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Medecine > med21 > Flashcards

med21 Flashcards

0
Q

clinique d’un acromégale mis à part sd dysmorphique

A 
asthénie
peau épaissie, grasse
hypersudation malodorante surtout nocturne
dl articulaires
HTA
SAOS
canal carpien bilat
céphalées
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Q

sd dysmorphique de l’acromégale

A

visage : nez élargi, paupières et oreilles épaissies, rides marquées, macroglossie,front bombé, pommettes saillantes, lèvres épaissies, prognathisme

mains : en battoir, élargies, doigts épaissis, boudinés, sg de la bague, peau des paumes épaissie

pieds : en battoirs, carrés,coussinets plantaires épaissis, sg de la pointure

rachis : hyperlordose lombaire, sternum projeté en avant, cyphose dorsale

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2
Q

bilan PC pour confirmer acromégalie

A

IGF1 : augmentée
HGPO : absence de freinage de la GH (sup à 1ng par mL)
cycle de GH sur 4 à 8h : GH élevée en permanence

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3
Q

complications de l’acromégalie

A

cardiaques : cardiopathie hypertrophique, IC congestive, HTA, cardiomégalie

métabo : diabète ou intolérance au glucose, hypercalcémie

rhumato : arthropathie acromégalique, rhumatisme acromégalique, sd canalaires

SAOS

goitre multinodulaire

polypes du colon (susceptibilité aux cancers du colon)

ostéoporose secondaire

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4
Q

bilan PC d’une acromégalie(diag déja confirmé)

A

bilan tumoral :
IRM hypothalamo-hypophysaire
AV et champ visuel, FO, test de Lancaster

bilan fonctionnel des autres fonctions hypophysaires :
gonado : LH, FSH, testo, oestrogènes
corticotrope : cycle ACTH, cortisol
thyréotrope : TSH, T4, T3
lactotrope : prolactine
bilan retentissement :
cardio : ETT, ECG, Rx thorax, EAL
métabo : GAJ, HbA1c, bilan PC
respi : polysomnographie
echo thyroidienne
CCR : coloscopie initiale, puis à 3 puis par 5ans
DMO
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5
Q

etio de coma

A 
EXTRA-CEREBRALES : 
tox :
  alcool, CO, drogues, organo-phosphorés
  sevrage, intox aigue
med :
  psychotropes, opiacés, anticholinergiques
métabo : 
  dysnatrémie, hypoG, hypercalcémie, IRénale avec encéphalopathie urémique, encéphalopathie hépatique, anoxie, hypercapnie, acidocétose, coma hyperosmolaire, encéphalopathie urémique
endoc : 
  diabète, ISA, hypothyroidie
carentielles :
  gayet wernicke
choc
hypothermie
INTRA-CEREBRALES :
trauma :
  HSD, HED
infectieuse : 
  M, ME, abcès cérébral, neuropalu
epilepsie et déficit post-critique
tumorales
vasc : 
  HM, hématome cérébrale, AVC, TBPC, encéphalopathie hypertensive
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6
Q

bilan PC devant un coma en l’absence d’orientation

A 
GDS, lactates
iono, urée, creat
bilan PC
NFS VS CRP
BHC
INR, TP TCA
glycémie veineuse
bilan toxico sanguin et urinaire orienté (garder sérothèque et urothèque pour documentation ultérieure)
alcoolémie
CPK
HbCO
HC
PL (après TDM cérébrale)

Rx thorax F
TDM cérébrale sans puis avec injection ou IRM cérébrale
ECG, tropo
EEG

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7
Q

etio de compression médullaire

A

intramédullaire : astrocytome, épendymome, malformations vasculaires
intradurales extra-médullaires : méningiome, schwannome (neurinome)

extra durale :
néoplasies :
malignes = épidurite : tumeur vertébrale primitive, epidurite métastatique, hémopathies malignes
bénin : hémangiome vertébral
dégénérative : myélopathie cervicarthrosique, HD
infectieuse : spondylodicite, épidurite à pyogènes, TB
inflam : PR et luxation atloido-axoidienne
vasc : hématome extra-dural

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8
Q

évolution d’une compression médullaire non traitée

A

myélomalacie : infarctus médullaire secondaire à la compression du tronc artériel vascularisant la moelle

