long cours dans ACFA, le détailler
CHADS2VAS ``` C : congestion (ATCD OAP ou FEVG inf 40%) H : HTA A : age sup 75 ans (2pts) D : diabète S : stroke (ATCD AVC ou AIT) (2pts) V : vasculaire (coronaropathie, AOMI...) A : age sup 65ans S : sexe féminin ``` si 0 : pas de ttt si 1 : aspirine ou AC si sup ou égal 2 : AC
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CI formelles des oestro-progestatifs et relatives
``` absolues : HTA migraine avec aura diabète compliqué ATCD TE ATCD IDM, AVC, AOMI... thrombophilie dyslipidémie lupus cancer du sein ``` ``` relative : 2 facteurs parmi : sup 35ans IMC sup 30 tabac sup 15cig par j migraines ```
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délai de réflexion avant de faire une contraception définitive
4 mois minimum
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modalités de prise d'une pilule oestro-progestative ou progestative et CAT en cas d'oubli
OP : 1cp à heure fixe 21j puis arrêt 7j progestatifs : 1cp à heure fixe pdt 28j en continu si oubli inf 12h(OP) ou 3h(P) : prendre la pilule oubliée et continuer la plaquette si oubli sup : préservatifs jusqu'à fin du cycle
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causes de métrorragies cervico-vaginales
``` cancer du col cervicite ectropion polype accouché par le col lésion traumatique perte du bouchon muqueux ```
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clinique et PC d'une mole hydatiforme
sg sympathiques de grossesse exhacerbés (nausées, vomissements incoercibles, tension mammaire) métrorragies TV : utérus volumineux pour le terme, mou, ovaires gros et sensibles BCHG très élevés (sup 100000) echo : image intra-utérine en flocon de neige, ovaires polykystiques et volumineux, absence d'embryon
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causes métrorragies 2e T
``` FCS tardive placenta bas inséré HRP hématome décidual marginal idiopathique perte du bouchon muqueux ```
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FDR d'HRP
HTA gravidique pré-éclampsie trauma abdo
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clinique d'HRP
métrorragies de sang noir, faible abondance dl abdo d'apparition brutale en coup de poignard utérus dur, de bois : hypertonie utérine état de choc plus ou moins marqué
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PEC d'un HRP
urgence vitale aucun exam ne retarde PEC PEC multidisciplinaire extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage materno-foetal si foetus vivant si MFIU : déclenchement pour AVB sous péridurale si état maternel le permet réa maternelle associée : VVP, remplissage, ttt coagulopathie,transfusion si besoin réa néonat Ig antiD si besoin surveillance
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clinique placenta praevia
``` asp, découverte fortuite parfois métrorragies d'abondance variable, apparition variable de sang rouge pas de dl utérus souple TV CI ```
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hémorragie de benckiser : clinique et PEC
rupture d'un vaisseau praevia lors de la rupture des membranes métrorragies de sang rouge abondantes pas de dl abdo etat maternel conservé souffrance foetale avec anomalies sévères du RCF extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage foetal
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3 etio à evoquer de fièvre pdt la grossesse
listériose PNA chorioamniotite
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bilan étio devant fièvre pdt la grossesse
interro EP examen gynéco ``` PC : NFS CRP ECBU HC avec recherche listéria PV en fonction de l'orientation ```
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PEC d'une fièvre pendant la grossesse sans etio retrouvée
ambu en l'absence de gravité ou de MAP ATB systématique PO : amox 1S, macrolides si allergie antipyrétique par paracétamol surveillance
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clinique chorioamniotite
``` fièvre contractions utérines dl pelviennes diffuses modifications cervicales liquide amniotique teinté voire purulent tachycardie foetale au monitoring ```
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complications d'une chorioamniotite
``` avortement septique MFIU infection neonat séquelles neuro graves premat induite infection maternelle ```
98
PEC d'une chorioamniotite
``` urgence obs ATB IV : C3G (et aminosides parfois) CI tocolyse souvent accouchement prémat si anomalies RCF et col non dilaté : extraction foetale en urgence par césarienne si foetus viable ```
99
indications d'ECBU mensuels pendant grossesse
diabète uropathie cystites récidivantes (sup 4 par an) infection vaginale
100
FDR HTA gravidique
ATCD perso et fam de pré-éclampsie age maternel extrême pathologie maternelle pré-existante : obésité, HTA chronique, maladie rénale chronique, SAPL grossesse multiple nulliparité, changement récent de partenaire, courte durée d'exposition au sperme
101
complications d'une éclampsie
``` etat de mal convulsif asphyxie OAP complications cérébrales décollement de rétine ``` MFIU
102
ménace d'accouchement prémat : def
entre 22 et 37SA contractions utérines douloureuses, rapprochées, persistantes modification du col