med21 Flashcards
(103 cards)
clinique d’un acromégale mis à part sd dysmorphique
asthénie peau épaissie, grasse hypersudation malodorante surtout nocturne dl articulaires HTA SAOS canal carpien bilat céphalées
sd dysmorphique de l’acromégale
visage : nez élargi, paupières et oreilles épaissies, rides marquées, macroglossie,front bombé, pommettes saillantes, lèvres épaissies, prognathisme
mains : en battoir, élargies, doigts épaissis, boudinés, sg de la bague, peau des paumes épaissie
pieds : en battoirs, carrés,coussinets plantaires épaissis, sg de la pointure
rachis : hyperlordose lombaire, sternum projeté en avant, cyphose dorsale
bilan PC pour confirmer acromégalie
IGF1 : augmentée
HGPO : absence de freinage de la GH (sup à 1ng par mL)
cycle de GH sur 4 à 8h : GH élevée en permanence
complications de l’acromégalie
cardiaques : cardiopathie hypertrophique, IC congestive, HTA, cardiomégalie
métabo : diabète ou intolérance au glucose, hypercalcémie
rhumato : arthropathie acromégalique, rhumatisme acromégalique, sd canalaires
SAOS
goitre multinodulaire
polypes du colon (susceptibilité aux cancers du colon)
ostéoporose secondaire
bilan PC d’une acromégalie(diag déja confirmé)
bilan tumoral :
IRM hypothalamo-hypophysaire
AV et champ visuel, FO, test de Lancaster
bilan fonctionnel des autres fonctions hypophysaires : gonado : LH, FSH, testo, oestrogènes corticotrope : cycle ACTH, cortisol thyréotrope : TSH, T4, T3 lactotrope : prolactine
bilan retentissement : cardio : ETT, ECG, Rx thorax, EAL métabo : GAJ, HbA1c, bilan PC respi : polysomnographie echo thyroidienne CCR : coloscopie initiale, puis à 3 puis par 5ans DMO
etio de coma
EXTRA-CEREBRALES : tox : alcool, CO, drogues, organo-phosphorés sevrage, intox aigue med : psychotropes, opiacés, anticholinergiques métabo : dysnatrémie, hypoG, hypercalcémie, IRénale avec encéphalopathie urémique, encéphalopathie hépatique, anoxie, hypercapnie, acidocétose, coma hyperosmolaire, encéphalopathie urémique endoc : diabète, ISA, hypothyroidie carentielles : gayet wernicke choc hypothermie
INTRA-CEREBRALES : trauma : HSD, HED infectieuse : M, ME, abcès cérébral, neuropalu epilepsie et déficit post-critique tumorales vasc : HM, hématome cérébrale, AVC, TBPC, encéphalopathie hypertensive
bilan PC devant un coma en l’absence d’orientation
GDS, lactates iono, urée, creat bilan PC NFS VS CRP BHC INR, TP TCA glycémie veineuse bilan toxico sanguin et urinaire orienté (garder sérothèque et urothèque pour documentation ultérieure) alcoolémie CPK HbCO HC PL (après TDM cérébrale)
Rx thorax F
TDM cérébrale sans puis avec injection ou IRM cérébrale
ECG, tropo
EEG
etio de compression médullaire
intramédullaire : astrocytome, épendymome, malformations vasculaires
intradurales extra-médullaires : méningiome, schwannome (neurinome)
extra durale :
néoplasies :
malignes = épidurite : tumeur vertébrale primitive, epidurite métastatique, hémopathies malignes
bénin : hémangiome vertébral
dégénérative : myélopathie cervicarthrosique, HD
infectieuse : spondylodicite, épidurite à pyogènes, TB
inflam : PR et luxation atloido-axoidienne
vasc : hématome extra-dural
évolution d’une compression médullaire non traitée
myélomalacie : infarctus médullaire secondaire à la compression du tronc artériel vascularisant la moelle
sd de compression médullaire
sd rachidien
sd lésionnel
sd sous-lésionnel
tb mnésiques : comment savoir si plutôt de type hippocampique cliniquement
pas d’amélioration à l’indiçage
diag dif face à sd confusionnel
neuro :
démence
ictus amnésique
aphasie de Wernicke
psy :
BDA
ponction lombaire d’un Alzheimer
proteine tau totale et phospho tau
proteine A-beta42
réservée aux cas difficiles
ponction lombaire d’un Creutzfeldt jakob
proteine 14-3-3
démence vasculaire : clinique, IRM, ttt spécifique
évolution en marche d’escaliers
sd pyramidal
sd pseudo-bulbaire
tb du comportement
leuco-araiose, lacunes
PEC des FDRCV
AAP
démence à corps de Lewy : clinique, PC
dégénerescence des voies dopaminergiques
fluctuations cliniques sd parkinsonien hallu visuelles tb comportement en sommeil paradoxal hypersensibilité aux neuroleptiques
DAT scan
polysomnographie
démence parkinsonienne : clinique, PC
dégénérescence des voies dopaminergiques
stade final de la maladie de parkinson
sd parkinsonien
puis sd démentiel
DAT scan
démence fronto-temporale : clinique, PC, ttt spécifique
forte prédisposition génétique (autosomique dominant dans 30% des cas)
sd frontal
IRM : atrophie fronto-temporale
scintigraphie de perfusion cérébrale
conseil génétique
maladie de Creutzfeldt jakob : clinique, PC et ttt spécifique
détérioration intellectuelle rapide
sd cérébelleux
myoclonies
EEG : pointes lentes triphasiques
PL : proteine 14-3-3
IRM : hypersignal de toute la substance grise en séquence de diffusion
isolement
déclaration matériovigilance
tests neuropsychologiques pour evaluer un sd frontal
BREF (batterie rapide d’efficience frontale)
NPI (neuropsychiatric inventory)
ttt spécifiques de la maladie d’Alzheimer
MMSE sup 20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase
MMSE 10-20 : inhibiteur de l’acétylcholinestérase ou antiglutamate
MMSE inf 10 : antiglutamate
avantages et inconvénients des stents actifs ou nus
actifs :
A : très peu de resténose sur stent
I : sur-risque de thrombose sur stent initial d’ou bithérapie anti-aggrégante pendant au moins un an
nus :
A : cout faible
I : taux de resténose plus élevé
haut, moyen et bas rectum, comment différencier?
distance à la marge anale :
bas : 0-5cm
moyen : 5-10cm
haut 10-15cm
couches histologiques du rectum
muqueuse sous-muqueuse musculeuse graisse péri-rectale fascia-recti