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9
Q

sd de compression médullaire

A

sd rachidien
sd lésionnel
sd sous-lésionnel

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10
Q

tb mnésiques : comment savoir si plutôt de type hippocampique cliniquement

A

pas d’amélioration à l’indiçage

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11
Q

diag dif face à sd confusionnel

A

neuro :
démence
ictus amnésique
aphasie de Wernicke

psy :
BDA

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12
Q

ponction lombaire d’un Alzheimer

A

proteine tau totale et phospho tau
proteine A-beta42
réservée aux cas difficiles

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13
Q

ponction lombaire d’un Creutzfeldt jakob

A

proteine 14-3-3

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14
Q

démence vasculaire : clinique, IRM, ttt spécifique

A

évolution en marche d’escaliers
sd pyramidal
sd pseudo-bulbaire
tb du comportement

leuco-araiose, lacunes

PEC des FDRCV
AAP

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15
Q

démence à corps de Lewy : clinique, PC

A

dégénerescence des voies dopaminergiques

fluctuations cliniques
sd parkinsonien
hallu visuelles
tb comportement en sommeil paradoxal
hypersensibilité aux neuroleptiques

DAT scan
polysomnographie

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16
Q

démence parkinsonienne : clinique, PC

A

dégénérescence des voies dopaminergiques

stade final de la maladie de parkinson
sd parkinsonien
puis sd démentiel

DAT scan

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17
Q

démence fronto-temporale : clinique, PC, ttt spécifique

A

forte prédisposition génétique (autosomique dominant dans 30% des cas)
sd frontal

IRM : atrophie fronto-temporale
scintigraphie de perfusion cérébrale

conseil génétique

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18
Q

maladie de Creutzfeldt jakob : clinique, PC et ttt spécifique

A

détérioration intellectuelle rapide
sd cérébelleux
myoclonies

EEG : pointes lentes triphasiques
PL : proteine 14-3-3
IRM : hypersignal de toute la substance grise en séquence de diffusion

isolement
déclaration matériovigilance

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19
Q

tests neuropsychologiques pour evaluer un sd frontal

A

BREF (batterie rapide d’efficience frontale)

NPI (neuropsychiatric inventory)

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20
Q

ttt spécifiques de la maladie d’Alzheimer

A

MMSE sup 20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase

MMSE 10-20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase ou antiglutamate

MMSE inf 10 : antiglutamate

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21
Q

avantages et inconvénients des stents actifs ou nus

A

actifs :
A : très peu de resténose sur stent
I : sur-risque de thrombose sur stent initial d’ou bithérapie anti-aggrégante pendant au moins un an

nus :
A : cout faible
I : taux de resténose plus élevé

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22
Q

haut, moyen et bas rectum, comment différencier?

A

distance à la marge anale :
bas : 0-5cm
moyen : 5-10cm
haut 10-15cm

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23
Q

couches histologiques du rectum

A 
muqueuse
sous-muqueuse
musculeuse
graisse péri-rectale
fascia-recti
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24
Q

marges carcinologiques du cancer du rectum

A

méso-rectum : 5cm
par rapport à la ligne pectinée : 1cm
marge latérale : 1mm par rapport au fascia recti

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25
Q

FDR de cancer epidermoide cutané

A

de tous les cancers cutanés :
age
expo solaire chronique cumulée
phototype clair

spécifique :
affections génétiques (xeroderma pigmentosum, epidermodysplasie verruciforme, naevomatose basocellulaire)
ID
infection HPV
radiations ionisantes
dermatose inflam
plaies chroniques
carcinogènes chimiques (tabac, arsenic, goudron)
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26
Q

FDR de carcinome baso-cellulaire

A

commun à tous les cancers cutanés :
age
expo solaire intense et intermittente sur des zones habituellement protégées surtout avant 10ans
phototype clair

aucun FDR spécifique du BC

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27
Q

lésions précancéreuses du carcinome épidermoide cutané

A 
kératose actinique
leucoplasie
maladie de Bowen
lichen plan
papillomatose
lichen scléreux génital
lichen érosif buccal
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28
Q

comment prouver nature maligne d’une lésion cutanée (épithéliale)

A

exérèse chir complète si petite taille
(biopsie si lésions volumineuses ou geste difficile : à éviter à l’ECN)
et envoi en anapath

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29
Q

facteurs de mauvais pronostic d’un carcinome épidermoide

A

cliniques : taille, localisation céphalique, invasion, récidive, ID

histo : epaisseur, profondeur, tumeur peu différenciée, invasion périnerveuse, forme histo

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30
Q

scintigraphie et IRM d’une algodystrophie

A

scinti :
hyperfixation loco-régionale précédant les sg radio à tous les temps (précoce, intermédiaire et tardif)
hypofixation à la phase froide ou chez l’enfant et l’ado

IRM :
précocité des anomalies comme la scinti
oedème régional ostéo-médullaire en hypoT1 corrigé par injection, hypersignal T2 et STIR
peut être normal dans formes froides d’emblée

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31
Q

PEC d’une algodystrophie

A

repos en phase chaude
suppression de l’appui du MI
bas de contention, pas d’immobilisation stricte

rééducation :
phase chaude : progressive et indolore avec pour objectifs :
PEC de la dl
PEC des tb trophiques
prévention des rétractions
(moyens : bain ecossais, drainage de l’oedème, mobilisation active aidée avec respect de la non douleur)
phase froide :
limitation des rétractions capsulo-ligamentaires
lutte contre l’enraidissement articulaire

ttt med : aucun n’a prouvé son efficacité
antalgiques classiques, AINS, CTC si besoin
biphosphonates IV : hors AMM
neurostimulation transcutanée (TENS)

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32
Q

prévention de l’algodystrophie

A

limitation de l’immobilisation platrée
meilleure PEC de la dl post-op
rééducation douce

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33
Q

examen de première intention pour rechercher un appendicite, que recherche t on

A

echo abdo (mais non systématique si typique)

diag positif :
appendice de diamètre sup 6mm
epaississement de la paroi appendiculaire
aspect en cocarde
infiltration de la graisse préi-appendiculaire
stercolithe

eliminer un diag dif :
IIA
diverticule de Meckel
adénolymphite mésentérique

recherche complications :
abcès appendiculaire
épanchement intra-péritonéal

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34
Q

complications secondaires au ttt d’une appendicite

A

per op :
anesth
hémorragiques
infectieuses

précoces :
lachage du moignon appendiculaire avec péritonite secondaire
abcès de paroi, du cul de sac de douglas, sous-phrenique, intra-abdo
hématome de paroi
iléus post-op
fistule grelique
de décubitus

tardif :
occlusion sur bride
eventration
stérilité tubaire (adhérence)

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35
Q

grades de gravité d’une appendicite

A

catarrhale, ulcérée, nécrosée, gangréneuse

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36
Q

critères permettant de ne pas faire d’appendicectomie

A

absence de réaction pariétale à la palpation abdo
Temp inf 38°
absence d’hyperleucocytose

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37
Q

physiopath acné

A

séborrhée : sécrétion déclenchée par dihydrotestostérone, secondaire à une sénsibilisation accrue de la glande sébacée et des kératinocytes aux androgènes

kératinisation infundibulaire : hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé entrainant une obstruction du canal infundibulaire

infection : propionibacterium acnes responsable d’inflammation

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38
Q

lésions élémentaires de l’acné

A 
rétentionelles :
  comédons ouverts
  comédons fermés (microkystes)
inflammatoires : 
  papules
  pustules
  nodules
séborrhée (peau grasse)
cicatrices
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39
Q

ttt disponibles de l’acné et lésions sur lesquelles elles agissent, escalade thérap

A

locaux :
rétinoides topiques (rétentionnelle)
peroxyde de benzoyle (inflam et bactérien)
ATB topiques : erythromycine ou clindamycine (inflam et bactérien)

généraux :
  ATB : cyclines ou macrolides (inflam et seborrhéique)
  gluconate de zinc (inflam)
  isotrétinoine (retentionelle, inflam)
  hormonothérapie

monothérapie locale
si echec :
bithérapie topique par rétinoide + PBO ou ATB local
ou ttt général gluconate de zinc ou ATB PO associé à ttt local (PBO ou retinoide)
si échec : isotrétinoine

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40
Q

isotrétinoine : indications, ES et suivi, éducation

A

acné conglobata ou nodulaire ou échec ttt standard

tératogène
sécheresse cutanée
cytolyse hépatique
dyslipidémie
HTIC si associé aux cyclines

arrêt des autres thérap anti acneique surtout cyclines
utilisation quotidienne de crème hydratante
contraception efficace 1 mois avant et après
consentement parents et patiente

efficacité : diminution des lésions acnéiques
tolérance :
controle mensuel des BHCG, délivrance à la pharmacie nécessite test de grossesse neg, dernier a lieu à 5S de l’arrêt
surveillance bio tous les 3M des transaminases et EAL
suivi psychologique

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41
Q

types d’acné selon leur gravité

A 
communes : 
  mixte
  rétentionnelle
graves :
  nodulaire
  fulminans
42
Q

physiopath d’une décompensation acido-cétosique d’un diabète

A

carence absolue en insuline par destruction des ilots beta-pancréatiques :
pas d’entrée de glucose dans les cellules entrainant une hyperglycémie qui entraine une glycosurie responsable d’une polyurie osmotique
la polyurie est compensée par une polydipsie
le glucose ne pouvant servir à la production d’énergie, la cellule va utiliser les lipides grace au cycle de Krebs

l’insuline inhibe la lipolyse :
sa carence est donc responsable d’une augmentation de la lipolyse et donc des acides gras libres
lorsque le cycle de Krebs arrive à saturation les AG libres en excès sont métabolisés par le foie et transformés en corps cétoniques : c’est la cétogénèse hépatique
les corps cétoniques s’accumulent et sont responsables de cétonémie et cétonurie : c’est la cétose (responsable de l’haleine de pomme par élimination pulmonaire)
les corps cétoniques étant des acides forts, ils entrainent une acidose : c’est l’acidocétose

43
Q

sd cardinal du diabète

A

amaigrissement
sd polyuro-polydipsique
hyperphagie
(déshydratation)

44
Q

PEC d’une décompensation acido-cétosique diabétique (avec surveillance)

A

urgence thérap, hospit, accord parental
MEC : repos, scope, VVP
insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h jusqu’à disparition de la cétonurie
remplissage vasc par SP
supplémentation potassique (sauf sg ECG)
ajout de G10-30% quand glycémie inf 2,5g par L
ttt etio

surveillance :
constantes, diurèse, conscience
glycémie cap et BU horaires
ECG par 4h
iono par 4h
GDS 2 fois par j
45
Q

comment poser diag de diabète

A

GAJ sup ou égal 1,26g par L à 2 reprises
ou glycémie sup ou égal à 2g par L à n’importe quel moment de la journée et sg d’hyperglycémie
ou glycémie sup 2g par L à H2 après HGPO 75g

46
Q

PEC au long cours d’un diabète de type 1 (sans la surveillance)

A

PEC pluridisciplinaire, ambulatoire

RHD :
régime normocalorique, équilibré
eviter sucres d'absorption rapide
privilégier IGE
exercice physique régulier

hormonothérapie substitutive à vie :
par insulinothérapie SC, selon schéma basal-bolus

éducation thérap de l’enfant et de ses parents :
technique d’injection avec variation des points d’injection
auto-surveillance glycémique plusieurs fois par jour par glycémie cap
apprentissage des sg d’hypoglycémie et de la CAT
dosage de la cétonurie par BU si glycémie sup 2g par L

mesures associées :
100%, ALD
PAI
ecole de jeunes diabétiques pour éducation de l'enfant
associations de diabétiques
carte de diabétique
PTS
47
Q

surveillance et objectifs thérap d’un diabète de type 1

A

clinique : examen clinique complet 3-4 fois par an :
TA
palpation des pouls périph
examen des pieds
test au monofilament à la recherche d’une hypoesthésie
recherche d’une lipodystrophie aux points d’inj
auto-surveillance des glycémies cap 4 fois par j

PC : 1 fois par an :
ECG
creat, microalbuminurie
ECBU
EAL
5 ans après diag : FO par an

objectifs :
GAJ entre 0,8 et 1,2
post-prandial : inf 1,8
HBA1c inf 6,5%

48
Q

sport et diabète insulinodépendant

A

à continuer et recommandé
principal risque : hypoglycémie

avant toute activité physique :
augmenter ingestion de glucides au repas précédent
diminuer dose insuline avant l’activité
prévoir collation systématique au bout de 30min d’activité
arrêter l’activité et se resucrer en cas de survenue de sg d’hypoG
controler sa glycémie cap avant et après l’activité physique

au décours de l’activité physique :
augmenter son ingestion de glucides au repas suivant
diminuer la dose d’insuline suivant l’activité

49
Q

causes fréquentes d’hypoglycémie chez diabétique de type 1

A

délai trop long entre inj d’insuline et ingestion de glucides
dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement ingérée
effort physique impromptu, mal géré
erreur dans dose d’insuline
diminution des besoins en insuline lors de la guérison de pathologies intercurrentes ayant nécessité une augmentation des doses
souvent cause non retrouvée

50
Q

délai dans lequel on peut espérer une récupération après un AVC

A

jusqu’à 6mois (la plupart dans les 3mois)

51
Q

examen pour confirmer diag devant tableau d’embolie pulmonaire grave, que recherche t on

A

ETT en urgence

dilatation des cavités droites
septum paradoxal
HTAP
dilatation VCI
insuffisance tricuspide
thrombus intra-cardiaque droit

eliminer diag dif : péricarde sec, cinétique ventriculaire D normale, absence d’IA et de dissection aortique, PNT

52
Q

éléments retrouvés sur la biopsie d’une ADP de lymphome hodgkinien

A

cellules de reed-sternberg (grandes cellules à double noyau qui seraient dérivées de LB)
CD15 et CD30 + CD45- en immunohistochimie
destruction de l’architecture ganglionnaire
infiltrat lymphocytaire réactionnel avec éosinophiles

53
Q

classification anapath des lymphomes hodgkiniens

A

type 1 : lympho-histiocytaire (5%, reed sternberg rares)
type 2 : scléro-nodulaire (70%)
type 3 : cellularité mixte (20%)
type 4 : déplétion lymphocytaire (inf 5%)

54
Q

FDR de lymphome

A

infection virale : EBV (burkitt), HTLV1, VIH, VHC
HP pour le lymphome dig
ID
maladie coeliaque (lymphome du grêle T), gougerot sjogren (MALT)
toxiques, produits chimiques, pesticides, radiations, atcd chimio

55
Q

bilan PC devant un lymphome non hodgkinien

A

NFS et frottis sanguin pour immunophénotypage
elimination de diag dif (sérologies, BK)
Rx thorax
echo abdo
TDM TAP, IRM si compression ou envahissement
TEP scan

biopsie exérèse du ganglion pour anapath, immunohistochimie, cytogénétique, biologie moléculaire

EPS
PL systématique
BOM et myélogramme
beta2 microglob, LDH
CRP
bilan PC
56
Q

lymphomes B indolents

A

LLC (lymphome lymphocytique)
folliculaire
de la zone marginale (dont MALT)
du manteau

57
Q

lymphome B agressifs

A

diffus à grandes cellules
burkitt
richter (transformation de LLC)
LAL B (lymphome lymphoblastique)

58
Q

facteurs pronostics d’un lymphome non hodgkinien

A

age, récidive, comorbidités, ECOG
type histo (T de mauvais pronostic)
agressivité et chimiorésistance (plus de guérison complète dans les hauts grade que dans les bas grades qui rechutent)
stade Ann Arbor
taille et nb de gg atteints
IPI (age, stade ann arbor, ECOG, LDH, localisations viscérales), FLIPI pour les lymphomes indolents du manteau surtout

59
Q

PEC d’un lymphome (ttt possibles)

A

ttt sp et des complications
encourager la participation aux essais thérap
chimioT, RT ciblée, biothérapies, greffe de CSH
MALT : éradication d’HP
épidermotropes : chimioT localisée
surveillance

60
Q

sd de sezary : clinique, PC, pronostic

A

érythrodermie prurigineuse
kératodermie palmo-plantaire, anomalies unguéales, alopécie et ADP

cellules de Sezary dans le sang (LT atypiques)
biospie cutanée et gg

pronostic défavorable

61
Q

mycosis fungoide : clinique, PC, pronostic, PEC

A

plaques maculeuses érythémato-squameuses prédominant au tronc et à la racine des membres, très polymorphe, prurit, évolution lente

biopsies à répéter, lymphocytes atypiques regroupés en bande sous-épidermique puis transformation en tumeur

très favorable si précoce et localisé

ttt formes localisés : topiques de DCTC et chlorméthine

62
Q

examen physique d’un diabétique

A

examen clinique complet

recherche de macroangiopathie :
TA
auscult cardiaque
palpation des pouls périph
auscult des carotides et des trajets vasculaires
ECG
IPS

microangiopathie :
examen ophtalmo complet
FO et photographies du FO
oedèmes
examen neuro complet : ROT, test au monofilament, test des sensibilités
recherche de dysautonomie (hypoTA orthostatique)

recherche foyer infectieux :
T°
auscult pneumo
BU
examen bucco-dentaire

examen des pieds

poids

63
Q

physiopath diabète de type 2

A

insulinorésistance favorisée par obésité, age et sédentarité

insulinopénie relative

64
Q

physiopath diverticulite aigue sigmoidienne

A

diverticulose : hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse se dévéloppant à partir d’une zone de faiblesse de la paroi à l’entrée des vaisseaux coliques, asymptomatique
inflammation des diverticules
érosion de la muqueuse par un fécalithe, rupture de la barrière épithéliale dig
translocation des bactéries intraluminales
infection plurimicrobienne

65
Q

sg d’irritation péritonéale

A

défense
contracture
cri du douglas (douleur forte au TR)
sg de Bloomberg (dl décompression brutale de la FID)
sg de Rosving (dl décompression brutale de la FIG)
dl abdo spontanée

66
Q

PEC d’une diverticulite non compliquée

A

hospit, urgence
ttt med
en chir dig, appel et avis chir

ttt etio : ATB proba IV active contre germes dig après prélèvements, bactéricide, synergique, a large spectre, a bonne diffusion colique secondairement adaptée,
type Augmentin
ou C3G + métronidazole 7 à 10j

ttt sp :
antalgiques, antispasmodiques
a jeun initial
régime sans résidu, hydratation, RHE
info patient
surveillance

CI aux AINS

à 4-6S : coloscopie totale avec biopsies à la recherche d’un CCR

67
Q

PEC d’un abcès sigmoidien compliquant une diverticulite

A 
hospit, urgence en chir dig
avis chir
a jeun
ttt sp : VVP, repos, analgiques IV, hydratation
ATB adaptée

ttt etio :
si inf 5cm : tenter ttt med seul
si sup 5cm : risque de rupture, drainage radiologique, et si echec chirurgie (Hartmann)
surveillance clinique et PC

68
Q

complications d’une diverticulite sigmoidienne aigue

A 
abcès sigmoidien
péritonite généralisée
fistule sigmoido-vésicale ou utérine
sténose colique, sd occlusif
hémorragie dg
69
Q

ttt chir à distance d’une diverticulite aigue sigmoidienne : indications et déroulement

A

indications : complication, avant 50ans, ID ou récidive

ttt chir à froid après coloscopie totale
après consult anesth et bilan préop
hospit en chir dig
sous AG résection du sigmoide et de la charnière rectosigmoidienne avec envoi en anapath
rétablissement de la contnuité en 1 temps par anastomose colo-rectale
lavage, fermeture

70
Q

clinique d’une crise épileptique tonico-clonique généralisée

A

phase tonique :
inf 20s
abolition brutale de la conscience avec chute si patient debout
révulsion oculaire
hypertonie des membres (flexion puis extension)
apnée avec cyanose
morsure de langue éventuelle
transition avec phase suivant progressive avec apparition de clonies qui s’accélèrent

phase clonique :
30s
secousses violentes rythmiques bilatérales, synchrones

phase post-critique ou résolutive : 
quelques min, parfois heures ou jours
coma hypotonique, profond, calme
respiration stertoreuse
perte d'urine ou de selles

retour progressif de la conscience à la normale après une phase confusionnelle fq, amnésie complète de l’épisode, courbatures fq

71
Q

EEG intercritique d’une épilepsie myoclonique juvénile

A 
pointes ondes et polypontes ondes bilat, généralisées
fq sup 3Hz
photosensibilité
sensibilité au sommeil
tracé de fond normal
72
Q

EEG d’un sd de West

A

en intercritique : hypsarythmie, c’est à dire EEG anarchique avec pointes, pointes-ondes, ondes lentes ou de grande amplitude, asynchrones
lors de spasme : aplatissement du tracé

73
Q

physiopath d’une crise convulsive généralisée

A

hyperactivité paroxystique et hypersynchrone d’une population neuronale intéressant la substance grise des 2 hémisphères, diffuse, généralisée d’emblée sans point de départ focal

74
Q

EEG d’une épilepsie absence

A

per-critique : pointes ondes régulières rythmiques à 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones, début et fin brusques

75
Q

épilepsie et conduite automobile

A

risques :
récidive au volant
risque de somnolence induite par certains ttt
conduite dangereuse pour patient et autres, d’autant plus que crise généralisée sans prodrome

examen obligatoire par la commission préfectorale médicale du permis de conduire tant que pas 5 ans sans crise et sans ttt
epilepsie active : CI à la conduite
1 an sans crise : autorisation temporaire
DO lors du passage du permis de conduire
en cas d’accident provoqué par un patient informé des risques et n’ayant pas fait de démarches : conséquences juridiques et pénales

déconseiller la conduite en attendant

76
Q

conseils à donner à un épileptique

A

education patient et entourage
PAI si mineur

RHD :
connaissance et éviction des FF : alcool, tox, dette de sommeil, stress, photosensibilité

port d’une carte
CI sports violents et dangereux

conseils :
aménagements du domicile pour éviter accidents domestiques
conduite auto
grossesse programmée

CAT en cs d’urgence

éducation thérap :
observance
modalités de prise
info ES, IM, pas d’automed

surveillance régulière

77
Q

bilan etio d’ACFA

A 
interro et EP :
prise de tox dont alcool
sg d'hyperthyroidie
fièvre, infection
arguments pour SAOS
PC :
Rx thora
ETT
THSus
iono, bilan PC, urée, créat
BHC
NFSP, VS, CRP
78
Q

ttt immédiat devant ACFA

A

AC efficace
type HBPM SC
relais précoce AVK à J1 :
objectif 2-3 INR, education patient, durée minimale de 4S après cardioversion puis selon score CHADSVASC

79
Q

stratégies de réduction d’ACFA

A

stratégie courte :
ETO pour éliminer thrombus intra auriculaire gauche
si absence : cardioversion par CEE sous AG et ou med par dose de charge d’amiodarone

stratégie longue :
maintien d’un ttt AC efficace pdt 3S puis cardioversion sans ETO préalable

80
Q

complication principale de l’ACFA et physiopath

A

TE

sur thrombus de l’oreillette gauche secondaire à une stase sanguine sur perte de la systole auriculaire

81
Q

score utilisé pour évaluer indication à ttt antithrombotique au long cours dans ACFA, le détailler

A

CHADS2VAS

C : congestion (ATCD OAP ou FEVG inf 40%)
H : HTA
A : age sup 75 ans (2pts)
D : diabète
S : stroke (ATCD AVC ou AIT) (2pts)
V : vasculaire (coronaropathie, AOMI...)
A : age sup 65ans
S : sexe féminin

si 0 : pas de ttt
si 1 : aspirine ou AC
si sup ou égal 2 : AC

82
Q

CI formelles des oestro-progestatifs et relatives

A 
absolues : 
HTA
migraine avec aura
diabète compliqué
ATCD TE
ATCD IDM, AVC, AOMI...
thrombophilie
dyslipidémie
lupus
cancer du sein
relative : 2 facteurs parmi :
sup 35ans
IMC sup 30
tabac sup 15cig par j
migraines
83
Q

délai de réflexion avant de faire une contraception définitive

A

4 mois minimum

84
Q

modalités de prise d’une pilule oestro-progestative ou progestative et CAT en cas d’oubli

A

OP : 1cp à heure fixe 21j puis arrêt 7j
progestatifs : 1cp à heure fixe pdt 28j en continu

si oubli inf 12h(OP) ou 3h(P) : prendre la pilule oubliée et continuer la plaquette
si oubli sup : préservatifs jusqu’à fin du cycle

85
Q

causes de métrorragies cervico-vaginales

A 
cancer du col
cervicite
ectropion
polype accouché par le col
lésion traumatique
perte du bouchon muqueux
86
Q

clinique et PC d’une mole hydatiforme

A

sg sympathiques de grossesse exhacerbés (nausées, vomissements incoercibles, tension mammaire)
métrorragies
TV : utérus volumineux pour le terme, mou, ovaires gros et sensibles

BCHG très élevés (sup 100000)
echo : image intra-utérine en flocon de neige, ovaires polykystiques et volumineux, absence d’embryon

87
Q

causes métrorragies 2e T

A 
FCS tardive
placenta bas inséré
HRP
hématome décidual marginal
idiopathique
perte du bouchon muqueux
88
Q

FDR d’HRP

A

HTA gravidique
pré-éclampsie
trauma abdo

89
Q

clinique d’HRP

A

métrorragies de sang noir, faible abondance
dl abdo d’apparition brutale en coup de poignard
utérus dur, de bois : hypertonie utérine
état de choc plus ou moins marqué

90
Q

PEC d’un HRP

A

urgence vitale
aucun exam ne retarde PEC
PEC multidisciplinaire
extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage materno-foetal si foetus vivant
si MFIU : déclenchement pour AVB sous péridurale si état maternel le permet
réa maternelle associée : VVP, remplissage, ttt coagulopathie,transfusion si besoin
réa néonat
Ig antiD si besoin
surveillance

91
Q

clinique placenta praevia

A 
asp, découverte fortuite parfois
métrorragies d'abondance variable, apparition variable de sang rouge
pas de dl
utérus souple
TV CI
92
Q

hémorragie de benckiser : clinique et PEC

A

rupture d’un vaisseau praevia lors de la rupture des membranes
métrorragies de sang rouge abondantes
pas de dl abdo
etat maternel conservé
souffrance foetale avec anomalies sévères du RCF

extraction foetale en urgence par césarienne pour sauvetage foetal

93
Q

3 etio à evoquer de fièvre pdt la grossesse

A

listériose
PNA
chorioamniotite

94
Q

bilan étio devant fièvre pdt la grossesse

A

interro
EP
examen gynéco

PC :
NFS CRP
ECBU
HC avec recherche listéria
PV
en fonction de l'orientation
95
Q

PEC d’une fièvre pendant la grossesse sans etio retrouvée

A

ambu en l’absence de gravité ou de MAP
ATB systématique PO : amox 1S, macrolides si allergie
antipyrétique par paracétamol
surveillance

96
Q

clinique chorioamniotite

A 
fièvre
contractions utérines
dl pelviennes diffuses
modifications cervicales
liquide amniotique teinté voire purulent
tachycardie foetale au monitoring
97
Q

complications d’une chorioamniotite

A 
avortement septique
MFIU
infection neonat
séquelles neuro graves
premat induite
infection maternelle
98
Q

PEC d’une chorioamniotite

A 
urgence obs
ATB IV : C3G (et aminosides parfois)
CI tocolyse
souvent accouchement prémat
si anomalies RCF et col non dilaté : extraction foetale en urgence par césarienne si foetus viable
99
Q

indications d’ECBU mensuels pendant grossesse

A

diabète
uropathie
cystites récidivantes (sup 4 par an)
infection vaginale

100
Q

FDR HTA gravidique

A

ATCD perso et fam de pré-éclampsie
age maternel extrême
pathologie maternelle pré-existante : obésité, HTA chronique, maladie rénale chronique, SAPL
grossesse multiple
nulliparité, changement récent de partenaire, courte durée d’exposition au sperme

101
Q

complications d’une éclampsie

A 
etat de mal convulsif
asphyxie
OAP
complications cérébrales
décollement de rétine

MFIU

102
Q

ménace d’accouchement prémat : def

A

entre 22 et 37SA
contractions utérines douloureuses, rapprochées, persistantes
modification du col

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